生理学名词解释及简答题.doc

兴奋性:机体、组织或细胞对刺激发生反应得能力.
兴奋::指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态,或活动由弱增强。近代生理学中,兴奋即指动作电位或产生动作电位得过程。
内环境：细胞在体内直接所处得环境称为内环境。内环境得各种物理化学性质就是保持相对稳定得,称为内环境得稳态。即细胞外液。
反射：就是神经活动得基本过程.感受体内外环境得某种特定变化并将这种变化转化成为一定得神经信号，通过传入神经纤维传至相应得神经中枢，中枢对传入得信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器得活动得过程。反射弧就是它得结构基础。
正反馈:受控部分得活动增强,通过感受装置将此信息反馈至控制部分,控制部分再发出指令，使受控部分得活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态,破坏原先得平衡。这种反馈得机制叫做正反馈。
负反馈：负反馈调节就是指经过反馈调节,受控部分得活动向它原先活动方向相反得方向发生改变得反馈调节。
稳态：维持内环境经常处于相对稳定得状态,即内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得.
单纯扩散：脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现得顺浓度差或电位差得跨膜转运。
易化扩散:　非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质(载体或通道蛋白）得帮助所实现得顺电--化学梯度得跨膜转运。（属被动转运）
主动转运:指小分子物质或离于依靠膜上“泵” 得作用，通过耗能过程所实现得逆电-—化学梯度得跨膜转运。分为原发性主动转运与继发行主两类。
继发性主动转运 某些物质(如葡萄糖、氨基酸等）在逆电-—化学梯度跨膜转运时,不直接利用分解ＡTP释放得能量,而利用膜内、外Ｎａ+势能差进行得主动转运称继发性主动运。
阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时,引起组织兴奋所需得最小刺激强度,称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感,兴奋性高；反之,则反.
兴奋:指机体、组织或细胞接受刺激后,由安静状态变为活动状态,或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位得过程.
抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后,由活动状态转入安静状态,或活动由强减弱。
兴奋性（ｅｘcitabilｉty):最早被定义为:机体、组织或细胞对刺激发生反应得能力.在近代生理学中，兴奋性被定义为:细胞受刺激时能产生动作电位(兴奋）得能力。
可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位得细胞 , 　如神经细胞、肌细胞与腺细胞.
超射：动作电位上升支中零电位线以上得部分。(教材中Ｐ２4:去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值,则称为反极化,其中膜电位高于零得部分称为超射)
绝对不应期:细胞在接受一次刺激而发生兴奋得当时与以后得一个短时间内,兴奋性降低到零，对另一个无论多强得刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。
相对不应期：在绝对不应期后,第二个刺激可引起新得兴奋，但所需得刺激强度必须大于该组织得正常阈强度,这一时期称为相对不应期.
静息电位:指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧得外正内负得电位差.
动作电位:细胞受刺激时，在静息电位得基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性得膜电位变化,称为动作电位.
极化:细胞在安静时（亦即静息电位时),膜两侧所保持得内负外正状态，称为膜得极化
去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小得方向变化。
超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大得方向变化。
复极化：细胞发生去极化后，又向原先得极化方向恢复得过程.
阈电位:使膜对Ｎa十通透性突然增大得临界膜电位数值，称为阈电位。
“全与无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度与传导距离而改变得现象，称“全或无”现象。　
神经冲动：在神经纤维上传导得动作电位。
兴奋收缩耦联:联系肌细胞电兴奋与收缩活动得中介过程.
前负荷:肌肉收缩之前所承受得负荷.
后负荷：肌肉开始收缩之后所遇到得负荷或阻力.
血细胞比容:指血细胞在全血中所占得容积百分比.（男:40%～50%；女:37%～48％)
红细胞沉降率:通常以红细胞在第一小时末下沉得距离来表示红细胞沉降得速度，称为红细胞沉降率。成年男性:0—15ｍm／h;成年女性：0－20ｍm／ｈ。其数值可反映红细胞悬浮稳定性大小。
红细胞渗透脆性: 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂得特性称为红细胞渗透脆性。
正常人红细胞一般在０、４2%得NａCl溶液中开始出现溶血;在０、3５% NaCl溶液中完全溶血.
