第五讲-肌细胞的收缩功能(2006).ppt

第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩(shu su)(shu su)功能功能一、兴奋由神经向肌肉的传递兴奋由神经向肌肉的传递(chund)（一）（一）神经神经-肌接点的功能结构肌接点的功能结构（二）（二）神经肌肉传递过程神经肌肉传递过程 （三）（三）影响神经影响神经-肌接点肌接点 兴奋传递的因素兴奋传递的因素第一页，共七十五页。（一）（一）神经神经-肌接点的功能肌接点的功能(gngnng)结构结构第二页，共七十五页。运运 动动 终终 板板第三页，共七十五页。第四页，共七十五页。第五页，共七十五页。第六页，共七十五页。第七页，共七十五页。第八页，共七十五页。传递传递(chund)过程：过程：AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流，ACh释放、扩散；ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠内流为主/钾外流，引起终板电位终板电位，后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位(din wi)，引发AP。第九页，共七十五页。接头前膜处Ca2的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。在没有动作电位激活接头前膜Ca2通道的情况下，利用微电极直接向膜内注射Ca2，同样可引起ACh的释放和EPP的发生。相反，如果向接头前膜内注入Ca2螯合剂，使Ca2浓度保持在低水平，则神经纤维(shn jn xin wi)上传来的动作电位将不能引发ACh的释放和EPP的发生。在细胞外低Ca2或高Mg2时，也同样会因Ca2内流减弱而使神经-肌接头的兴奋传递功能发生障碍。第十页，共七十五页。第十一页，共七十五页。第十二页，共七十五页。第十三页，共七十五页。第十四页，共七十五页。接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触小泡中所含的ACh，即一“小包”ACh，称为一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的ACh量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACh量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位(MEPP)。每个MEPP的幅度平均仅 04mV。当接头前膜产生动作电位和Ca2内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh；ACh量子所引起的MEPP此时(c sh)会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。据统计，产生一个正常的 EPP，约需释放250个突触小泡。第十五页，共七十五页。第十六页，共七十五页。终板处终板处Ach的代谢的代谢(dixi)循环循环第十七页，共七十五页。第十八页，共七十五页。（三（三）影响神经影响神经-肌接点肌接点 兴奋兴奋(xngfn)传递的因素传递的因素 1、影响、影响Ach释放的因素释放的因素 2、影响、影响Ach与受体结合的因素与受体结合的因素 3、影响、影响Ach.E（胆碱酯酶）（胆碱酯酶）作用的因素作用的因素第十九页，共七十五页。（一）一）兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 （二）二）骨骼肌收缩的机制骨骼肌收缩的机制(jzh)（三）三）影响横纹肌收缩效能的因素影响横纹肌收缩效能的因素 二、骨骼肌的收缩二、骨骼肌的收缩(shu su)第二十页，共七十五页。(一)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 在以膜的电变化在以膜的电变化(binhu)为特征的兴奋过程为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化和以肌纤维机械变化(binhu)为基础的收缩过为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联收缩耦联(excitation-contraction coupling)。