糖尿病诊治进展概述.ppt

糖尿病诊治进展糖尿病诊治进展(jnzh(jnzh(jnzh(jnzhn)n)n)n)概概述述第一页，共一百零二页。概念概念 流行特点流行特点 2 2型糖尿病发病型糖尿病发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机理机理 糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断 餐后高血糖餐后高血糖 DCCT DCCT和和UKPDSUKPDS第二页，共一百零二页。血糖血糖(xutng)(xutng)的来源和去路的来源和去路食物糖类(tn li)肝糖原非糖物质血糖(xutng)3.95.6 mmol/L来源来源去路去路糖原氧化供能其他糖及非糖物 尿糖消化吸收分解糖异生 合成分解转化8.3-9.4mmol/L第三页，共一百零二页。激素对血糖激素对血糖(xutng)(xutng)的调节的调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素(shn chn j s)糖原(tn yun)合成糖原分解糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解血糖食物消化、吸收第四页，共一百零二页。糖尿病概念糖尿病概念 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及(yj)靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。第五页，共一百零二页。概念概念 流行特点流行特点 2 2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理(j l)(j l)(j l)(j l)糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断 餐后高血糖餐后高血糖 DCCT DCCT和和UKPDSUKPDS第六页，共一百零二页。糖尿病糖尿病:全球性的威胁全球性的威胁(wixi)(wixi)Amos AF et al.Diabet Med 1997;14:57-5851型型2型型合合 计计 3.5 百万百万(bi wn)114.8 百万百万118.3 百万百万 4.4 百万百万(bi wn)146.8 百万百万151.2 百万百万 5.5 百万百万215.3 百万百万220.8 百万百万199520002010第七页，共一百零二页。0199420002010糖尿病糖尿病-全球性的威胁全球性的威胁(wixi)(wixi)199420002010051015202型糖尿病百万患者北北 美美1020302型糖尿病欧欧 洲洲百万患者0199420002010亚洲亚洲/太平洋太平洋百万患者501001502型糖尿病第八页，共一百零二页。中国中国(zhn u)(zhn u)糖尿病患病情况糖尿病患病情况1980年年14省市大城市省市大城市30万人口进行调查万人口进行调查(dio ch)，DM患病率患病率0.671994年全国年全国19省市省市2564岁的岁的213515人调查，人调查，DM患病率为患病率为2.51，IGT患病率为患病率为3.20。1996年采用自然人群、分层整群抽样方法，年采用自然人群、分层整群抽样方法，对全国对全国ll省市省市20-75岁岁42751人进行流行病学调人进行流行病学调查结果查结果:第九页，共一百零二页。调查人数 DM 患病率 IGT 患病率 男男 18649 635 18649 635 3.413.41 933 5.0 女女 24147 914 24147 914 3.793.79 1330 5.51 1330 5.51 合计合计 42796 1549 3.623.62 2263 5.29 2263 5.29 标化标化 3.213.21 4.72 结果表明，与1980年全国14省市大城市调查结果0.67（标化）相比(xin b)(xin b)，1515年上升年上升4.84.8倍倍。发现糖尿病患病率为3.21，IGT患病率为4.76。第十页，共一百零二页。流行有关(yugun)因素 种族与遗传因素种族与遗传因素 环境因素与生活方式环境因素与生活方式(fngsh)的改变的改变人口老龄化人口老龄化第十一页，共一百零二页。糖尿病性质(xngzh)终身疾病终身疾病目前糖尿病可以控制，难于根治1型多在青少年起病，2型多在成年起病一旦发生，将逐渐发展，伴随病人一生病情可有波动或暂时缓解(hun ji)(如1型蜜月期)轻度2型糖尿病饮食及运动可控制无临床症状不等于疾病不存在一过性糖尿病：妊娠、创伤、药物等第十二页，共一百零二页。全身疾病全身疾病糖尿病的基本病变(bngbin)-胰岛素绝对或相对不足/胰岛素抵抗 -碳水化合物、血脂、蛋白质等全身代谢紊乱 -多器官、组织的结构和功能障碍急性并发症糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷慢性并发症 -大血管病变(bngbin)(心、脑、下肢血管)、-微血管病变(bngbin)(视网膜、肾病变(bngbin)、-神经病变(bngbin)等等第十三页，共一百零二页。