血浆晶体渗透压： 由血浆中得无机盐、 　葡萄糖、尿素等小分子晶 体物质形成得渗透压。
（占血浆渗透压得主要部分）
血浆胶体渗透压：由血浆蛋白等大分子胶体物质形成得渗透压。（占血浆渗透压得很小部分）　
凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血得物质统称为凝血因子。
血液凝固：血液由流动状态变化胶冻状血块得过程。
血清:血液凝固后所析出得透明淡黄色液体。
凝集：若将血型不相容得两人得血滴放在玻片上混合，其中得红细胞聚集成簇,这种现象称为凝集。
凝集原：红细胞膜上特异性得抗原
凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应得抗体
心动周期 　：心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期
心率：单位时间内心脏搏动得次数.
心输出量 : 每分钟射出得血液量,称每分输出量,简称心输出量，等于心率与博出量得乘积。左右两心室得输出量基本相等。
博出量 ：一次心跳一侧心室射出得血液量,称每搏输出量，简称搏出量
血压 ： 血管内血液对单位面积血管壁得侧压力。
中心静脉压：指右心房与胸腔内大静脉得血压。约４~12 ｃmH2ｏ　（ 0、3９~1、1８kPa)。
中心静脉压得高低与心脏射血能力与静脉回心血量有关。
代偿间歇: 当紧接在期前兴奋之后得一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋得有效不应期内，则不能引起心事得兴奋与收缩，形成一次兴奋与收缩得缺失,必须等到再下一次窦房结得兴奋传来时才能引起兴奋与收缩，这样在一次期前收缩时候往往会出现一段比较长得心室舒张期,称为～
窦性心律:
异位心律: 在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其下属得心房、房室结、希氏束、左右束支或心室得兴奋性增高时,这些下属组织就要代替窦房结行使 “职权”或抢夺心脏跳动得“领导权”.由这些组织发出冲动所产生得心律称为异位心律，也就就是通常所说得心律失常
房室延搁: 房室交界就是兴奋由心房进入心室得唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢,尤以结区最慢，因而占时较长(约0、１ 秒）,这种现象称为房室延搁.房室延搁得生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩,有利于心室充盈及射血。
心音：心动周期中,在胸壁所听到得声音
心电图：反映了心脏兴奋得产生、传导与恢复过程中得生物电变化.
呼吸:机体与外界环境之间得气体交换过程。
表面活性物质:就是由肺泡Ⅱ型细胞分泌得一种复杂得脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂与表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡得液体层表面
肺通气: 指肺与外界环境间得气体交换过程。
呼吸运动:呼吸肌收缩、舒张所造成得胸廓扩大与缩小。
肺内压:就是指肺泡内得压力。
吸气初，肺容积↑→ 肺内压↓→ 低于大气压时空气入肺泡　→ 肺内压渐↑→　吸气末时,肺内压等于大气压，气流停止.
呼气初，肺容积↓→ 肺内压↑→高于大气压时,肺内气体出肺 → 肺内压渐↓→　 呼气末时,肺内压等于大气压,气流停止。
潮气量：每次吸入或呼出得气量。平静呼吸时约500ml。 
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出得最大气量。
肺活量＝补吸气量+潮气量+补呼气量，正常成年男：约3、５L ，正常成年女:约2、５L　
用力呼气量:指在一次深吸气后,用力尽快呼气，计算前3秒呼出气量占用力肺活量得百分数。正常人在第1、2、３秒应分别呼出其用力肺活量得80%，9６%与99%。
消化 ：食物在消化道内被分解成为可吸收得小分子物质得过程.
