二、三讲-适应、损伤、修复.ppt

第二章第二章细胞、组织的适应细胞、组织的适应(shyng)与损伤与损伤适应细胞（如：萎缩、肥大、适应细胞（如：萎缩、肥大、增生增生(zngshng)(zngshng)、化生）、化生）正常细胞正常细胞不可逆性损伤细胞不可逆性损伤细胞（如：坏死）（如：坏死）可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞（如：变性）（如：变性）第一页，共五十七页。第一节第一节组织和细胞组织和细胞(xbo)(xbo)的适应的适应 细细胞胞和和由由其其构构成成的的组组织织、器器官官对对于于内内外外环环境境中中各各种种有有害害因因子子的的刺刺激激而而产产生生的的非非损损伤性应答反应，称为适应伤性应答反应，称为适应（adaptation）细细胞胞和和组组织织在在适适应应时时，能能发发生生相相应应的的功功能能和和形形态态改改变变，具具体体表表现现有有以以下下(yxi)(yxi)几几个个方面：方面：第二页，共五十七页。一、肥大一、肥大肥肥大大实实质质细细胞胞，组组织织和和器器官的官的体积增大体积增大称为肥大称为肥大（hypertrophy）可可分分为为生生理理性性肥肥大和病理性肥大大和病理性肥大1代偿性肥大代偿性肥大通常由脏器功通常由脏器功能负荷加重引起，如高血压引起的能负荷加重引起，如高血压引起的心肌肥大，锻炼的骨骼肌；心肌肥大，锻炼的骨骼肌；2内分泌性肥大内分泌性肥大由内分泌作由内分泌作用引起的肥大，用引起的肥大，如雌性激素升高引如雌性激素升高引起妊娠起妊娠(rnshn)(rnshn)子宫肥大。子宫肥大。第三页，共五十七页。二、增二、增 生生由于由于实质细胞数量增多实质细胞数量增多而引起的组而引起的组 织，器官织，器官(qgun)(qgun)的体积增大称为增生（的体积增大称为增生（hyperplasia）1、生理性增生生理性增生:（1）代偿性增生（如肝切除后）；代偿性增生（如肝切除后）；（2 2）激素性增生（如女性青春期乳房，）激素性增生（如女性青春期乳房，月经周期中的子宫内膜）月经周期中的子宫内膜）2 2、病理性增生：、病理性增生：（1 1）再生性增生（修复）再生性增生（修复）胃粘膜的修复胃粘膜的修复（2）内分泌障碍性增生）内分泌障碍性增生雌性激素过度，雌性激素过度，子宫内膜增生，乳腺增生子宫内膜增生，乳腺增生第四页，共五十七页。三三、萎萎缩缩概念概念发育正发育正常常的的组组织织(zzh)(zzh)和和器器官官的的体积缩小称为体积缩小称为萎缩（萎缩（atrophy）。）。组组织织，器器官官的的实实质细胞质细胞体积缩小体积缩小或或数目减少数目减少第五页，共五十七页。类型类型：1生理性萎缩：生理性萎缩：如青春期后的胸腺退化；妊娠如青春期后的胸腺退化；妊娠 期后的子宫复旧；哺乳期后的乳腺组织复旧；期后的子宫复旧；哺乳期后的乳腺组织复旧；老年妇女的子宫萎缩等。老年妇女的子宫萎缩等。2病理性萎缩：病理性萎缩：（1)1)全身性萎缩全身性萎缩长期长期(chngq)(chngq)营养不良，消化道营养不良，消化道 梗阻引起的饥饿性萎缩；全身性消耗性疾梗阻引起的饥饿性萎缩；全身性消耗性疾 病及恶性肿瘤引起的恶病质病及恶性肿瘤引起的恶病质（2 2）局部性萎缩）局部性萎缩局部因素作用下发生的局部因素作用下发生的 局部组织和器官的萎缩。局部组织和器官的萎缩。第六页，共五十七页。systemic atrophy cachexia、营养不良性萎缩、营养不良性萎缩(wi su)第七页，共五十七页。第八页，共五十七页。第九页，共五十七页。局部营养不良性萎缩：局部营养不良性萎缩：如动脉粥样如动脉粥样 硬化引起的硬化引起的 脑萎缩脑萎缩 （老年痴呆，（老年痴呆，近事遗忘近事遗忘(ywng)(ywng)，性情改变）性情改变）第十页，共五十七页。、压压迫迫性性萎萎缩缩(wi(wi su)su)：长期压迫引起长期压迫引起 如肾盂积水的如肾盂积水的 肾实质萎缩。