糖尿病的诊治.ppt

第八篇 代谢(dixi)疾病和营养疾病 第二章糖尿病（Diabetes Mellitus)第一页，共七十九页。概 述n由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征(tzhng)的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常n急性并发症n慢性并发症第二页，共七十九页。1。糖尿病爆发流行普查(p ch)：1979：1%1989：2.5%1996：3.2%IGT：4.8%北京:4%香港:8%2010:14%2.糖尿病性质:终身疾病3.高度致残性:第三页，共七十九页。n新诊断病人已有并发症 视网膜病变(bngbin):16.6%微量白蛋白尿21%n 慢病发病率:下肢神经病变38%白内障44%严重并发症0.2-7%(心梗,脑血管意外,肾衰,失明,截肢)4.糖尿病可防可治5.对糖尿病的诸多误解和虚假宣传第四页，共七十九页。糖尿病分类(fnli)糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型(f xn)、缓发型(f xn)）2.特发性(无自身免疫依据)二、型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）第五页，共七十九页。三其他特殊类型(lixng)糖尿病1.细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2.胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病5.药物或化学品所致糖尿病6.感染7.不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8.其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征第六页，共七十九页。四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖(xutng)水平分类：（1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者第七页，共七十九页。5.自身(zshn)免疫 胰岛细胞自身抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)第八页，共七十九页。临床表现一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病(f bng)三、慢性并发症第九页，共七十九页。n多饮n多食n多尿n消瘦n乏力(fl)、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢(dixi)紊乱症候群第十页，共七十九页。n1型 症状明显 首发症状可为DKAn2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤(p f)瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖第十一页，共七十九页。1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿(xu nio)、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性(jxng)并发症或伴发症第十二页，共七十九页。（一）大血管病变（二）微血管病变 1糖尿病肾病(shn bn)2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性(mnxng)并发症第十三页，共七十九页。实验室检查(jinch)一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr 酮症酸中毒：血气分析(fnx)、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压第十四页，共七十九页。一、尿糖测定(cdng)二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要(zhyo)依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖 儿童(r tng)1.75g/kg,总量不超过75g第十五页，共七十九页。四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆(xujing)白蛋白测定 GHbA1c 3%6%GHbA1 8%10%果糖胺 1.72.8mmol/L 第十六页，共七十九页。五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟达高峰(gofng)，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍第十七页，共七十九页。第十八页，共七十九页。诊断(zhndun)标准 1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类(fn li)正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)第十九页，共七十九页。2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低(jind)7.811.1 mmol/l (140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/l(200mg/dl)n（急性疾病或应急情况时不宜行OGTT；试验过程中，受试者不喝茶及咖啡、不吸烟、不做剧烈运动；试验前3天内摄入足量碳水化合物；试验前3-7天停用可能影响的药物。）第二十页，共七十九页。3.糖尿病的诊断(zhndun)标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实 第二十一页，共七十九页。静脉血浆血糖(xutng)浓度mmol/L(mg/dl)n糖尿病空腹7.0（126）和/或服糖后2小时11.1（200）n糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）7.0(126)服糖后2小时7.8(140)11.1(200)n空腹血糖过高(IFG)空腹6.1(110)7.0(126)服糖后2小时（如有检测）7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断(zhndun)标准第二十二页，共七十九页。妊娠(rnshn)糖尿病（GDM）n在妊娠期间发生(fshng)或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠糖尿病。n诊断标准：FPG5.1mmol/L,1hPG 10.0mmol/L和（或）2hPG8.5mmol/L第二十三页，共七十九页。鉴别(jinbi)诊断（一）其他原因(yunyn)所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别第二十四页，共七十九页。