糖尿病具有糖尿病具有(jyu)(jyu)(jyu)(jyu)极大的隐蔽性极大的隐蔽性 DM分型和型，其中绝大多数为2型(占90以上)2型DM：临床上“三多一少”症状缺如或不典型，不易及时诊断,即使有一或二种症状，误认为健康(jinkng)之标志而忽视。因此60-70%的患者未诊断，并且多为2型糖尿病患者。新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6，微量白蛋白尿21。糖尿病特点(tdin)第十四页，共一百零二页。19961996年美国年美国(mi u)(mi u)诊断的糖尿病，诊断的糖尿病，未诊断的糖尿病和未诊断的糖尿病和IGTIGT患病率患病率第十五页，共一百零二页。糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)(hunzh)有很大的麻痹性有很大的麻痹性 DM是一种慢性终身性疾病，需长期坚持综合治疗，DM患者难以坚持。即使发现血糖高或已确诊为糖尿病，由于症状不明显或不会短期内发生严重并发症而忽视(hsh)治疗。已诊断者疗效不理想，HbA1c评估9占50，77,000 死于心脏病死于心脏病/年年失明失明12,00024,000 新发的失明人数新发的失明人数/年年肾脏疾病肾脏疾病27,000 人肾衰竭人肾衰竭/年年神经病变神经病变56,000 截肢截肢/年年US$980亿亿:$440亿亿 医疗和护理费的医疗和护理费的直接费用直接费用$540亿亿 因致残和死亡而致的间因致残和死亡而致的间接费用接费用第十七页，共一百零二页。糖尿病人的医疗费用成为社会主要糖尿病人的医疗费用成为社会主要糖尿病人的医疗费用成为社会主要糖尿病人的医疗费用成为社会主要(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)负担负担负担负担美国美国美国美国DMDMDMDM医疗费约医疗费约医疗费约医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国中国中国中国2002200220022002年年年年17171717省会城市调查：省会城市调查：省会城市调查：省会城市调查：DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）第十八页，共一百零二页。概念概念 流行特点流行特点(tdin)(tdin)(tdin)(tdin)2 2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理 糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断 餐后高血糖餐后高血糖 DCCT DCCT和和UKPDSUKPDS第十九页，共一百零二页。2型糖尿病的三个发展(fzhn)阶段阶段阶段 病理生理病理生理 指标指标(zhbio)第一阶段第一阶段 -胰岛素抵抗胰岛素抵抗 -胰岛素分泌胰岛素分泌 -正常血糖正常血糖 第二阶段第二阶段 -较严重胰岛素抵抗较严重胰岛素抵抗 -早时相餐后胰岛素分泌受损早时相餐后胰岛素分泌受损 -IGT(餐后高血糖）餐后高血糖）第三阶段第三阶段 -严重胰岛素抵抗严重胰岛素抵抗 -胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损 -空腹高血糖空腹高血糖 -内源性血糖升高内源性血糖升高 -餐后高血糖餐后高血糖1.Warram J,et al:Ann Intem Med 1990,113:909-9152.Mitrakou A,et al:N Engl J Med 1992,326:22-293.Ninneen SF:Diabetic Med 1997,14(suppl 3):s19-s24第二十页，共一百零二页。由胰岛素抵抗经由胰岛素抵抗经IGT发展发展(fzhn)到到糖尿病的过程糖尿病的过程胰岛素抵抗 糖代谢正常 大血管病变 高胰岛素血症 （细胞代偿）糖耐量异常 糖代谢失常 大血管病变 高胰岛素血症 细胞轻度缺陷 糖尿病早期 糖代谢异常 加微血管病变 细胞缺陷 神经病变 糖尿病后期 糖代谢异常加重(jizhng)微血管病变 细胞重度衰竭 神经病变加重第二十一页，共一百零二页。2 2型糖尿病的发生型糖尿病的发生(fshng)(fshng)(fshng)(fshng)胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水平胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减降低伴糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍Adapted from Saltiel&Olefsky Diabetes 1996;45:1661第二十二页，共一百零二页。