肾实质萎缩。第十一页，共五十七页。、废用性萎缩：废用性萎缩：如小儿麻痹症的如小儿麻痹症的 下肢萎缩；下肢萎缩；骨折病人的肢体骨折病人的肢体 萎缩萎缩 、去神经性萎缩：、去神经性萎缩：神经对局部器官神经对局部器官 组织的代谢有调组织的代谢有调 节作用节作用(zuyng)(zuyng)，如脊髓，如脊髓 灰质炎病人，脊灰质炎病人，脊 髓前角运动神经髓前角运动神经 元损伤，肌肉营养元损伤，肌肉营养 障碍障碍。第十二页，共五十七页。、内分泌萎缩、内分泌萎缩内内分分泌泌功功能能降降低低，其其作作用用(zuyng)(zuyng)的的靶靶器官萎缩。器官萎缩。如如Simmondsdisease垂体功能下降，甲垂体功能下降，甲 状腺，肾上腺及其他靶器官萎缩。状腺，肾上腺及其他靶器官萎缩。第十三页，共五十七页。萎缩的后果萎缩的后果：一一般般是是可可复复性性，病病因因消消除除(xioch)(xioch)，增增加加营营养和锻炼；养和锻炼；病变继续进展：病变继续进展：实质细胞萎缩、消失，实质细胞萎缩、消失，间质（纤维细胞）大量增生。间质（纤维细胞）大量增生。第十四页，共五十七页。四、化生化生(hushng)(hushng)概概念念一一种种已已分分化化的的组组织织转转化化为为另另一一种种相相似似性性质质分分化化组组织织的的过程称为化生过程称为化生（metaplasia）。）。第十五页，共五十七页。举例举例：1、上皮上皮细细胞的化生胞的化生鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：（1 1）气管）气管(qgun)(qgun)和支气管和支气管(qgun)(qgun)粘膜鳞状上皮化生：粘膜鳞状上皮化生：由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 （2 2）慢性胆囊炎胆石症、肾盂结石的鳞状上皮化生）慢性胆囊炎胆石症、肾盂结石的鳞状上皮化生（3 3）慢性宫颈炎时：宫颈粘膜上皮的鳞状上皮）慢性宫颈炎时：宫颈粘膜上皮的鳞状上皮 化生化生不典型增生不典型增生癌变癌变肠上皮化生：仅见于胃，常见于慢性萎缩性胃炎肠上皮化生：仅见于胃，常见于慢性萎缩性胃炎第十六页，共五十七页。、间叶组织化生、间叶组织化生多为适应环境改变的结果。多为适应环境改变的结果。如：间叶组织在压力作用下，如：间叶组织在压力作用下，转化为透明软骨组织。转化为透明软骨组织。骨骼肌反复外伤（如骑骨骼肌反复外伤（如骑士的缝匠肌）可在士的缝匠肌）可在肌肉组织内形成肌肉组织内形成(xngchng)(xngchng)骨组织骨组织 间胚叶细胞间胚叶细胞多向潜能多向潜能第十七页，共五十七页。第二节第二节细胞细胞(xbo)(xbo)和组织的损伤和组织的损伤一、损伤的原因与发生机制一、损伤的原因与发生机制二、形态学变化二、形态学变化轻，可逆：可逆性细胞轻，可逆：可逆性细胞(xbo)损伤，旧称变损伤，旧称变性性重，不可逆：细胞死亡（坏死、凋亡）重，不可逆：细胞死亡（坏死、凋亡）第十八页，共五十七页。（一）（一）可逆性损伤（变性）可逆性损伤（变性）可逆性损伤（可逆性损伤（reversibleinjury）,旧称变性旧称变性 （degeneration）或物质沉积）或物质沉积 概念概念指指细胞细胞或或细胞间质细胞间质内内出现异常物质出现异常物质或或 正常物质数量显著增多正常物质数量显著增多，而引起的一系列形态，而引起的一系列形态 学改变和功能下降。学改变和功能下降。变变性性是是可可复复性性的的，当当病病因因消消除除，变变性性细细胞胞的的结结构构可可以以恢恢复复，但但严严重重变变性性可可进进一一步步发发展展(fzhn)(fzhn)为为坏死坏死。第十九页，共五十七页。1、细胞水肿、细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)：（：（cellularswelling）或称水变性或称水变性(hydropicdegeneration)第二十页，共五十七页。