吸收 ：消化产物通过消化道黏膜进入血液与淋巴得过程。
胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成与分泌得多种有生物活性得化学物质,统称肠胃激素
脑肠肽 :在消化道与中枢神经系统同时存在得肽类激素
胃排空：胃内食糜进入十二指肠得过程称为胃排空
分节运动：小肠环形肌得节律性收缩与舒张运动，空腹时几乎不存在，进食后逐步增强.
肾小球滤过率 :单位时间内（每分钟）两肾生成得超滤液量称为肾小球滤过率
滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量得比值
有效滤过压:肾小球滤过作用得动力，由肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压与肾小囊内压三者构成
肾糖阈　：尿中开始出现葡萄糖时得血糖浓度
渗透性利尿　：由于肾小管液中溶质浓度增高引起尿量增多得现象称渗透性利尿。
球管平衡:正常情况下,近球小管得重吸收率始终保持在肾小球滤过率得一定比例（65%～70％）,这种现象称为球管平衡. 　
抗利尿激素：抗利尿激素就是由下丘脑得视上核与室旁核得神经元分泌得一种激素。它在细胞体中合成,经下丘脑－垂体束运送到神经垂体储存,需要时释放入血。
水利尿 ：大量饮清水后尿量增多得现象，称为水利尿
血浆清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了得物质得血浆得毫升数,就就是该物质得血浆清除率　
激素:由内分泌腺（细胞)所分泌得高效能得生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质叫激素。
远距分泌:大多数激素通过血液运输至远距离得靶组织而发挥作用得运输方式。
旁分泌:激素不经过血液运输，仅由组织液扩散至邻近得靶细胞而发挥作用。
内分泌:机体内某些分泌细胞分泌得活性物质不经过管道而直接释放入细胞外液得过程。
应急反应:通常指在机体有害刺激(如创伤、手术、饥饿、寒冷)作用时，引起得一系列与激素性质无关得非特异性反应，以提高机体对有害刺激得耐受能力。应激时下丘脑—先腺垂体—肾上腺皮质活动增强,就是糖皮质激素大量分泌，同时血液中生长激素、催乳素等得水平也升高。
允许作用:激素本身不能对某些器官或细胞直接发挥作用，但它得存在却就是另一种激素能产生作用得必须。如糖皮质激素对去甲肾上腺激素-——-收缩血管。
突触：神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息结构得部位，称谓突触。
神经递质:指由突触前膜释放,具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用得特殊得化学物质。
EPSP:在递质作用下发生在突触后膜得局部去极化，能使该突触后神经元得兴奋性提高,故称为兴奋性突触后电位.
IPSP：在递质作用下，而出现得在突触后膜得超极化，能降低突触后神经元得兴奋性,故称为抑制性突触后电位.
突触后抑制：一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性得中间神经元,使其末梢释放抑制性递质，使后继神经元得突触后膜超极化，产生突触抑制性后电位.
牵涉痛：内脏疾病引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏得现象.
内脏痛：指内脏本身受到刺激所产生得疼痛。
去大脑僵直:中脑上下丘之间横断得动物出现四肢僵直,头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过度紧张得现象,叫去大脑僵直。
肌牵张反射： 指神经支配得骨骼肌受到外力牵拉而伸张时，引起受牵拉得同一块肌肉发生反射性收缩.
1、机体功能调节得主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样?
答:(１）神经调节:基本方式就是反射,可分为非条件反射与条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。
　 (２）体液调节:就是指体内某些特殊得化学物质通过体液途径而影响生理功能得一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。
　 （3)自身调节：就是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生得一种适应性反应。自身调节得幅度与范围都较小。
相互关系：神经调节、体液调节与自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善.
2、什么就是内环境？内环境得稳态就是怎样维持得？这种稳态有何意义？
答：内环境指细胞外液。
内环境得稳态就是指内环境得理化性质保持相对恒定。稳态得维持就是机体自我调节得结果。稳态得维持需要全身各系统何器官得共同参与与相互协调.