（一）其他(qt)原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3.假阳性第二十五页，共七十九页。（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病(jbng)4 应激和急性疾病时 5 药物第二十六页，共七十九页。1型2型起病年龄及峰值40岁，6065岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性(mnxng)并发症心血管较少70%,主要死因肾病30%45%，主要死因5%10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别(jinbi)第二十七页，共七十九页。治 疗 治治疗疗近近期期目目标标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱以 消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；近近期期目目标标是通过良好的代谢控制达到预防及（或）延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展，维持良好健康和学习、劳动能力(nngl)、保障儿童生长发育、提高生活质量、降低病死率、延长寿命。治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗 治疗个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗第二十八页，共七十九页。中国(zhn u)2型糖尿病的控制目标血糖（血糖（mmol/Lmmol/L）空空 腹腹 3.9-7.2 3.9-7.2 非空腹非空腹 10.0 10.0HbAHbA1c1c（%）7.0 7.0血血压压（mmHgmmHg）130/80 1.0 1.0 女女 性性 1.3 1.3TGTG（mmol/Lmmol/L）1.7 1.7LDL-CLDL-C（mmol/Lmmol/L）未合并冠心病）未合并冠心病 2.6 2.6 合并冠心病合并冠心病 2.07 2.07体重指数（体重指数（BMIBMI，kg/mkg/m2 2）24 24尿白蛋白尿白蛋白/肌肌酐酐比比值值(mg/mmol)(mg/mmol)男男 性性 2.5(22mg/g)2.5(22mg/g)女女 性性 3.5(31mg/g)3.5(31mg/g)尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率 20g/min(30mg/24 7.0Postprandial4.48.01010nHbA1c(%)7.5nTotalcholesterol(mmol/l)1.11.1-0.90.9nFastingtriglycerides(mmol/l)1.52.2nBlood pressure(mmHg)130/80 140/90 140/90第三十页，共七十九页。一、糖尿病教育 对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容(nirng)：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测第三十一页，共七十九页。二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者(hunzh)，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量第三十二页，共七十九页。n饮食治疗的目标 纠正代谢紊乱 达到良好的代谢控制 减少CVD的危险因素 提供最佳的营养以改善患者健康状况 减缓细胞功能障碍的进展n饮食治疗的原则 确定合理总能量摄入，合理、均衡地分配各种(zhn)营养物质，恢复并维持理想体重（肥胖者减体重、消瘦者增体重）第三十三页，共七十九页。（一）制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/(kgd)轻体力劳动 3035 kcal/(kgd)中度(zhn d)体力劳动 3540kcal/(kgd)重体力劳动 40kcal/(kgd)以上第三十四页，共七十九页。（二）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/(kgd)儿童、孕妇、乳母(rm)、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd)伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd)血BUN升高者 0.6g/(kgd)第三十五页，共七十九页。（三三）碳水化合物（碳水化合物（CHOCHO）占总热量的50/60，约250-300克/日 食物中CHO分类双糖 精制糖（90%）-多糖(du tn)谷类（80%）根茎类（20）-单糖 水果类（10）对血糖的意义：事物总量CHO总量CHO来源n 血糖指数（%）=某食物餐后2h血糖曲线下面积n 相等量葡萄糖2h血糖曲线下面积 血糖指数低的食物：豆科类，奶制品类，水果类 血糖指数高的事物：根茎类，谷类（梗米95，面粉90荞麦面80）第三十六页，共七十九页。（四）脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/(kgd)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价(dnji)不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他(qt)纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药物第五十页，共七十九页。磺脲类不适用于：（1）1型DM （2）2型合并严重(ynzhng)感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者第五十一页，共七十九页。原发性失效 首次应用1月未见明显效果，发生率5%20%肥胖或胰岛B细胞储备(chbi)功能低下的2型糖尿病 患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效 治疗13年后失效者,最大剂量3月后 FBG10mmol/L,HbA1c9.9%每年发生率5%10%处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素第五十二页，共七十九页。n副作用 低血糖低血糖 消化道 恶心、呕吐、黄疸、ALT升高 血液系统 溶贫、再障、WBC减少 过敏 n药物相互作用 水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效应(xioyng)DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应第五十三页，共七十九页。2.