2、脂肪变（脂肪沉积）脂肪变（脂肪沉积）概念概念(ginin)(ginin)：中性脂肪中性脂肪（即（即甘油三脂甘油三脂）蓄积于非）蓄积于非 脂肪细胞的胞质中称为脂肪变脂肪细胞的胞质中称为脂肪变 (fattychange/or/steatosis)第二十一页，共五十七页。常见器官常见器官：肝肝、心心、肾肾等等脏脏器器的的实实质质(shzh)(shzh)细细胞胞，尤以尤以 肝脏最为常见，肝脏最为常见，肝在脂肪代谢中处于中心地位。肝在脂肪代谢中处于中心地位。病病因因：感染，中毒，缺氧，另外营养缺乏：感染，中毒，缺氧，另外营养缺乏 (嗜脂因子如胆碱和蛋氨酸缺乏，肝脏可嗜脂因子如胆碱和蛋氨酸缺乏，肝脏可 发生脂变发生脂变),糖尿病，肥胖等糖尿病，肥胖等第二十二页，共五十七页。（1）肝脂肪变性：肝脂肪变性：大体大体(dt)(dt)：肝体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，切面呈肝体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，切面呈 淡黄色，淡黄色，触之有油腻感。触之有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变成为显著弥漫性肝脂肪变成为脂肪肝脂肪肝 镜下镜下第二十三页，共五十七页。（2）心肌脂肪变性：）心肌脂肪变性：严重严重贫血时，贫血时，心内膜下尤其心内膜下尤其(yuq)(yuq)乳头乳头肌处出现一排排肌处出现一排排黄色条纹，与正黄色条纹，与正常心肌红色相间，常心肌红色相间，似虎皮斑纹，为似虎皮斑纹，为虎斑心；虎斑心；第二十四页，共五十七页。、玻璃样变性：玻璃样变性：细细胞胞内内或或间间质质中中出出现现(chxin)(chxin)HE染染色色均均质质性性伊伊红红色色半半透透明明状状的的蛋蛋白白质质蓄蓄集集称称为为玻璃样变性或透明变性玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration）。）。第二十五页，共五十七页。举例：举例：血管血管(xugun)(xugun)壁玻璃样变：壁玻璃样变：常常见见于于高高血血压压病病人人和和糖糖尿尿病病的的肾肾、脑脑、脾脾及及视视网网膜等处的细小动脉。膜等处的细小动脉。第二十六页，共五十七页。（三）细胞死亡（三）细胞死亡1 1、不可逆性损伤、不可逆性损伤坏死坏死 概概念念(ginin)(ginin)：是是以以溶溶酶酶性性变变化化为为特特点点的的活活体体内内局局部部组织，细胞死亡称为坏死（组织，细胞死亡称为坏死（necrosis）。）。它它是是局局部部组组织织，细细胞胞物物质质代代谢谢停停止止及及功功能能完完全全丧丧失失的一种不可恢复的病变。的一种不可恢复的病变。大大多多数数情情况况下下，坏坏死死是是由由变变性性逐逐渐渐发发展展而而来来，即即所所谓谓渐渐进进性性坏坏死死；少少数数情情况况是是由由极极为为强强烈烈的的致致病病因因素所立即引起。素所立即引起。第二十七页，共五十七页。坏死坏死(hui s)(hui s)的病变的病变镜下细胞核的变化：镜下细胞核的变化：核的三种变化是细胞坏死核的三种变化是细胞坏死(hui s)(hui s)的主要形态改变的主要形态改变 核固缩核固缩 （体积变小，染色增强）（体积变小，染色增强）核碎裂核碎裂（核膜破裂，染色体崩（核膜破裂，染色体崩 解成小块状，分布于解成小块状，分布于 胞浆中）胞浆中）核溶解核溶解第二十八页，共五十七页。坏死的类型：坏死的类型：1、凝固性坏死（、凝固性坏死（coagulationnecrosis）其特点是其特点是：（大体）坏死组织（大体）坏死组织(zzh)(zzh)水分减少，发生凝固。水分减少，发生凝固。