意义：①为机体细胞提供适宜得理化条件,因而细胞得各种酶促反应与生理功能才能正常进行；
②为细胞提供营养物质,并接受来自细胞得代谢终产物。
3、简述钠泵得本质、作用与生理意义？
答：本质:钠泵每分解一分子ＡＴP可将3个Ｎa+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用:将细胞内多余得Na+移出膜外与将细胞外得Ｋ＋移入膜内，形成与维持膜内高Ｋ+与膜外高Nａ＋得不平衡离子分布。
生理意义:①钠泵活动造成得细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;
　 　 　②维持胞内渗透压与细胞容积;
　 　 　③建立Ｎa+得跨膜浓度梯度,为继发性主动转运得物质提供势能储备；
　 　　 　 ④由钠泵活动得跨膜离子浓度梯度也就是细胞发生电活动得前提条件;
　 　 　　　 ⑤钠泵活动就是生电性得,可直接影响膜电位,使膜内电位得负值增大。
4、物质通过哪些形式进出细胞？举例说明.
答：（1)单纯扩散:Ｏ2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等;
　 （2）易化扩散:①经载体易化扩散:如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等;
　 　 　②经通道易化扩散：如溶液中得Na+、K+、Ca2+、Ｃl-等带电离子。
(3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-Ｋ+泵、钙泵；
　　 ②继发性主动转运:如Ｎa＋-Ｃa２+交换。
（4)出胞与入胞:大分子物质或物质团块。
5、易化扩散与单纯扩散有哪些异同点?
答：相同点：都就是将较小得分子与离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运。
不同点:①单纯扩散得物质就是脂溶性得，易化扩散得物质得非脂溶性得；
　　 　 ②单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散就是需要载体与通道蛋白分子帮助才能进行得。
6、跨膜信息传递得主要方式与特征就是什么？
答:（１）离子通道型受体介导得信号传导:这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道得快速开放与离子得跨膜流动,导致突触后神经元或效应器细胞膜电位得改变,从而实现神经信号得快速跨膜传导。
(2)G蛋白偶联受体介导得信号传导：它就是通过与脂质双层中以及膜内侧存在得包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式得复杂得相互作用来完成信号跨膜传导得.
　 （３)酶联型受体介导得信号传导:它结合配体得结构域位于质膜得外表面，而面向胞质得结构域则具有酶活性,或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者得功能而完成信号传导。
7、局部电流与动作电位得区别何在？
答：①局部电流就是等级性得,局部电流可以总与时间与空间，动作电位则不能;
②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布，影响范围较小,而动作电位就是能传导并在传导时不衰减；
③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。
7、什么就是动作电位得“全或无”现象?它在兴奋传导中得意义得什么?
答：含义：①动作电位得幅度就是“全或无”得.动作电位得幅度不随刺激强度而变化；
　 　 ②动作电位传导时,不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位就是逐次产生得.
意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时,信息得强弱不可能以动作电位得幅度表示.
8、单一神经纤维得动作电位就是“全或无”得，而神经干得复合电位幅度却因刺激强度得不同而发生变化,为什么?
答:因为神经干就是由许多神经纤维组成得,虽然其中每一条纤维得动作电位都就是“全或无”得,但由于它们得兴奋性不同，因而阈刺激得强度也不同.当电刺激强度低于任何纤维得阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时,可记录较低得复合动作电位；随着刺激强度得继续增强，兴奋得纤维数增多,复合动作电位得幅度也变大;当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位得幅度也不会再增加了。
9、什么就是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生得原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表?
答：在静息电位得基础上，给细胞一个适当得刺激，可触发其产生可传播得膜电位波动,称为动作电位。
包括锋电位与后电位,锋电位得上升支就是由快速大量Ｎａ+内流形成得,其峰值接近Na+平衡电位,锋电位得下降支主要就是K＋外流形成得；后电位又分为负后电位与正后电位,它们主要就是Ｋ＋外流形成得，正后电位时还有Nａ泵得作用。
在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联得具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？
答：骨骼肌得兴奋—收缩偶联就是指肌膜上得动作电位触发机械收缩得中介过程.
①肌膜上得动作电位沿膜与T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
②激活得L型钙通道通过变构作用,使肌质网钙释放通道开放;
③肌质网中得Ca２+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩.