第二十一页，共七十五页。目前认为，它至少包括三个主要步骤：目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递三联管结构处的信息传递(chund)；肌浆网；肌浆网(即纵管系统即纵管系统)中的中的 Ca2+释放入胞浆以及释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。由胞浆向肌浆网的再聚积。第二十二页，共七十五页。第二十三页，共七十五页。第二十四页，共七十五页。第二十五页，共七十五页。第二十六页，共七十五页。第二十七页，共七十五页。（二）二）骨骼肌收缩骨骼肌收缩(shu su)的机制的机制 1、骨骼肌（、骨骼肌（横纹肌横纹肌）的结构）的结构第二十八页，共七十五页。心心 肌肌骨骼肌骨骼肌（1 1）横纹肌细胞有两套独立）横纹肌细胞有两套独立(dl)(dl)的肌管系统的肌管系统 第二十九页，共七十五页。（2）肌原纤维和肌节肌原纤维和肌节（肌小节（肌小节(xioji)）第三十页，共七十五页。第三十一页，共七十五页。第三十二页，共七十五页。第三十三页，共七十五页。第三十四页，共七十五页。第三十五页，共七十五页。第三十六页，共七十五页。第三十七页，共七十五页。第三十八页，共七十五页。2、骨骼肌的收缩、骨骼肌的收缩(shu su)肌膜肌膜AP 横管横管 三联管三联管 终池释放钙终池释放钙 肌浆钙肌浆钙 肌钙蛋白肌钙蛋白+钙钙 变构变构 原肌凝原肌凝蛋白变构蛋白变构 横桥横桥+肌纤蛋白肌纤蛋白 分解分解(fnji)ATP 横桥运动横桥运动 细肌丝滑向细肌丝滑向M线线 肌小节缩短（收缩）肌小节缩短（收缩）第三十九页，共七十五页。在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在某种线发出的细肌丝在某种力量的作用力量的作用(zuyng)下主动向暗带中央移动下主动向暗带中央移动,结果结果各相邻的各相邻的Z线都互相靠近，肌小节长度变短线都互相靠近，肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。度的缩短。第四十页，共七十五页。肌丝滑行肌丝滑行(huxng)过程过程第四十一页，共七十五页。第四十二页，共七十五页。第四十三页，共七十五页。第四十四页，共七十五页。肌膜肌膜APAP经横管传至三联管，终池释放钙，经横管传至三联管，终池释放钙，致肌浆钙致肌浆钙增多，肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、增多，肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌纤蛋白结合并分解解抑，横桥与肌纤蛋白结合并分解ATPATP，横桥内扭、解，横桥内扭、解离、复位、再结合而不断循环离、复位、再结合而不断循环将将细肌丝拖向细肌丝拖向M M线，肌小线，肌小节缩短（收缩）；钙泵节缩短（收缩）；钙泵将将钙泵入终池，肌浆钙减少，钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并重建肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并重建(zhn(zhn jin)jin)阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。第四十五页，共七十五页。第四十六页，共七十五页。1、前负荷前负荷 2、后负荷后负荷 3、肌肉的收缩能力肌肉的收缩能力(nngl)(nngl)4、收缩的总和收缩的总和（三）（三）影响影响(yngxing)(yngxing)横纹肌收缩效能的横纹肌收缩效能的因素因素第四十七页，共七十五页。骨骼肌收缩的实验(shyn)装置等长收缩等长收缩(shu su)第四十八页，共七十五页。骨骼肌收缩(shu su)的实验装置等张收缩等张收缩(shu su)第四十九页，共七十五页。骨骼肌收缩(shu su)的实验装置第五十页，共七十五页。前前负负荷或肌肉初荷或肌肉初长长度度(chngd)过大或过小，过大或过小，肌肉收肌肉收缩缩都将减弱。都将减弱。前负荷前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。1、前前负负荷荷第五十一页，共七十五页。第五十二页，共七十五页。第五十三页，共七十五页。第五十四页，共七十五页。