（镜下）坏死组织结构轮廓依然较长时间保存。（镜下）坏死组织结构轮廓依然较长时间保存。第二十九页，共五十七页。特殊特殊类类型的坏死型的坏死干酪样坏死：干酪样坏死：主主要要见见于于结结核核杆杆菌菌引引起起的的结结核核病病灶灶的坏死的坏死。大大体体：质质地地松松软软，均均质质细细腻腻，略略带带黄黄色色状状的的奶奶酪酪(nilo)(nilo)，故故称称干干酪酪样坏死。样坏死。由由于于坏坏死死组组织织破破坏坏分分解解极极彻彻底底，镜镜下下不不见组织轮廓见组织轮廓第三十页，共五十七页。坏疽：坏疽：坏疽（坏疽（gangrene）大大块块组组织织(zzh)(zzh)坏坏死死，伴伴继继发发性性改改变变（即即不不同同程度的腐败菌感染）程度的腐败菌感染）这时，坏死的组这时，坏死的组织常呈黑色或阴暗的织常呈黑色或阴暗的污绿色。污绿色。（坏死组织被（坏死组织被腐败菌分解产生的腐败菌分解产生的硫化氢硫化氢H2S+Fes（黑色）与血红蛋（黑色）与血红蛋白分解出来的铁白分解出来的铁Fe，使坏，使坏死组织变成黑色或暗绿死组织变成黑色或暗绿色）。色）。第三十一页，共五十七页。2、液液 化化 性性 坏坏 死死（liquefactionnecrosis）坏坏死死组组织织发发生生酶酶性性溶溶解解、液液化化形形成成软软化化(runhu)(runhu)灶灶。液液化化性性坏坏死死主主要要发发生生在蛋白质少在蛋白质少和和脂脂质质多多或或产产生生蛋蛋白酶多的器官组织白酶多的器官组织第三十二页，共五十七页。主要常见于主要常见于：脑坏死（脂质多，蛋白含量少）筛网状软化灶脑坏死（脂质多，蛋白含量少）筛网状软化灶脓脓肿肿它它的的形形成成是是大大量量(dling)(dling)中中性性白白C崩崩解解后后，释释出出大大量量溶溶蛋蛋白白酶酶，将将坏坏死死迅迅速速分分解解成成液液体体，往往往往形成液化腔。形成液化腔。阿米巴病阿米巴病阿米巴原虫释放溶组织酶。阿米巴原虫释放溶组织酶。溶溶解解坏坏死死（lyricnecrosis）由由严严重重的的水水样样变变性性发发展展而而来来。最最多多见见的的是是肝肝细细胞胞常常呈呈溶溶解解坏坏死死（溶溶酶酶体酶释出，细胞迅速自溶）。体酶释出，细胞迅速自溶）。脂肪坏死（液化性坏死特殊类型）脂肪坏死（液化性坏死特殊类型）第三十三页，共五十七页。、纤维素样坏死：纤维素样坏死：（fibrinoidnecrosis）纤维纤维结缔组织结缔组织 小血管壁小血管壁免疫复合物的沉积免疫复合物的沉积(chnj)(chnj)，中性白细胞去清除中性白细胞去清除常见于常见于：急性风湿病；结节性动急性风湿病；结节性动脉周围炎等变态反应疾脉周围炎等变态反应疾病；病；第三十四页，共五十七页。3、坏死的结局、坏死的结局（1）、溶溶解解吸吸收收这这是是机机体体处处理理(chl)坏死组织的基本方式坏死组织的基本方式第三十五页，共五十七页。（2）、分离排出）、分离排出留下组织缺损留下组织缺损坏死灶如位于皮肤粘膜，坏死组织脱落坏死灶如位于皮肤粘膜，坏死组织脱落形形成成溃疡溃疡。如发生。如发生(fshng)在其它内脏器官或深部组织在其它内脏器官或深部组织空洞空洞。第三十六页，共五十七页。（3）机化（）机化（organization）与包裹）与包裹坏坏死死组组织织如如不不能能完完全全溶溶解解(rngji)吸吸收收或或分分离离排排出出，则则由由周周围围组组织织新新生生毛毛细细血血管管和和纤纤维维母母细细胞胞等等组组成成的的肉肉芽芽组组织织，长长入入坏坏死死灶灶。逐逐渐渐将将坏坏死死组组织取代，最后形成疤痕组织。织取代，最后形成疤痕组织。这这种种由由新新生生肉肉芽芽组组织织取取代代坏坏死死组组织织（或或其其它异物如血栓等）的过程称为它异物如血栓等）的过程称为机化机化。坏坏死死灶灶如如较较大大，或或坏坏死死物物质质难难以以溶溶解解吸吸收收或或不不能能完完全全机机化化，则则常常由由周周围围新新生生结结缔缔组组织织加加以以包裹包裹（encapsulation），第三十七页，共五十七页。