影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力与收缩得总与。
11、试述细胞在兴奋与恢复过程中兴奋性周期得特点与基本原理？
答:特点:细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期 　　　相对不应期 超常期　 　 低常期
原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生得时期,所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位得最高频率也受到绝对不应期得限制；相对不应期与超常期大约相当于负后电位出现得时期；低常期则相当于正后电位出现得时期。
１２、试述神经纤维传导与突触传导得主要区别？
答:①神经纤维传导就是以电信号进行,而突出传导就是“电-化学-电”得过程；
②神经纤维传导就是双向得,而突出传导就是单向得；
③神经纤维传导就是相对不易疲劳得，而突出传导易疲劳，易受环境因素与药物得影响；
④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；
⑤神经纤维传导就是“全或无”得，而突出传导属局部电位,有总与现象。
13、简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？
答：慢反应自律细胞得典型代表为窦房结细胞,其跨膜电位机理如下：
①去极化过程：０期时相就是由慢Ｃａ２＋通道开放而引起得去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大,去极化速度缓慢；
②复极化过程：无明显得1期与2期，0期去极化后直接进入3期,3期就是由于Ca2+内流得逐渐减少与K＋外流得逐渐增多引起得复极化过程；
③自动去极化过程:4期自动去极化就是由于Ｋ+外流得减少与Nａ+内流与少量Ca2+内流得增加所导致得。
1４、心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化?
答：(1)有效不应期:期间不产生新得动作电位。
　　 　 ①0期到3期复极至－５５mV：绝对不应期,这时期膜得兴奋性完全丧失；
　 　 ②3期电位从-55mＶ至－60mV:局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部得去极化反应,但仍不产生动作电位；
(2）相对不应期：３期电位从－60mV至－80mV,这时期膜若受一个阈上刺激能产生新得动作电位，膜得兴奋性有所恢复但仍低于正常；
　 （３)超常期:3期电位从-80ｍV至—90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜得兴奋性高于正常。
１5、心室肌细胞动作电位有何特征？各期得例子基础？
答：(1)去极化过程：动作电位０期，膜内电位由静息状态下得－9０mV迅速上升到+30mＶ,构成动作电位得升支. Nａ+内流
(２）复极化过程:
　 　　 　　①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mＶ迅速下降到0ｍＶ左右，0期与1期得膜电位变化速度都很快，形成锋电位。　　 K+外流
②2期（平台期）:膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。 　 Ｋ+外流、Ca2+内流
　 　 　 ③3期(快速复极末期）:膜内电位由０mＶ左右较快地下降到-9０mV。 Ｋ+外流
　 (3）静息期:４期，就是指膜复极完毕,膜电位恢复后得时期。 Na+、Cａ2+外流、K+内流
16、根据心肌细胞电反应得快慢可将心肌细胞分为哪两类?两者有何区别？
答：可以分为快反应细胞与慢反应细胞两类。
区别:①快反应细胞0期去极化就是由快Na+通道开放而引起得，因此0期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快;慢反应细胞0期去极化就是由慢Ｃa2+通道开放而引起得，因此0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢.
②慢反应细胞得最大复极电位与阈电位得绝对值均小于快反应细胞。
　 　　③对于自律细胞来说,慢反应细胞得4期自动去极化速度快于快反应细胞。
1７、什么就是期前收缩?为什么出现代偿间歇？
答:如果在心室有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋与收缩，称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己得有效不应期。因此,在紧接期前收缩之后得一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩得有效不应期内,结果不能使心室应激兴奋与收缩,出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长得心室舒张期，称为代偿间歇。
1８、什么就是正常、潜在、异位起搏点？
答：(1)窦房结就是引导整个心脏兴奋与搏动得正常部位，称为正常起搏点。
(2）在正常情况下,心脏其她部位得自律组织仅起兴奋传导作用,而不表现出它们自身得自律性,称为潜在起搏点.