2 2型糖尿病致病机理型糖尿病致病机理(j l)(j l)(j l)(j l)之一之一 胰岛素(效应)抵抗U 肌肉、脂肪组织摄取利用糖障碍U 肝摄取糖的作用减弱，抑制肝糖输出(shch)的作用减弱U 胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影 响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因U 病因：遗传因素U 后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等 第二十三页，共一百零二页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)(dkng)(dkng)(Insulin Resistance,IR)定义是指需要超过正常量的胰岛素(Ins)在胰岛素的效应器官才能产生正常的生理效应，或指胰岛素执行其对糖、脂肪和蛋白质以及血管内皮细胞功能正常的生物作用的能力不足。结果 机体处于IR状态时，为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多(u du)的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。第二十四页，共一百零二页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍加速加速加速加速(ji s)(ji s)动脉动脉动脉动脉粥样粥样粥样粥样硬化的发生硬化的发生硬化的发生硬化的发生心血管疾病心血管疾病(jbng)(jbng)(jbng)(jbng)2型糖尿型糖尿病病IGT高胰岛素血症高胰岛素血症B-B-B-B-细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿微血管并发症微血管并发症微血管并发症微血管并发症中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖高血压高血压高血压高血压血脂异常血脂异常血脂异常血脂异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征Cusi K,Cusi K,Diabetes Care,2000Diabetes Care,2000第二十五页，共一百零二页。血浆(xujing)胰岛素(u/ml)血糖(mg/dl)12012010010080806060404020200 0血浆血浆(xujing)(xujing)胰岛素胰岛素胰岛素钳夹法评价胰岛素钳夹法评价(pngji)(pngji)(pngji)(pngji)胰岛素敏感性胰岛素敏感性8 86 64 42 20 0 时间（分）时间（分）血糖血糖-60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 120-60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 120葡萄糖输入率葡萄糖输入率“M”“M”(mg/kg,min)“M”“M”=“M”=葡萄糖输入率葡萄糖输入率=葡萄糖代谢葡萄糖代谢第二十六页，共一百零二页。胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征 (Insulin Resistance Syndrome,IRS)(Insulin Resistance Syndrome,IRS)1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病/IGT、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中发生于同一患者倾向的现象，称之为“X综合征”,并认为IR和代偿性的高胰岛素血症在X 综合征中起着主导作用。这在胰岛素抵抗(IR)认识史上是一个新的里程碑。1995年 Stern 提出“共同土壤学说”(Common soil hypothesis),认为IR是上述疾病滋生(zshng)的“共同土壤”即共同的危险因素。第二十七页，共一百零二页。90年代以后Zimmet等又逐步发现高尿酸血症、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增高、游离脂肪酸(FFA)增高、微量白蛋白尿、缺血性脑血管病,瘦素(Leptin)也与IR密切相关,又命名为IRS或代谢综合征(MS）。1998年7月WHO将代谢综合征定义为:有IR;有糖耐量异常(IGT)或糖尿病;并伴有2种以上(yshng)下列成分:血压 21.3/11.9kPa（140/90mmHg）、高甘油三酯血症(1.7 mmol/L)或(和)高密度脂蛋白（HLD）降低(男0.9mmol/L,女30,亚洲BMI25,腰臀比(WHR):男0.90,女0.85)、微量白蛋白尿(20g/min)、高尿酸血症。