奶牛酮病.pptx
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1、奶牛酮病奶牛酮病危害病因临床症状发病机理诊断治疗预防一、危害奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱,导致酮血症、酮尿症、酮乳症和低糖血症的一种营养代谢病。调查显示:在美国每年有4 5的奶牛患临床酮病,在我国高产牛群中,临床酮病的发病率一般占产后母牛的220,而亚临床型酮病的发病率一般占产后母牛的1030,且酮病的发病率有逐年升高的趋势。酮病奶牛可降低产奶量和乳汁质量。对乳汁质量的影响表现为增加乳汁脂肪和尿素浓度,降低蛋白质和乳糖浓度。酮病奶牛表现延迟发情,卵泡囊肿增加,人工授精次数增加,受孕率降低,空怀时间延长。酮病可增加真胃移位和子宫内膜炎的发病率。酮病虽能够治愈,也很少引起奶牛死亡,但酮
2、病发生后治疗费用的增加、奶产量大幅度的降低、乳成分的改变、繁殖率的降低及淘汰率的升高等问题给牧场造成了很大的经济损失,因此控制和预防酮病的发生是非常必要的。二、病因1.乳牛高产乳牛高产 在正常生理情况下,母牛分娩后的46周出现泌乳 高峰,但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后810周。2.日粮营养不平衡和供应不足日粮营养不平衡和供应不足 饲料供应过少、品质低劣,饲料单一、日粮不平衡;或精料过多、粗饲料不足等,均会使机体的生糖物质缺乏,可引起能量负平衡。3.产前过度肥胖产前过度肥胖 分娩后严重影响采食量的恢复。4.脂肪肝引起酮体代谢障脂肪肝引起酮体代谢障 奶牛先有脂肪肝,后才患有酮病。由于脂肪肝引
3、起肝脏代谢紊乱、糖原合成障碍而加剧了血中酮体含量的升高。另外,与产乳热、真胃变位、肾炎、蹄病等疾病;饲料中钴、碘、磷等矿物质缺乏和各种应激因素及其它内分泌紊乱有关。三、临床症状消耗型(85%)食欲降低、精料采食减少,拒绝采食青贮饲料;体重迅速下降,很快消瘦,腹围缩小;产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫。皮肤弹性降低,粪便干燥、量少,有时表面附着一层油膜或黏液;瘤胃蠕动减弱甚至消失。呼出的气体、排出的尿液和乳汁中有烂苹果气味(丙酮味)。神经型 突然发病,初期表现兴奋,精神高度紧张、不安,大量流涎,磨牙空口咀嚼;视力下降,走路不稳,横冲直撞。12 d后转入抑制期,反应迟钝,精神高度沉郁,严重者处于昏
4、迷状态。隐性酮病 一般在产后1月内发病,产奶量稍微下降;病初血糖含量下降不显著,尿酮浓度升高,后期血酮浓度才升高,通过酮体检测和血糖含量检测才能确诊。使奶牛的内分泌紊乱和激素分泌失调,引发繁殖性能下降。四、发病机理瘤胃微生物发酵所产生的乙酸、丙酸和丁酸。反刍动物体内的葡萄糖约50来自丙酸,乙酸和丁酸少部分转变为乙酰乙酸和-羟丁酸,而在二者为能量时,须消耗草酰乙酸,而丙酸又是草酰乙酸的先质。当体内糖消耗过多、消耗速度过快,引起糖供给和糖消耗间不平衡。一方面,瘤胃微生物发酵所产生的丙酸用于生糖增多,使乙酸和丁酸被利用为能量受阻,转为生酮途径。另一方面,当糖供给不能满足糖需求时,引起血糖浓度下降,于
5、是迅速动员体脂肪和体蛋白加速糖元异生,同时也加速了酮体的生成。而组织利用酮体时需消耗草酰乙酸,在草酰乙酸先质丙酸缺乏的情况下,酮体利用率降低。最后出现低血糖症和高酮血症。另外,激素调节发挥作用,血糖浓度下降,胰高血糖素素、肾上腺素、糖皮质激素促进脂肪动员蛋白分解,最终使酮体增多。高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用,同时低血糖使脑组织缺糖可使牛嗜睡。当丙酮还原成-羟丁酸脱羧生成异丙醇,可使病牛兴奋不安。五、诊断对于临床上比较典型的酮病病例,可根据其发病时间、临床症状及特有的酮体气味作出初步诊断。在临床实践中,可用快速简易定性法检测尿、乳中有无酮体存在。其方法是取硫酸铵100 g、无水碳酸钠100
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