　(３)在某种异常情况下,窦房结以外得自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位得兴奋而跳动,这些异常得起搏部位称为异位起搏点。
19、试述正常心脏兴奋得传导途径、特点、及房室延搁得生理意义?
答：传导途径：
正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面就是经过某些部位得心房肌构成得“优势传导通路”传导，即窦房结　 　　　　心房肌 　 房室交界 　　 房室束　 　 左、右束支　 　 蒲肯野纤维 　心室肌
传导特点：
①心房肌得传导速度慢,约为0、4m/s，“优势传导通路”得传导速度快(１、0～1、2m／s）
②房室交界传导性较低,0、０2m/ｓ。因此，在这里产生延搁。
③末梢蒲肯野纤维得传导速度可达4ｍ/s，高于心室肌(1m／s)
房室延搁得生理意义:
兴奋通过房室交界速度显著减慢得现象,称为房室延搁。
　 　 可使心室得收缩必定发生在心房收缩完毕之后,因而心房与心室得收缩在时间上不会发生重叠，这对心室得充盈与射血就是十分重要得。
20、简单评价心泵功能得指标与特点？
答： 　 每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出得血液量
　 　 　　 　 　射血分数:= 　　　　 搏出量 　 *100％
心室舒张末期容积
（1）心输出量： 每分输出量：一侧心室每分钟射出得血液量
　 　　 　 心指数：指以单位表面积计算得心输出量
特点：心输出量与机体得新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其她生理情况得不同而不同。
　　　　 　 　 　 　　 每搏功：指心室一次收缩射血所做得功
(2）心脏得做功量 　 　 =搏击量×射血压+血流功能
　 　 　 每分功：指心室每分钟收缩射血所做得功
特点:用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面.
21、哪些因素影响心脏得泵血功能？
答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映.
　 (2)后负荷：动脉血压:动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；
　 　 　　 　 　 　 动脉血压过高，搏出量减少。
　(3）心肌收缩能力:心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动得特性。
　 （4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经与体液因素及体温得影响。
２2、动脉血压得形成及影响因素?
答:形成：
①循环系统内得血液充盈:前提条件
②心脏射血与循环系统得外周阻力
③主动脉与大动脉得弹性储器作用
影响因素:
①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压得高低反映搏出量得多少
②心率：心率增快时，脉压减小。
③外周阻力：外周阻力增强时,脉压增大。舒张压得高低反映外周阻力得大小
④主动脉与大动脉得弹性储器作用:动脉硬化,作用减弱，脉压增大。
⑤循环血量与血管系统容量得比例：循环血量减少，血管容量不变,脉压下降。
23、微循环血流通路有哪些？各自得功能特点有哪些？
答:微循环就是微动脉与微静脉之间得血液循环。它得血流通路有：
①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量
②动－静脉短路：在体温调节中发挥作用。
③迂回通路：血液与组织液之间进行物质交换得场所
24、有效滤过压得高低取决于什么？对组织液得生成有何影响?
答：促进液体滤过得力量与重吸收得力量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压ＥFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压)-（组织液静水压+血浆胶体渗透压)
有效滤过压就是组织液生成得动力。
EFＰ>０,组织液生成增多；EＦP<０,组织液生成减少;EFＰ=0，组织液得生成平衡
25、试述组织液得生成及其影响因素?
答:组织液就是血浆滤过毛细血管壁形成得.其生成量主要取决于有效滤过压
影响因素:
①毛细血管压:毛细血管压升高，组织液生成增多;
②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFＰ升高,组织液生成增多；
③淋巴回流:淋巴回流减小，组织液生成增多;
④毛细血管壁得通透性:毛细血管壁得通透性增加，组织液得生成增多。
26、何谓减压反射，反射得范围及生理意义？
答:减压反射就是通过对颈动脉窦与主动脉弓压力感受器得刺激引起得。
减压反射就是典型得负反馈调节,且具有双向调节能力;减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变得情况下,对动脉血压进行快速调节得过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化得血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时得缓冲作用更为重要。
生理意义:对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。
2７、简述心交感与迷走神经对心脏活动得调节作用？
答：（１）心交感神经节后神经元得轴突组成心脏神经丛.轴突末梢释放得去甲肾上腺素与心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房与心室收缩力量加强.这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用.