第二十八页，共一百零二页。2 2型糖尿病致病机理型糖尿病致病机理(j l)(j l)(j l)(j l)之二之二 胰岛素胰岛素(分泌分泌)缺陷缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第一时相反应减弱、消失第二第二(d r)(d r)时相分泌延缓时相分泌延缓第第一一阶阶段段：相相对对不不足足。分分泌泌量量可可为为正正常常或或高高于于正正常常，但但对高血糖而言仍为不足对高血糖而言仍为不足第第二二阶阶段段：绝绝对对不不足足，分分泌泌量量低于正常低于正常由部分代偿转为失代偿状态由部分代偿转为失代偿状态F02-17胰胰岛岛素素分分泌泌(fnm)（纵纵坐坐标标）高葡萄糖水平 第1相第2相基值05 分钟时间第二十九页，共一百零二页。胰岛素分泌胰岛素分泌(fnm)(fnm)(fnm)(fnm)模式模式 8006am时 间 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100 健康(jinkng)对照(n=14)2型糖尿病患者(hunzh)(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)第三十页，共一百零二页。胰岛素分泌的生理胰岛素分泌的生理(shngl)模式模式基础胰岛素分泌每餐食物吸收完毕后(post-absorptive)夜间胰岛素分泌负荷后胰岛素分泌静脉(jngmi)葡萄糖负荷后1次静脉快速推注葡萄糖后高血糖钳夹试验，将血糖维持在高水平口服葡萄糖负荷后(OGTT)混合餐后胰岛素分泌第三十一页，共一百零二页。健康健康(jinkng)(jinkng)(jinkng)(jinkng)者胰岛素分泌特点者胰岛素分泌特点 胰岛素分泌为搏动式分泌 进餐后胰岛素分泌迅速增加,使餐后血糖水平维 持在一个(y)较为严密的范围内 两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态 餐时胰岛素分泌对维持24小时血糖控制非常重要 第三十二页，共一百零二页。24小时胰岛素分泌总量与健康者相似 胰岛素分泌搏动小而不规则 缺乏(quf)对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答 餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低，两餐间不恢复到基础状态 对其它胰岛素分泌促进剂反应正常，葡萄糖增效作用降低或者消失 胰岛素原分泌增加 2 2型糖尿病患者胰岛素分泌型糖尿病患者胰岛素分泌(fnm)(fnm)(fnm)(fnm)特点特点 第三十三页，共一百零二页。OGTT OGTT 时早期时早期(zoq)(zoq)(zoq)(zoq)胰岛素分泌胰岛素分泌OGTT中NGT者血清胰岛素30分钟达峰值，此反映胰岛素早期分泌IGT、早期糖尿病、胰岛素峰后延表示(biosh)其早期分泌减弱，而后期(60分钟以后)胰岛素分泌增高(高血糖刺激所致)第三十四页，共一百零二页。不同不同(b tn)(b tn)(b tn)(b tn)糖耐量者糖耐量者OGTTOGTT中血糖及胰岛素中血糖及胰岛素胰岛素血糖(xutng)上海瑞金医院上海瑞金医院第三十五页，共一百零二页。早期胰岛素分泌的生理早期胰岛素分泌的生理(shngl)(shngl)意义意义抑制肝葡萄糖产生直接作用(zuyng)于肝脏，抑制肝糖输出抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏抑制胰高糖素分泌减轻餐后血糖上升减轻后期的高胰岛素血症第三十六页，共一百零二页。早期早期(zoq)(zoq)胰岛素分泌消失的后果胰岛素分泌消失的后果餐后显著高血糖餐后高甘油三酯血症餐后血游离脂酸得不到有效控制餐后高血糖刺激(cj)后期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症，增加低血糖第三十七页，共一百零二页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)B B细胞功能细胞功能细胞功能细胞功能(gngnng)(gngnng)缺陷缺陷缺陷缺陷不同不同(b tn)(b tn)(b tn)(b tn)个体胰岛素抵抗个体胰岛素抵抗 和和B B细胞功能缺陷不同细胞功能缺陷不同(b tn)(b tn)(b tn)(b tn)第三十八页，共一百零二页。概念概念 流行流行(lixng)(lixng)(lixng)(lixng)特点特点 2 2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理 糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断 餐后高血糖餐后高血糖 DCCT DCCT和和UKPDSUKPDS第三十九页，共一百零二页。