前负荷的影响前负荷的影响(yngxing)在一定范围在一定范围(fnwi)内，前负荷愈大，初长度内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；愈长，收缩力愈大；最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；最大张力；前负荷过大，初长度长，收缩力降低。前负荷过大，初长度长，收缩力降低。第五十五页，共七十五页。2、后后负负荷荷 肌肉在收缩过程肌肉在收缩过程中所承受中所承受(chngshu)(chngshu)的负的负荷称之为后负荷。荷称之为后负荷。第五十六页，共七十五页。第五十七页，共七十五页。第五十八页，共七十五页。第五十九页，共七十五页。横横桥桥与与肌肌动动蛋蛋白白结结合合、摆摆动动、复复位位和和再再结结合合的的过过程程，称称为为横横桥桥周周期期(zhuq)(zhuq)(cross-(cross-bridge cycling)bridge cycling)，周期，周期(zhuq)(zhuq)的长短决定肌肉的缩短速度。的长短决定肌肉的缩短速度。第六十页，共七十五页。后负荷的影响后负荷的影响(yngxing)1、先产生张力、先产生张力(zhngl)，后出现缩短，缩，后出现缩短，缩短发生后张力短发生后张力(zhngl)不再增加。不再增加。2、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小愈迟，缩短的初速度和总长度愈小 。第六十一页，共七十五页。3肌肉肌肉(jru)(jru)的收缩能力的收缩能力 肌肌肉肉收收缩缩能能力力(contractility)(contractility)是是指指与与负负荷荷无无关关的的、决决定定(judng)(judng)肌肌肉肉收收缩缩效效能能的的内内在在特特性性。很很明明显显，肌肌肉肉收收缩缩能能力力提提高高后后，收收缩缩时时产产生生的的张张力力和和(或或)缩缩短短的的程程度度，以以及及产产生生张张力力和和缩缩短短的的速速度度都都会会提提高高，表表现现为为长长度度-张张力力曲曲线线上上移移和和张张力力-速速度度曲曲线线向向右右上上方方移移动。肌肉收缩能力降低时则发生相反的改变。动。肌肉收缩能力降低时则发生相反的改变。第六十二页，共七十五页。肌肌肉肉这这种种内内在在的的收收缩缩特特性性主主要要取取决决于于兴兴奋奋，收收缩缩耦耦联联过过程程中中胞胞质质内内CaCa2 2的的水水平平和和肌肌球球蛋蛋白白的的ATPATP酶酶活活性性。许许多多神神经经递递质质、体体液液物物质质、病病理理因因素素和和药药物物，都都是是通通过过上上述述途途径径来来调调节节和和影影响响肌肌肉肉收收缩缩能能力力的的，特特别别是是对对心心肌肌，有有着着重重要要的的生生理理意意义义(yy)(yy)。但但对对骨骨骼骼肌肌而而言言，影影响响其其收收缩缩效效能能的的因因素素主主要要是是外外源源性性的的，即即通通过过神神经经系系统统调调节节参参与与收收缩缩的的运运动动单单位位(motorunit)(motorunit)的数量和肌肉收缩的频率。的数量和肌肉收缩的频率。第六十三页，共七十五页。4、收缩收缩(shu su)(shu su)的总和的总和 骨骨骼骼肌肌通通过过收收缩缩的的总总和和(summation)(summation)可可快快速速(kui(kui s)s)调调节节收收缩缩的的强强度度。总总和和的的发发生生是是在在神神经经系系统统调调节节下下完完成成的的，它它有有两两种种形形式式，即即运运动动单单位位数数量量的的总总和和以以及及频频率率效效应应的的总总和。和。第六十四页，共七十五页。（1 1）运运动动(y y n nd d n ng g)单单位位数数量量的的总总和和第六十五页，共七十五页。第六十六页，共七十五页。（2）频率效应频率效应(xioyng)(xioyng)的总和的总和第六十七页，共七十五页。第六十八页，共七十五页。第六十九页，共七十五页。第七十页，共七十五页。第七十一页，共七十五页。第七十二页，共七十五页。第七十三页，共七十五页。第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结第四节 肌细胞的收缩功能。在没有动作电位激活接头前膜Ca2通道的情况下，利用微电极直接向膜内注射Ca2，同样可引起ACh的释放和EPP的发生。相反，如果向接头前膜内注入Ca2螯合剂，使Ca2浓度保持在低水平，则神经纤维上传来的动作电位将不能引发ACh的释放和EPP的发生。在细胞外低Ca2或高Mg2时，也同样会因Ca2内流减弱(jinru)而使神经-肌接头的兴奋传递功能发生障碍第七十五页，共七十五页。