基层消化系统疾病.pptx
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1、基层消化系统疾病基层消化系统疾病基本药物的合理应用基本药物的合理应用基药培训课件基药培训课件基本药物的概念基本药物的概念n基本药物基本药物的概念是由世界卫生组织(WHO)在1977年提出的。开始仅指价格较为便宜的常用药。2009年8月中国将基药定义为:是适应基本医疗卫生需求,剂型适宜,价格合理,能够保障供应,公众可公平获得的药品。出台基药政策的原因出台基药政策的原因n 对世界上绝大多数国家来说,用于公共医疗卫生的资源是有限的,在许多国家,公共医疗保障体系不可能为民众的所有药物开支付账;而民营医疗保险也会对可报销药品的种类和金额加以限制,除非参保费足够高。n 倘若某些国家医疗保障体系不健全或者根
2、本没有,民众吃药完全靠自费,那么对于收入不高的民众来说,药品开支自然会成为很大的经济负担。n 低收入民众基本的健康需求无法得到保障,建立基药制度既能满足是人道主义的需要,还是社会稳定的需要。基药的全球状态n截止1999年,全世界有156个国家制定了基本药物目录,其中29个国家建立这样的制度已经长达5年以上。不过,在美、英等大多数西欧发达国家并没有基药制度,因为这些国家的医疗保障体系对药品的报销品种很多,民众基本能获得绝大多数上市药物。在全球性医药费用不断高涨的背景下,这些国家自20世纪70年代开始采取各种措施控制药费,主要的一种是减少可报销的药品种类。这些被剔除的药物,可以被视为“非基本”药物
3、。安全性适宜性适宜性有效性有效性经济性规范性基本药物基本药物基本药物目录基本药物目录Page 7Page 8Page 9Page 10Page 11常见的消化系统疾病n慢性胃炎n消化性溃疡n急性胰腺炎n溃疡性结肠炎n慢性肝炎Hp 在光镜下是一种革兰氏阴性,S型或弧形弯曲的细菌。在电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端圆钝,菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0m 宽0.5-1.0m 幽门螺杆菌幽门螺杆菌Helicobacter pylori 1982年,年,HP是澳大利亚学者巴里是澳大利亚学者巴里.马歇尔和罗宾马歇尔和罗宾.沃沃伦发现的。伦发现的。2005年获得了诺贝尔医学奖。年获得了诺贝尔医学奖。
4、幽门螺杆菌幽门螺杆菌有关HPHP背景花絮n在Hp被发现之前,广为世人所接受的“正统”观点是:应激状态、饮食习惯和胃酸的过多分泌是造成消化性溃疡病的主要原因,而“无酸就无溃疡(noacid,noulcer)”的观念更是深入人心。1979年,时年42岁的珀斯皇家医院病理学家Warren在检测胃活检样本时观察到,约50%的患者的胃窦部都存在一种以前从未报道过的弯曲状细菌。不仅如此,Warren还观察到,炎症总是存在于邻近这种细菌的胃黏膜,因而意识到这种细菌可能与慢性胃炎等疾病之间存在密不可分的关联。n 但是,Warren的发现一公布,立即遭到了医学界的质疑:没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。为了
5、获得更多的证据证明这种细菌致病的作用,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好。有关HPHP背景花絮n即使是在21年后的今天,Marshall也还清楚地记得当年喝下幽门螺杆菌(Hp)培养液的情形:“我喝得很快,就像喝一杯龙舌兰酒一样一饮而尽。”n但是,仍然有一个问题没有解决:Hp究竟是如何从胃液中存活下来的?Warren发现,Hp生长在表面覆盖了一厚层黏液的胃黏膜表面上皮上,因此它们只需要经受住上皮细胞同样的生存环境就能存活。n此外,Marshall还发现,Hp能分泌大量尿素酶,分解尿素产生氨和二氧化
6、碳,从而在Hp周围形成一层保护性的碱性层。也正是该发现触发了Marshell的又一个灵感,他因此发明了Hp尿素酶快速诊断试验。不仅如此,Marshall此后还发明了一种无创性的Hp诊断方法尿素呼气试验。慢性胃炎慢性胃炎chronic gastritischronic gastritis慢性胃炎的分类:新悉尼系统慢性胃炎的分类:新悉尼系统慢慢 性性 胃胃 炎炎非萎缩性非萎缩性萎缩性萎缩性特殊类型特殊类型多灶萎缩性多灶萎缩性自身免疫性自身免疫性浅表性胃炎 粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液红白相间(花斑样、麻疹样)以红为主可有浅表糜烂出血实验室检查实验室检查胃镜检查胃镜检查萎缩性胃炎 粘膜薄、白、血管
7、网显露皱壁细、平、消失红白相间以白为主外观颗粒状小结节实验室检查实验室检查胃镜检查胃镜检查1、一般治疗:避免粗糙、刺激、过热等饮食 避免损害胃粘膜的药物 戒烟、酒 2、抑酸药物 3、粘膜保护剂 4、促胃动力药治治 疗疗5、根除Hp治疗适应症:有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴有糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者治治 疗疗消化性溃疡消化性溃疡peptic ulcerpeptic ulcerv 消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡v消化性溃疡主要指胃溃疡(gastric ulcer,GU)和
8、十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)v 从病理观点看,溃疡的病理缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂 定 义v 大约10%的人一生中患过PUv 比率:DUGU=31v DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 DU常见发病年龄25-55岁 GU常见发病年龄40-70岁v 男女比例:GU 男:女3.6-4.71 DU 男:女4.4-6.81流行病学资料PUPU的病因和发病机理的病因和发病机理侵袭因素侵袭因素防御因素防御因素Acid,pepsin,Acid,pepsin,NSAIDs,NSAIDs,H.pyloriH.pyloriHCO3,mucus,growth factors gro