非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟(mn)生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖 种类:（1）瑞格列奈 （2）那格列奈第五十四页，共七十九页。(二)双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取(shq)和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)第五十五页，共七十九页。适应证：肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇(ynf)、乳母、儿童、老年人慎用 第五十六页，共七十九页。副作用：胃肠道反应(fnyng)乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）第五十七页，共七十九页。(三)-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制(jzh)：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖第五十八页，共七十九页。适应证：2型DM，单用或与其他(qt)降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用第五十九页，共七十九页。禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女(fn)（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等第六十页，共七十九页。副作用：胃肠道反应(fnyng)加重磺脲类或胰岛素的低血糖第六十一页，共七十九页。(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),PPAR属于(shy)激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂第六十二页，共七十九页。种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童(r tng)、心力衰竭、肝功能不良副作用：水肿、肝功能不良第六十三页，共七十九页。n（五）GLP-1（类胰升糖素肽-1）类似物及DPP-4（二肽基肽酶4）抑制剂n利拉鲁肽（诺和力）n维格列汀、西格列汀第六十四页，共七十九页。六、胰岛素治疗(zhlio)（一）适应证 1.1型糖尿病 2.急性并发症 3.严重慢性并发症 4.合并重症疾病 5.围手术期 6.妊娠和分娩 7.2型经饮食(ynsh)和口服药物控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病第六十五页，共七十九页。作用类别制剂皮下注射作用时间（h）开始高峰(gofng)持续n速效普通胰岛素（RI)0.52468n中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)136121826n长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3814242836（二）各种(zhn)胰岛素制剂的特点第六十六页，共七十九页。胰岛素类似物 速效类似物速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，3070min达高峰，维持25h 特慢类似物特慢类似物 B链增加(zngji)个精氨酸,A链21位 天冬氨酸置换为甘氨酸 1.52h起效，维持24h，无峰值第六十七页，共七十九页。（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础(jch)上应用胰岛素 个体化原则 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖 第六十八页，共七十九页。全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过(chogu)1.0 2型 0.2U/(kgd)中长效 0.2U/(kgd),加至0.40.5占全天30%50%第六十九页，共七十九页。1型糖尿病 胰岛素强化(qinghu)治疗 （1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+NPH 第七十页，共七十九页。空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用(zuyng)不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象第七十一页，共七十九页。(四）胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U 应改用单组分人胰岛素速效制剂 如皮下注射不能降低(jingd)血糖，可试用静脉注射第七十二页，共七十九页。胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊(m hu)5.脂肪萎缩或增生第七十三页，共七十九页。七、糖尿病合并妊娠的治疗 妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇(ynf)和胎儿有复杂的影响 胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复 孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA 胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征第七十四页，共七十九页。GDM控制目标n餐前PG3.3-5.3mmol/L,n餐后1hPG7.8mmol/L,2hPG6.7mmol/L,nHbALc在6%以下(yxi)，避免低血糖。第七十五页，共七十九页。n饮食n监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况n使用胰岛素，忌用口服降糖药n孕28周前后，注意(zh y)血糖变化，调节胰岛素剂量n36周前早产婴死亡率较高n38周后宫内死亡率增高n注意预防和处理新生儿低血糖第七十六页，共七十九页。八、慢性并发症的治疗n糖尿病肾病 ACEI ARBn糖尿病视网膜病变(bngbin)荧光造影 激光治疗n糖尿病神经病变n糖尿病足第七十七页，共七十九页。谢谢(xixie)第七十八页，共七十九页。内容(nirng)总结第八篇代谢疾病和营养疾病。2.胰岛素作用(zuyng)遗传性缺陷（基因异常）。5.药物或化学品所致糖尿病。1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷。四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定。四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆。FBG10mmol/L,HbA1c9.9%。B链增加个精氨酸,A链21位。谢谢第七十九页，共七十九页。