病因类型和临床病因类型和临床(ln chun)阶段阶段 临床阶段 正常血糖 高血糖 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病 空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素病因类型 胰岛素 控制血糖 生存 1型糖尿病型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少其他特殊类型其他特殊类型*妊娠妊娠(rnshn)糖尿病糖尿病*WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）第四十页，共一百零二页。病因病因(bngyn)分型分型 (一一)1)1型糖尿病型糖尿病 (胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)1.免疫介导性:标志为可检测出自身抗体如 胰岛细胞自身抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAAs)谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65)酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2自身抗体 急进型:青少年，起病急。迟发型(LADA):成人，起病较缓。2.特发性：原因未明呈1型糖尿病表现而 无明显病因学发现(fxin)，有胰岛素缺乏，但始终 无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联第四十一页，共一百零二页。成人晚发自身免疫性糖尿病特点成人晚发自身免疫性糖尿病特点(Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA）1.20-40岁发病，发病时多饮、多尿、多 食症状明显,体重(tzhng)下降快，BMI25,空 腹血糖16.5mmol/L(297mg/dl)；2.空腹C肽0.3mmol/L,餐后2hC肽0.6 mmol/L,即低平曲线；3.CAD或ICA抗体阳性；4.HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯 合子基因(易感基因)。第四十二页，共一百零二页。(二二)2)2型糖尿病型糖尿病 (胰岛素抵抗(dkng)为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗(dkng)。占糖尿病中大多数，分类中定义上最不明确类型。从定义上看，2 型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示 2 型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆 续从 2 型范围中分出归入其他类型。2 型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有510年患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分配异常(ychng)（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。第四十三页，共一百零二页。(三三)其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1.细胞功能的遗传缺陷 2.胰岛素作用的遗传缺陷 3.胰腺(yxin)外分泌病变 4.内分泌腺病 5.药物或化学诱导 6.传染病 7.不常见的免疫介导型 8.伴糖尿病的其他遗传综合征第四十四页，共一百零二页。青年人中的成年青年人中的成年(chngnin)(chngnin)发病型糖尿病发病型糖尿病(Maturity onset diabetes mellitus in young(Maturity onset diabetes mellitus in young，MODY)MODY)MODY的特点是：诊断糖尿病时年龄25岁以前；至少5年内不需用胰岛素治疗；无酮症倾向；空腹血清C肽0.3nmol几，葡萄糖刺激后0.6nmol/L；有3代或3代以上(yshng)常染色体显性遗传史。MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6种突变基因。第四十五页，共一百零二页。线粒体线粒体基因突变基因突变(j yn t bin)(j yn t bin)性糖尿病性糖尿病 B细胞遗传性缺陷引起糖尿病，由于突变发生在线粒体tRNA亮氨酸基因中的3243位点上，导致了A到G的转换。