（4）钙化）钙化坏坏死死物物质质未未被被清清除除(qngch)则则有有时时可可发发生生钙钙化化（calcification）钙钙盐盐析析出出呈呈固固体体状状态态沉沉积积于于坏死组织内，坏死组织内，HE染色下，呈染色下，呈蓝色蓝色。第三十八页，共五十七页。2、凋亡（、凋亡（apoptosis）（1）凋亡的概念）凋亡的概念凋凋亡亡是是指指机机体体细细胞胞在在发发育育过过程程中中或或在在某某些些因因素素的的作作用用下下，通通过过特特定定的的基基因因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡（及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡（programmed cell death）可以是生理性的，也可以是病理性的。可以是生理性的，也可以是病理性的。是是一一种种以以凋凋亡亡小小体体形形成成为为特特点点的的，不不引引起起周周围围组组织织的的炎炎性性反反应应的的活活体体内内(tni)单单个个细细胞胞死死亡的形态学改变。亡的形态学改变。第三十九页，共五十七页。第三章损伤第三章损伤(snshng)的修复的修复修复（修复（repair）是指致病因素引起的组织缺）是指致病因素引起的组织缺损，由邻近的健康组织再生修补恢复的过损，由邻近的健康组织再生修补恢复的过程。程。修复主要是由通过组织的再生而完成的，修复主要是由通过组织的再生而完成的，根据其修复后结构根据其修复后结构(jigu)和功能的恢复的完善和功能的恢复的完善情况可概括为两种形式：情况可概括为两种形式：第四十页，共五十七页。完全再生完全再生；由损伤周围的同种细胞；由损伤周围的同种细胞(xbo)来修复，来修复，组织结构和功能能完全恢复组织结构和功能能完全恢复 如普通性病毒性肝炎如普通性病毒性肝炎（不完全再生）纤维性修复（不完全再生）纤维性修复：由纤维结缔组织形成疤：由纤维结缔组织形成疤痕来修复，也称痕来修复，也称疤痕修复。疤痕修复。组织能否完全再生主要取决于：组织能否完全再生主要取决于：组织的再生能力组织的再生能力损伤缺损的程度损伤缺损的程度多数情况，两种修复过程同时存在多数情况，两种修复过程同时存在第四十一页，共五十七页。第一节第一节 再再 生生概念概念组织和细胞丧失后形成的组织缺损，组织和细胞丧失后形成的组织缺损，由损伤部周围的同种细胞来加以修复由损伤部周围的同种细胞来加以修复 的过程称为再生。的过程称为再生。再生的类型再生的类型 生理性再生生理性再生生理条件下，经常生理条件下，经常(jngchng)更新的组更新的组 织再生，称为生理性再生，织再生，称为生理性再生，如皮肤再生和血细胞再生。如皮肤再生和血细胞再生。病理性再生病理性再生病理情况下，因组织缺损而病理情况下，因组织缺损而 发生的组织再生，称为病理发生的组织再生，称为病理 性再生。（通常讲的再生就性再生。（通常讲的再生就 是病理性再生）是病理性再生）第四十二页，共五十七页。一、不同类型细胞的再生能力一、不同类型细胞的再生能力按照再生能力可将人体组织细胞分为三类按照再生能力可将人体组织细胞分为三类(sn li)，即不，即不稳定细胞、稳定细胞稳定细胞、稳定细胞和和永久性细胞永久性细胞。1不稳定细胞（不稳定细胞（labile cells）又称更新型细又称更新型细胞或持续分裂细胞，这一类在一生中不断地增生胞或持续分裂细胞，这一类在一生中不断地增生更新，以代替衰亡和破坏的细胞。更新，以代替衰亡和破坏的细胞。属于这一类细胞有属于这一类细胞有 被覆上皮细胞（表皮细胞、呼吸道、消化道被覆上皮细胞（表皮细胞、呼吸道、消化道 粘膜的被覆上皮细胞更新最快，大白鼠粘膜的被覆上皮细胞更新最快，大白鼠1-2 天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；淋巴及造血细胞；淋巴及造血细胞；间皮细胞，这类细胞再生力相当强，属再生间皮细胞，这类细胞再生力相当强，属再生 能力强的细胞。