9、wth factorsSoll et al 1990侵袭因素侵袭因素v 胃酸胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶(决定因素决定因素)v 微生物微生物 幽门螺杆菌幽门螺杆菌(主要病因主要病因)v 胆盐胆盐v 酒精酒精v 药物药物 尤其是尤其是NSAID NSAID v 其他危险因素:吸烟、饮食其他危险因素:吸烟、饮食 病因和发病机理病因和发病机理防御/修复因素v粘液/碳酸氢盐屏障v粘膜屏障v粘膜血流量v细胞更新v前列腺素v表皮生长因子两个最常见的病因v 幽门螺杆菌相关性溃疡 90%的的DU,70-80%的的GU与与Hp有关有关v 非甾体类抗炎药相关性溃疡 剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关剩余的大部分与非甾体类
10、抗炎药有关 病因和发病机理病因和发病机理“No Hp,no NSAID:no ulcer”v Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜定植,诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制v Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!!病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 v PU与HP高感染率v 根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率 由原来的年复发50%-70%降至5%以下,使溃疡得到彻底治愈!v Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之 间的平衡病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 v 数目 一般为单发,多发少见。v 部
11、位 GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯 DU-主要发生在球部v 形状 圆形或椭圆型 少数呈不规则形或线形v 大小 直径 DU2.0cm GU3cmPUPU的特性的特性C14呼气试验 胃镜+粘膜活检 实验室检查实验室检查18681932金属直管(硬式)胃镜1983电子胃镜一、一般治疗一、一般治疗生活规律心情愉快避免紧张劳逸结合注意饮食戒烟忌酒二、药物治疗二、药物治疗1、根除HP药物2、抗酸分泌治疗3、保护胃粘膜治疗PUPU的治疗的治疗 Hp相关性溃疡治疗的共识意见 Hp相关性溃疡应根除Hp治疗,不论 溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 根除根
12、除HpHp治疗治疗策略治疗治疗策略以PPI为基础的三联治疗以铋剂为基础的三联治疗PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 根除 Hp的三联疗法 PPI 或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 1000mg/d兰索拉唑 60mg/d 羟氨苄青霉素 2000mg/d雷贝拉唑 20mg/d 甲硝唑 800mg/d泮托拉唑 80mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d 选择任何一种 选择任何两种 上述剂量分两次服,连用七天PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 完成三联治疗后,4周复查Hp,阴性为根除根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗 高效抗Hp方案其根
13、除率90%可不复查难治性溃疡有并发症的DU GU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药 根除根除HpHp治疗的注意事项治疗的注意事项PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 最常用的抗酸分泌药物1、质子泵抑制剂Proton pump inhibitors(PPI)2、H2 受体拮抗剂H2-receptor antagonists(H2RA)PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗奥美拉唑奥美拉唑 20mg daily per oral兰索拉唑兰索拉唑 30mg daily per oral泮托拉唑泮托拉唑 40mg daily per
14、oral雷贝拉唑雷贝拉唑 10mg daily per oral埃索美拉唑埃索美拉唑 20mg daily per oralPPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase 失活,导致壁细胞内的H+不能移至胃腔内而抑制胃酸分泌 PPI的种类PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗H2受体阻断剂的分类第一代:西米替丁(cimitidine)第二代:雷尼替丁(rinitidine)第三代:法莫替丁(famotidine)第四代:尼扎替丁(nizatidine)PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗H H2 2受体拮抗剂抑酸作用比较受体拮抗剂抑酸作用比较 药物药物 抑酸作用抑酸作用