其临床特点为：母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得(bu de)病；神经性耳聋；呈不典型2型糖尿病，发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；可伴有其他神经、肌肉表现。第四十六页，共一百零二页。(四四)妊娠糖尿病妊娠糖尿病 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后 6 周以上重新(chngxn)按常规诊断标准确认期归属。第四十七页，共一百零二页。糖尿病诊断糖尿病诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)标准标准(ADA)(ADA)糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)或或FPGFPG水平水平7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTTOGTT试验中，试验中，2hPG2hPG水平水平11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)注：a.“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量；b.“空腹”：至少8-10小时内无任何热量(rling)的摄入；c.“OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；d.在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测；e.常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以 FPG为首选。第四十八页，共一百零二页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)标准标准空腹空腹(kngf)(kngf)(FBG)(FBG)1.1.正常：正常：6.1mmol/L(110mg/dl)6.1mmol/L(110mg/dl)2.2.空腹糖耐量低减空腹糖耐量低减(IFG)(IFG)：6.1mmol/L(110mg/dl)6.1mmol/L(110mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)3.3.暂时诊断为糖尿病：暂时诊断为糖尿病：7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)服糖后服糖后2小时小时(P2hBG)1.正常正常(zhngchng)葡萄糖耐量：葡萄糖耐量：7.8mmol/L(140mg/dl)2.葡萄糖耐量低减葡萄糖耐量低减(IGT)：7.8 mmol/L(140mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)3.暂时诊断为糖尿病：暂时诊断为糖尿病：11.1 mmol/L(200mg/dl)注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定第四十九页，共一百零二页。Shaw JE,et al.Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE,et al.Diabetes Care 23:176,2000Barrett-Conner E,et al.Diabetes Care 21:1236,1998;Genuth S,et al.Diabetes Care.2003;26(11):3160-7.高血糖的诊断高血糖的诊断(zhndun)(zhndun)IFH-Isolated Fasting Hyper-glycemiaI-IFG Isolated Impaired Fasting GlucoseIFG+IGTIPHIsolated Post-ChallengeHyper-glycemiaIsolated Impaired GlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT 2小时小时(xiosh)血糖血糖(mmol/L)7.07.8 11.1I-IGT6.1 5.6EuglycemiaCombined Hyperglycemia7.87.8第五十页，共一百零二页。妊娠妊娠(rnshn)(rnshn)糖尿病糖尿病(GDM)(GDM)筛查及诊断标准筛查及诊断标准(一一)第五十一页，共一百零二页。妊娠糖尿病妊娠糖尿病(GDM)(GDM)筛查及诊断筛查及诊断(zhndun)(zhndun)标准标准(二二)24周-28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时，大于7.2mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；对于年龄25岁，体重(tzhng)正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查。