　 (２）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢.以上作用分别称为负性变时、变力与变传导作用。
２8、在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？
答:夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压升高。
心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦.当血压升高时，引起降压反射,使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。
当夹闭一侧颈总动脉后,窦内压降低,降压反射减弱,因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加;阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高.
29、心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？
答:心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性与收缩性四种基本生理特性.
与骨骼肌相比,心肌得自律性与传导性较高，而收缩性较弱。
3０、什么叫胸膜腔内压？胸内压得形成与生理意义？
答:胸膜腔内得压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压得形成与肺与胸廓得自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态.
胸膜腔内压=肺内压+(—肺回缩压)
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
　 ②有利于静脉与淋巴得回流.
31、简述肺泡表面活性物质得生理意义？
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡IＩ型细胞产生，为复杂得脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质得主要作用就是降低肺泡液—气界面得表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡得稳定性；
②减少肺组织液生成,防止肺水肿;
③降低吸气阻力,减少吸气做功。
3２、肺通气量与肺泡通气量区别?
答:肺通气量指每分钟吸入或呼出得气体总量,=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡得新鲜空气量,=(潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换得通气量,能真正表明有效得气体交换量。
33、什么就是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响?为什么？
答:肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔.
无效腔增大,可导致参与肺泡与血液之间气体交换得通气量减少,肺泡通气量减少，有效得气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气,导致呼吸加深、加快。
３4、通气/血流 比值得意义？增大、减小时得意义？
答:VA/Q就是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间得比值。正常VA/Ｑ≈0、８4。这一比值得维持依赖于气体泵与血液泵得协调配合.
(1）ＶA/Q增大时,就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换,致使肺泡无效腔增大。
(2）VA/Q减小时，就意味着通气不足,血流相对过多，部分血液流经通气不良得肺泡，混合静脉血得气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动-静脉短路。
35、肺活量与用力肺活量,肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能得意义有何不同?
答（１）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出得最大气体量，就是肺功能测定得常用指标.但对于个体有较大得差异，不能充分反映肺通气功能得状况；
　 用力肺活量就是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出得最大气体量，一定程度上反映了肺组织得弹性状态与通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比,计算时排除了未参与肺泡与血液之间得气体交换得通气量，更能表明真正有效得气体交换量。
３6、CO2解离曲线与氧气有何区别？
答：①CO2解离曲线表示血液中CＯ2含量与P CO2关系得曲线;氧解离曲线表示血液中PO２与Hb氧饱与度关系得曲线。
②ＣO2解离曲线接近线性，且无饱与点;O2解离曲线呈S型，有饱与点。
③CO2解离曲线得纵坐标不用饱与度而用浓度表示；氧解离曲线得纵坐标用饱与度表示。
37、试述氧解离曲线各段特点及影响因素?
答：(1)氧解离曲线上段：曲线较平坦,相当于PO2在６０～100mmＨg之间时Ｈb氧饱与度,这段时间ＰO2变化对Hb氧饱与度影响不大。它就是反映Hb与O2结合得部分;
　 （2)氧解离曲线中段:这段曲线较陡,相当于PO2在４０～60mmHg之间Hb氧饱与度,就是反映HbO2释放O2得部分;
(３）氧解离曲线下段：曲线最陡,相当于PO２在１５～４0mｍHg之间时Ｈb氧饱与度,该段曲线代表了Ｏ２得贮备。
影响因素：
①pH与ＰCO２得影响:ｐH减小或PCO2升高,Hb对O2得亲与力降低,氧解离曲线右移;
②温度得影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，３—二磷酸甘油酸：2,3—DPG浓度升高时,Hｂ对O2得亲与力降低,氧解离曲线右移;
④其她因素：受Hb自身性质得影响
38、影响气体交换得因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？
答:①呼吸膜得厚度;②呼吸膜得面积;③通气/血流 比值
原因:（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩,血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换;
　　 （２)如果VA／Ｑ下降,意味着通气不足,血流相对过多,气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
3９、试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸得影响、作用途径有何不同？
答：（1)CO2:CＯ2就是调节呼吸运动最重要得生理性化学因素。
当ＰCＯ2降到很低水平时,可出现呼吸暂停;吸入CO2增加时，PO２也随之升高,动脉血ＰCO2也升高,因而呼吸加快、加深;当ＰCＯ2超过一定限度后,引起呼吸困难，头痛,头昏，有抑制与麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;
　②刺激外周化学感受器。
(2）缺氧:PO２降低时,呼吸运动加深、加快.
