糖尿病酮症酸中毒详解.ppt

糖 尿 病 讲堂(jin tn)(jin tn)糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 第一页，共三十八页。糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起(ynq)糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。第二页，共三十八页。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急(yng j)状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年龄而增加。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)第三页，共三十八页。感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠(rnshn)和分娩诱因(yuyn)(yuyn)第四页，共三十八页。发病(f bng)(f bng)机制与病理生理 胰岛素 升糖激素(j s)血糖高但利用(lyng)障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第五页，共三十八页。第六页，共三十八页。临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性(yngxng)。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。第八页，共三十八页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查电解质血钠：一般(ybn)135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。第九页，共三十八页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第十页，共三十八页。诊断(zhndun)(zhndun)标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性(yngxng)的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。第十一页，共三十八页。DKA分级轻轻度度 仅仅有有酮酮症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病酮酮症。症。中度中度 有有酮酮症，有症，有轻轻度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病酮酮症酸中毒。症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意酸中毒伴有意识识障碍，即糖尿病障碍，即糖尿病酮酮症酸中毒昏迷。症酸中毒昏迷。或或虽虽无意无意识识障碍，但障碍，但co2CP10mmol/L第十二页，共三十八页。与其它(qt)(qt)酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒(yn ji)而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。第十三页，共三十八页。治 疗 第十四页，共三十八页。治疗(zhlio)(zhlio)目的降低血糖，消除(xioch)酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。第十五页，共三十八页。胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通(ptng)胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第十六页，共三十八页。纠正(jizhng)(jizhng)酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气(tng q)功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH值7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降第十七页，共三十八页。纠正(jizhng)(jizhng)酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然(zrn)会被纠正。第十八页，共三十八页。补碱指征血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生(fshng)严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱第十九页，共三十八页。补钾DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低(jingd)，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。第二十页，共三十八页。并发症的治疗(zhlio)(zhlio)第二十一页，共三十八页。低血容量(rngling)(rngling)休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免(bmin)使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 第二十二页，共三十八页。肺水肿DKA治疗中可能(knng)发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能(knng)与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第二十三页，共三十八页。胰腺炎DKA时约70%的患者(hunzh)血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第二十四页，共三十八页。急性(jxng)(jxng)心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于(duy)顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。第二十五页，共三十八页。感 染 根据患者情况，结合病原学检查，选用(xunyng)合适的抗菌素。第二十六页，共三十八页。其他(qt)(qt)脑水肿脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现(chxin)急性肾衰。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。第二十七页，共三十八页。医源性疾病(jbng)(jbng)低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充(bchng)葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充(bchng)葡萄糖。第二十八页，共三十八页。医源性疾病(jbng)(jbng)高氯血症高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间(qjin)，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第二十九页，共三十八页。疗效判定标准疗效判定标准临床临床(ln chun)(ln chun)疾病诊断依据治愈好转标准疾病诊断依据治愈好转标准第第2 2版版 人民军医出版社人民军医出版社治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压(xuy)正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第三十页，共三十八页。谢谢谢谢(xi xie)！第三十一页，共三十八页。问题(wnt)(wnt)1.DKA患胰岛素使用原则？2.DKA患者何时开始补钾?3.DKA患者过多过早补给(b j)碳酸氢钠有何危害?第三十二页，共三十八页。胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选(shu xun)。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第三十三页，共三十八页。1.以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点;2.近年更趋向(qxing)提早补钾，即一开始补液，即同时补钾。除非血钾过高或有肾功能不全或无尿。3.补钾的量一般24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。关于何时关于何时(h sh)开始补钾开始补钾第三十四页，共三十八页。过多(u du)(u du)过早补给碳酸氢钠缺点 1)大量NaHCO3往往导致低血钾；2)反常性脑脊液pH降低；3)钠负荷过多；4)反应性碱中毒；5)抑制带氧系统血红蛋白(xuhng dnbi)解离而引起组织缺氧；6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。第三十五页，共三十八页。纠酸不宜(by)(by)过早由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成(shn chn)过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。第三十六页，共三十八页。如果胰岛素量已足够降低(jingd)血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在68小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至13.8816.65mmol/L时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每46小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结糖 尿 病 讲堂糖尿病酮症酸中毒。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸。脱水(tu shu)和休克症状：中、重度的DKA常有脱水(tu shu)。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯第三十八页，共三十八页。