相反，对于年龄25岁或年龄25岁但肥胖、一级亲属内有糖尿病者或为高危群体的孕妇必需在妊娠2428周中进行糖尿病筛查。第五十二页，共一百零二页。GS与Hb的氨基反应的产物，不需酶参与的直接反应，称为蛋白糖化或非酶性蛋白糖化。血糖浓度愈高，则GHb含量愈高。一个红细胞平均寿限为120日，HbA与血糖接触(jich)可达120日，由于一部分红细胞新生，另一部分红细胞衰老，故总的红细胞中大约半数真正接触(jich)所处的血糖平均浓度之中，故HbAlc水平只能反映取血前2-3个月血糖浓度的总体情况，反映前一段时间血糖的平均浓度。测定测定(cdng)(cdng)(cdng)(cdng)GHbGHb的意的意义义 第五十三页，共一百零二页。HbA1c&HbA1c&平均平均(pngjn)(pngjn)(pngjn)(pngjn)血浆血糖值的最新关血浆血糖值的最新关系系HbA1cHbA1cMPG(MPG(血浆血糖血浆血糖)mg/dl&mmol/lmg/dl&mmol/l(1,2)(1,2)MPG(MPG(全血全血血糖血糖)mg/dl)mg/dl(3)(3)465=3.5 mmol/l(60)5100=5.5 mmol/l(80)6135=7.5 mmol/l(120)7170=9.5 mmol/l(150)8205=11.5 mmol/l(180)9240=13.5 mmol/l(210)10275=15.5 mmol/l(240)11310=17.5 mmol/l(270)12345=19.5 mmol/l(300)(1)Rohlfing CL and Goldstein DE et al.Defining the Relationship Between Plasma Glucose and HbA1c.Diabetes Care.25;275 278.2002.(2)ADA Standards of Medical Care for Patients with Diabetes.Diabetes Care.26(supplement 1):S33-S50,2003.(3)Goldstein DE,Little RR,Lorenz RA,Malone JI,Nathan D,Peterson CM:Tests of Glycemia in Diabetes.Diabetes Care.18:896-909,1995.第五十四页，共一百零二页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)第五十五页，共一百零二页。有助于糖尿病分型的临床有助于糖尿病分型的临床(ln chun)(ln chun)(ln chun)(ln chun)情况情况有无(yu w)任何胰腺疾病；有无其他内分泌腺疾病；用药史；患者起病=7.0&2h-PG=11.12h-PG=11.1FPG=7.020-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-0.41.92.75.17.48.9第六十九页，共一百零二页。餐后血糖餐后血糖(xutng)与糖尿病诊断与糖尿病诊断 餐后血糖作为诊断标准敏感性更高餐后血糖作为诊断标准敏感性更高以以以以ADA1997/WHO1999ADA1997/WHO1999为标准评估美国为标准评估美国为标准评估美国为标准评估美国(mi u)(mi u)40-7440-74岁人群中糖尿病患病率岁人群中糖尿病患病率岁人群中糖尿病患病率岁人群中糖尿病患病率糖尿病患病率%Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.Diabetes Care 2001,24(Suppl 1):S5-S20 第七十页，共一百零二页。主要表现在三个方面：主要表现在三个方面：餐后高血糖的葡萄糖毒性餐后高血糖的葡萄糖毒性(d xn)作用作用 餐后血糖与餐后血糖与HbA1c的关系更密切的关系更密切 餐后血糖是糖尿病慢性并发症的餐后血糖是糖尿病慢性并发症的 独立高危因素独立高危因素餐后高血糖的危害性餐后高血糖的危害性第七十一页，共一百零二页。餐后高血糖加速餐后高血糖加速 细胞细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)功能衰竭功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞细胞(xbo)功能功能(%)诊断诊断(zhndun)后年数后年数UKPDS第七十二页，共一百零二页。