能力强的细胞。第四十三页，共五十七页。2稳定稳定(wndng)细胞细胞(stable cells)这类细胞保留了潜这类细胞保留了潜在的再生能力，在正常情况下不显示能动的再生能力，在的再生能力，在正常情况下不显示能动的再生能力，但在组织遭到明显损伤破坏时，则表现出较强的再生但在组织遭到明显损伤破坏时，则表现出较强的再生力。又称静止细胞（力。又称静止细胞（quiescent cell）再生能力较强的有：再生能力较强的有：各种各种腺体或腺样器官的实质细胞腺体或腺样器官的实质细胞 如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、皮脂腺、如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、皮脂腺、汗腺、肾曲管上皮（实质细胞再生）汗腺、肾曲管上皮（实质细胞再生）结缔组织：成纤维细胞、毛细血管、骨组结缔组织：成纤维细胞、毛细血管、骨组 织、周围神经等（纤维修复）织、周围神经等（纤维修复）再生能力较弱的：平滑肌细胞、软骨细胞再生能力较弱的：平滑肌细胞、软骨细胞 大血管离断需手术缝合，靠纤维修复大血管离断需手术缝合，靠纤维修复第四十四页，共五十七页。3永久性细胞永久性细胞(xbo)(permanent cells)又称又称 非分裂细胞非分裂细胞(nondividing cell)中枢神经细胞中枢神经细胞横纹肌细胞横纹肌细胞心肌细胞心肌细胞 第四十五页，共五十七页。第三节第三节 纤维纤维(xinwi)性修复性修复通过肉芽组织通过肉芽组织(zzh)增生，溶解、吸收增生，溶解、吸收 损伤局部的坏死组织及其异物，并填损伤局部的坏死组织及其异物，并填 补组织缺损，然后成熟成为疤痕组织补组织缺损，然后成熟成为疤痕组织 的修复。的修复。第四十六页，共五十七页。一、肉芽组织一、肉芽组织(zzh)（一）、肉芽组织的结（一）、肉芽组织的结构构概念：概念：由新生薄由新生薄壁毛细血管和增生的壁毛细血管和增生的成纤维细胞组成。并成纤维细胞组成。并伴有炎性细胞浸润。伴有炎性细胞浸润。在开放性创伤表面其在开放性创伤表面其肉眼观呈颗粒状，色肉眼观呈颗粒状，色红而湿润、柔软、形红而湿润、柔软、形成肉芽，故称肉芽组成肉芽，故称肉芽组织。织。第四十七页，共五十七页。（二）、肉芽组织的作用及结局（二）、肉芽组织的作用及结局肉芽组织的功能：肉芽组织的功能：抗感染及保护创面；抗感染及保护创面；填补伤口及其它组织缺损。填补伤口及其它组织缺损。机化血凝块，坏死机化血凝块，坏死(hui s)组织及其它异组织及其它异物；物；第四十八页，共五十七页。结局：结局：转变成疤痕组织转变成疤痕组织 1成纤维细胞成纤维细胞成熟为成熟为纤维细胞纤维细胞。2毛细血管逐渐闭合，退化，消失。毛细血管逐渐闭合，退化，消失。个别残留的血管个别残留的血管(xugun)管壁增厚，形成小管壁增厚，形成小A或小或小V。3炎症细胞逐渐消退炎症细胞逐渐消退纤维化的肉芽组织色灰白，质地较硬，缺乏弹纤维化的肉芽组织色灰白，质地较硬，缺乏弹性。称为性。称为疤痕组织疤痕组织（scar tissue）第四十九页，共五十七页。第四节第四节 创伤创伤(chungshng)愈合愈合创伤愈合（创伤愈合（wound welling）是指）是指机机 体遭体遭受受(zoshu)外力作用，组织出现离断或外力作用，组织出现离断或缺缺 损后的愈复过程损后的愈复过程。包含各种组织再生和肉芽组织增生包含各种组织再生和肉芽组织增生。第五十页，共五十七页。一、皮肤创伤愈合一、皮肤创伤愈合（一）、创伤愈合的基本过程：（一）、创伤愈合的基本过程：1伤口的早期变化伤口的早期变化1）形成）形成(xngchng)凝块（凝块（clot）作用：作用：小血管出血的止血；小血管出血的止血；保护创口。保护创口。