15、等抑酸度剂等抑酸度剂 常用剂量常用剂量 维持剂量维持剂量 相对强度相对强度 量(量(mg)(mg)(mg)西咪替丁西咪替丁 1 600-800 800(400bid)400雷尼替丁雷尼替丁 4-8 150 300(150bid)150法莫替丁法莫替丁 4-8 20 40(20bid)20尼扎替丁尼扎替丁 20-50 150 300(150bid)150复方氢氧化铝 有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用 口服:一次2-4片,一日3次。饭前半小时嚼碎后服枸橼酸铋钾 胃粘膜保护剂 口服:一次1包,一日4次,或一日2次,早晚各服2包PUPU的治疗的治疗保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗急性胰腺炎急性胰腺炎ac
16、ute pancreatitisacute pancreatitisn 定义:急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病n 特点:急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高 概概 述述AP病因很多,存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食,有些病例为不同病因联合致病,不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎(5-10%)国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上病因和发病机理病因和发病机理v分型:轻症AP(MAP)具备AP 的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好重症
17、AP(SAP)具备AP 的临床表现和生化改变,具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭诊诊 断断暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis)(早期重症AP)SAP 患者发病后72h内出现下列之一者:n肾功能衰竭(血清肌酐 176.8mol/L)n呼吸衰竭 PaO2 60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)休克(收缩压80 mm Hg,持续15 min)n凝血功能障碍 凝血酶原时间 45 s n败血症(体温38.5、白细胞 16.0 109/L、剩余碱4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)n全身炎症反应综合征(体温 38.
18、5、白细胞 12.0 109/L 剩余碱2.5 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性)诊诊 断断一、减少胰外分泌1.禁食与胃肠减压2.抑制胰腺分泌:n生长抑素:有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用n前列腺族:能抑制多种内、外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量。上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关3.抑酸剂:H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂治治 疗疗二、抑制胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期1 抑肽酶:可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶和血清素2 加贝脂:有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原弹力蛋白酶的作用治治 疗疗三
19、、抗菌药物水肿型以化学性炎症为主,但多与胆道疾病有关,多常规应用抗生素。抗生素应选用能透过血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎n氯霉素 环丙沙星氧氟沙星 n氯洁霉素(克林霉素)n头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠n头孢他啶亚胺培南n甲硝唑或替硝唑治治 疗疗四、中草药n水肿型用清胰汤加减n组成:柴胡15g,白芍15g,生大黄(后下)15g,黄芩9g,胡黄连9g,木香9g,延胡索9g,芒硝(冲服)9gn坏死型用大成气汤加减n组成:大黄12克(酒洗)厚朴15克(去皮)枳实12克(炙)芒消9克治治 疗疗五、并发症的处理n腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者n高血糖加用胰岛素治疗nARD
20、S做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿n激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显,全身中毒症状明显,或病情突然加重时。3-5天,地塞米松20-40mgd治治 疗疗六、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者,可急诊进行,起到胆道紧急减压,引流和祛除胆石梗阻作用七、营养支持治疗 有肠内、肠外两种治治 疗疗外科治疗 手术适应证n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别n坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,出现弥漫性腹膜炎者)n坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时n胆源性胰腺炎需外科手
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