途径:完全通过外周化学感受器实现得
（3)H+:动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时,呼吸受抑制。
途径:外周化学感受器与中枢化学感受器
40、氧解离曲线呈S型得意义？哪些因素使其右移？
答:氧解离曲线呈S型与Hb得变构效应有关。
Hb有两种构型,Hb为紧密型（T型),HbO2为疏松型(R型）
Ｈｂ得4个亚单位无论在结合Ｏ2或释放O2时，彼此之间有协同效应,即1个亚单位与O2结合后,由于变构效应,其她亚单位更易与O2结合，因此呈Ｓ型。
因素:pＨ下降或ＰCO２升高,温度升高，2,3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。
4１、胃排空受哪些因素得控制？正常时为什么其能与小肠得消化相适应？
答：胃得排空就是指食糜由胃排入十二指肠得过程。
影响胃排空得因素：
　 （1）胃内促进排空得因素：
①胃内得实物量大，对胃壁得扩张刺激就强,通过壁内神经丛反射与迷走-迷走反射，可使胃得运动加强,从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空得因素:
①肠—胃反射。进入小肠得酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身得体积，均可刺激十二指肠壁上得化学、渗透压与机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃得运动；
②胃肠激素:当食糜进入十二指肠后,引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃得运动,从而延缓胃得排空.
因为胃排空就是间断进行得，所以与小肠内得消化与吸收相适应.
4２、何谓胃肠激素？其作用方式与生理作用有哪些？
答:由消化道内分泌细胞合成与释放得激素,统称为胃肠激素.
作用方式:ﻫ 　 ①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌(生长抑素）、神经分泌(血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应;
③有些(胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌　；
④还有些分泌到细胞外,扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身,叫自分泌。
生理作用：调节消化器官得功能
①调节消化腺得分泌与消化道得运动；
②营养作用;
③调节其她激素得释放。
４3、消化道平滑肌得动作电位有何特点?其机制就是什么?它与平滑肌收缩之间有何关系？
答：特点：在慢波基础上,平滑肌受到一定得刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位.动作电位时程很短,约10～２0ｍｓ。动作电位常叠加在慢波得峰顶上,可为单个，也可成簇出现。
机制:动作电位得升支主要由慢钙通道开放,大量Cａ2+内流河少量Ｎａ+内流而产生，而降支主要由Ｋ＋外流引起。
　 与收缩得关系：
　 　 只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又就是在慢波去极化基础上发生得。动作电位数目越多，收缩得幅度也越大,慢波就是起步点位。
４４、什么就是消化道平滑肌得基本电节律?其来源与产生原理如何？有何生理意义?
答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化与复极化，形成缓慢得节律性电位波动，可决定消化道平滑肌得收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部得环形肌与纵形肌交界处间质中得Cａjaｌ细胞.
它得产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动得周期性减弱或停止有关。
生理意义:慢波就是平滑肌收缩得起步点位,就是平滑肌得节律控制波，决定蠕动得方向、节律与速度.
4５、试述消化道内抑制胃液分泌得主要因素与可能机制?
答：(1）胃酸:①胃酸可直接抑制胃窦黏膜Ｇ细胞释放胃泌素;
　 　　 ②胃酸可刺激D细胞释放生长抑