2）炎症反应，局部红肿）炎症反应，局部红肿2伤口收缩伤口收缩3肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成4表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生第五十一页，共五十七页。（二）、创伤愈合的类型：（二）、创伤愈合的类型：根据创伤的程度轻重，有无感染根据创伤的程度轻重，有无感染可以分为以下三种类型：可以分为以下三种类型：1一期愈合（一期愈合（healing by first intention）组织组织(zzh)缺损少，创缘整齐，无感染，创面对合严密的伤口，仅缺损少，创缘整齐，无感染，创面对合严密的伤口，仅留有少量疤痕。或称直接愈合。留有少量疤痕。或称直接愈合。无菌性手术切口无菌性手术切口的愈合就是一期愈合的典型例子。的愈合就是一期愈合的典型例子。2二期愈合（二期愈合（healing by second intention）组织缺损较大，创缘不整齐，无法整齐对合，或伴有感染的组织缺损较大，创缘不整齐，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，需要大量肉芽组织填充缺损，愈合后留下明显疤痕伤口，需要大量肉芽组织填充缺损，愈合后留下明显疤痕。3痂下愈合痂下愈合（healing by scar）伤口表面的血液、渗出液及）伤口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固坏死组织凝固第五十二页，共五十七页。（三）、影响创伤愈合的因素（三）、影响创伤愈合的因素1、全身性因素：、全身性因素：（1）年龄：青少年较青年人的组织再生能力）年龄：青少年较青年人的组织再生能力强，愈合快，尤其是骨折愈合，儿童快。强，愈合快，尤其是骨折愈合，儿童快。（2）营养：有些营养物质如甲硫氨酸、蛋氨酸等含硫氨）营养：有些营养物质如甲硫氨酸、蛋氨酸等含硫氨基酸、维生素基酸、维生素C缺乏缺乏(quf)，影响肉芽组织生成。，影响肉芽组织生成。（3）内分泌：大剂量的肾上腺皮质）内分泌：大剂量的肾上腺皮质H，抑制成纤维细，抑制成纤维细胞增生及胶原纤维形成。胞增生及胶原纤维形成。第五十三页，共五十七页。2、局部因素：、局部因素：（1）感染和异物：感染和异物存留，均能）感染和异物：感染和异物存留，均能延迟愈合。延迟愈合。（2）局部血液供应，良好血供，保证足够）局部血液供应，良好血供，保证足够的氧和营养物质，有利于坏死的氧和营养物质，有利于坏死(hui s)吸收控吸收控制感染。制感染。（3）神经损伤：神经损伤其分布区域的组）神经损伤：神经损伤其分布区域的组织缺损极难愈合。织缺损极难愈合。如麻风病侵犯周围如麻风病侵犯周围N，易形成经久不，易形成经久不愈的皮肤溃疡。愈的皮肤溃疡。第五十四页，共五十七页。二、骨折愈合二、骨折愈合血肿血肿(xuzhng)形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建第五十五页，共五十七页。（二）、影响骨折愈合的因素：（二）、影响骨折愈合的因素：上述因素以外，尚需强调以下三点上述因素以外，尚需强调以下三点 正确复位、正确复位、牢靠固定、牢靠固定、功能功能(gngnng)锻炼锻炼第五十六页，共五十七页。内容(nirng)总结第二章 细胞、组织(zzh)的适应与损伤。肥大实质细胞，组织(zzh)和器官的体积增大称为肥大。（hypertrophy）可分为生理性肥大和病理性肥大。由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮。（3）慢性宫颈炎时：宫颈粘膜上皮的鳞状上皮。脂肪细胞的胞质中称为脂肪变。和脂质多或产生蛋白酶多的器官组织(zzh)。个别残留的血管管壁增厚，形成小A或小V。功能锻炼第五十七页，共五十七页。