餐后血糖峰值高，持续时间长餐后血糖峰值高，持续时间长 餐后血糖与餐后血糖与HbA1c相关性强相关性强 以控制餐后血糖为治疗目标，以控制餐后血糖为治疗目标，HbA1c可以可以(ky)得得到更好的控制到更好的控制HbA1c=餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖(xutng)(xutng)空腹空腹空腹空腹(kngf)(kngf)血血血血糖糖糖糖+餐后血糖与餐后血糖与HbA1c关系更密切关系更密切第七十三页，共一百零二页。餐后血糖餐后血糖(xutng)与与HbA1c高度相关高度相关 空腹血糖空腹血糖(xutng)和餐后血糖和餐后血糖(xutng)与与HbA1c水平相关性水平相关性 血糖血糖 相关系数相关系数 P 值值 空腹血糖空腹血糖 0.238 0.332 餐后血糖餐后血糖 0.845 0.009 Avignon A,et al.Diabetes Care,1997;20:1822-1826 空腹血糖空腹血糖(xutng)与与HbA1c相关性无统计学意义，相关性无统计学意义，P0.05 餐后血糖与餐后血糖与HbA1c高度相关，高度相关，P 空腹血糖(mmol/L)2.52.01.51.00.5风险比11.111.07.87.82h血糖 (mmol/L)0DECODE研究(ynji)第七十七页，共一百零二页。空腹血糖对空腹血糖对心血管死亡心血管死亡的预测能力的预测能力(nngl)(nngl)(nngl)(nngl)依赖于依赖于2 2小时血糖小时血糖死亡相对(xingdu)危险Nakagami T;DECODA Study Group.Diabetologia.2004 Mar;47(3):385-94.4.03.02.01.00 校正已知其它心血管危险因素+2小时血糖(xutng)校正已知其它心血管危险因素+空腹血糖NFGIFGDM空腹血糖作为诊断标准NGTIGTDM餐后2小时血糖作为诊断标准DECODA研究第七十八页，共一百零二页。死亡(swng)相对危险空腹血糖对空腹血糖对所有所有(suyu)(suyu)(suyu)(suyu)原因原因死亡的预测能力死亡的预测能力依赖于依赖于2 2小时血糖小时血糖 校正已知心血管危险(wixin)因素+2小时血糖 校正已知心血管危险因素+空腹血糖空腹血糖作为诊断标准NFGIFGDM4.03.02.01.00餐后2小时血糖作为诊断标准NGTIGTDMNakagami T;DECODA Study Group.Diabetologia.2004 Mar;47(3):385-94.DECODA研究第七十九页，共一百零二页。空腹血糖(xutng)(xutng)与负荷后血糖(xutng)(xutng)的比较 空腹血糖较优 2 h血糖较优诊断DM的敏感性 诊断DM的特异性 与心血管事件的联系 与全部原因死亡的联系 反映细胞基础胰岛素分泌功能 反映细胞早相胰岛素分泌功能 反映外周胰岛素抵抗 反映肝脏(gnzng)胰岛素抵抗 已被证实干预可延缓或预防DM 省钱，省事，重复性好 第八十页，共一百零二页。2 2型糖尿病患者感觉神经传导速度减型糖尿病患者感觉神经传导速度减慢慢(jin mn)(jin mn)组与传导速度正常组比较呈组与传导速度正常组比较呈以下特点以下特点年龄较大年龄较大年龄较大年龄较大 糖尿病病程糖尿病病程糖尿病病程糖尿病病程(bngchng)(bngchng)(bngchng)(bngchng)更长更长更长更长 餐后血糖更高餐后血糖更高餐后血糖更高餐后血糖更高 餐后胰岛素较低餐后胰岛素较低餐后胰岛素较低餐后胰岛素较低 餐前血糖及餐前血糖及餐前血糖及餐前血糖及HbAHbAHbAHbA1 1 1 1c c二组间无显著性差异二组间无显著性差异第八十一页，共一百零二页。餐后高血糖与视网膜病变餐后高血糖与视网膜病变(bngbin)(bngbin)的关系的关系5 5-6 6-7 7-8 8-9 9餐 后 2 小 时 血 糖(mmol/L)Stock.R.P.,etc,Diabetes,1995,44:11第八十二页，共一百零二页。餐后血糖餐后血糖基础血糖基础血糖678910HbA1c（%）基础和餐后血糖对基础和餐后血糖对HbA1c的贡献的贡献(gngxin)(影影响响)餐后血糖(xutng)对HbAHbA1c1c的贡献的贡献(影响影响)最多达最多达70%70%，最少约，最少约45%45%Monnier et al.Diabetes Care 2003;26,881-88550%第八十三页，共一百零二页。老年老年(lonin)(lonin)糖尿病的临床特点糖尿病的临床特点患病率高（患病率随年龄增加而增加）1型糖尿病相对少见，2型糖尿病多，约占95%以上合并超重、肥胖的患者多发生(fshng)高渗性昏迷和低血糖的患者多餐后血糖升高（包括IGT）的患者多病程偏长，糖尿病并发症多合并其它代谢紊乱（如高血脂、痛风等）的患者多临床典型表现（“三多一少”）少，造成漏诊和误诊多合并心脑血管疾病（心梗、中风等）多如患者发生心肌梗塞则无痛性心梗多第八十四页，共一百零二页。老年老年(lonin)(lonin)(lonin)(lonin)糖尿病人血糖不宜下降过低过快糖尿病人血糖不宜下降过低过快老年糖尿病人，血糖降到10.0mmol/L(180mg/dL