BNP与 NT-proBNP对心衰诊断与治疗的临床意义.pdf
《BNP与 NT-proBNP对心衰诊断与治疗的临床意义.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《BNP与 NT-proBNP对心衰诊断与治疗的临床意义.pdf(9页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、BNPBNP 与与 NT-proBNP NT-proBNP 对心衰诊断与治疗的临床意义对心衰诊断与治疗的临床意义作者作者:韩雅玲(沈阳军区总医院)赵昕(沈阳军区总医院)关键词:韩雅玲心衰BNP AHF慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的终末期表现。随着人口老龄化、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发病率的增加和现代人不恰当生活方式的悄然流行,CHF 和急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)发病率呈逐渐上升。文献报道,55 岁-64 岁年龄组人群 CHF 的发病
2、率是 0.7,75-84 岁年龄组其发病率升至 13.0,老年人群 CHF 的总发病率是 0.8-2。在我国,每年因 CHF 入院患者超过一百万,每个医保患者中至少 1 人会在出院 30 天内再次入院,最常见原因是CHF反复发作,据统计因 CHF 住院的费用占总治疗费的 67-75。近 10年来,随着对 CHF 发病机制的逐渐深入,对其的治疗效果已有很大提高,显著降低了 CHF 的致残率和致死率。然而,对CHF 患者的早期诊断仍存在困难,尚缺乏大家认可的简便、经济、实用的检测手段。本文就血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)与 N 末端 B 型脑钠肽前体(NT
3、-proBNP)在心力衰竭诊断中价值的进展和现状做一综述。一、BNP 生物学特性1988 年日本学者 Tetsuji Sudoh 首次从猪脑内分离得到一种多肽,命名为 BNP。目前认为,在人类和脊椎动物存在着利钠肽(natriureticpeptide,NP)家族,这个家族至少包括了心钠素(ANP),BNP,C 型钠尿肽(CNP),D 型利钠肽(DNP),V 型利钠肽(VNP)和尿扩张素(Urodilatin)。其中,BNP 在 CHF 诊断(尤其是早期诊断)中的价值和意义日益引起人们的重视。1、BNP 的分泌:正常人的 BNP 以颗粒形式储存于心房肌,其浓度约为心室中的100 倍,但心室是
4、BNP 合成、分泌的主要部位。心室壁在血容量增加和压力超载刺激下 BNP mRNA 表达增加,翻译形成具有 134 个氨基酸的 BNP 原前体(pro-proBNP)。此前体通过酶切成 108 个氨基酸的 BNP 原(proBNP),再在氨基端切 l-76 氨基酸成 NT-proBNP,所剩下的 77-108 位氨基酸即为 BNP。2、BNP 的半衰期:BNP 的生物半衰期为 23min,平均清除率为 2.69Lmin。NT-proBNP 与BNP呈等摩尔释放,但在心力衰竭时血浆NT-proBNP的浓度比BNP高2-10倍,半衰期为 60-120min。NT-proBNP 在体外 4环境下能保
5、存 6d,20能保存 10d,而 BNP 室温下保存4h,4下24 h,-20保存72h。可见,在体外 NT-proBNP 比 BNP 更加稳定。3、BNP 的生理功能:BNP 释放入循环后,受脑钠肽 A 型受体(NPR-A)和脑钠肽 C 型受体(NPR-C)两种受体调节。这些受体定位于细胞膜上。BNP 与 NPR-A受体结合后,跨膜转运催化鸟苷三磷酸转化为环磷酸鸟苷(cGMP)的循环。cGMP 有强大的舒张血管、降低周围血管阻力的作用,并作为NP 的第二信使,从而发挥其促进肾脏排钠利尿的生物学活性。另外,BNP 可以看作是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的天然拮抗剂,可提高肾小球滤过
6、率,有效防止水钠潴留,同时抑制交感神经系统。BNP 舒张血管的作用与血管口径相关。血管口径越大,对BNP 的反应越强,口径越小,反应也逐渐减弱,这可能与不同血管的受体密度存在差异有关。健康人静脉注射 BNP 能缩短心室等容舒张期的时间,明显增加EA 流速积分比率,改善舒张期充盈功能,改善心肌重构。4、BNP 的病理生理功能:当 CHF 时,血容量的增加导致心室壁张力增加,NP 系统被显著激活,心室压力及室壁张力增加或心室扩张,心室腔增大,引起BNP 分泌、释放增多。BNP 通过与靶细胞特异性受体结合,激活鸟苷酸环化酶,促进胞内环磷酸鸟苷合成增加,以第二信使发挥作用。已有较多研究表明,血浆 BN
7、P 水平与左室舒张末期压力(LVEDP)呈正相关,与左室射血分数(LVEF)呈负相关。在 CHF 早期即可出现血浆 BNP、NT-proBNP 水平增高,而且增高的幅度与其严重程度呈正相关。二、NT-proBNP 对心力衰竭诊断的意义 1、AHF 的诊断:血浆 NT-proBNP 水平对 AHF 和 CHF 的诊断都具有显著意义,有文献报道:心源性呼吸困难患者早期在胸片和心脏超声尚未有解剖结构和血流动力学异常之前 BNP(包括 NT-proBNP)即可出现明显改变,无症状心衰组患者的 NT-proBNP 浓度也有明显升高。对于一些老年患者,常存在心力衰竭合并肺功能障碍,或肺部疾病合并心功能障碍
8、,使用NT-proBNP 作为鉴别指标后可找到主因,使治疗更具有针对性,缩短了疑似患者的确诊时间,减少就医费用,甚至改善转归,是一项很好的筛查、诊断及预后指标。因此,血浆NT-proBNP 应当成为 AHF 患者的常规检查。Steg 等对有急性呼吸困难症状的患者进行超声心动图和血浆BNP检测,发现 CHF 患者较非心力衰竭患者年龄偏大(68 5 岁 比 61.6 岁),LVEF 偏低(39.5比 56.1),血浆 BNP 水平明显增高(683 比 129 pgml)。在诊断心力衰竭方面,BNP 的 ROC 曲线下面积显著高于 LVEF 的ROC 曲线下面积(0.89 比 0.78)。若以 BN
9、P100pgml 作为诊断心力衰竭的诊断标准,敏感性为 89,特异性为 73。而 LVEF50的敏感性为 70,特异性为 77。两者单独使用的确诊率分别为67和55,联合使用后可提高到82。若进一步结合临床症状、ECG 和胸片情况则可提高到 97.3。Gustasson等对367例怀疑心力衰竭的病人进行NT-proBNP测定和心脏超声检查,结果表明:在 LVEF40和30的病人,NT-proBNP的 ROC 曲线下面积分别为 0,87 和 0.93,以 125pgml(75 岁)为切点在 LVEF40的病人其诊断敏感度、特异度为97、46,阳性、阴性预测值分别是 15、99,在 LVEF30病
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- BNP与 NT-proBNP对心衰诊断与治疗的临床意义 BNP NT proBNP 心衰 诊断 治疗 临床意义
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【二***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【二***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。