一出血高危患者CRRT抗凝诊治的病例分解.ppt

病历分享病历分享一例一例(yl)(yl)(yl)(yl)消化道大出血患者消化道大出血患者CRRTCRRT的抗凝诊的抗凝诊治治宁波市第九医院(yyun)ICU 沈启第一页，共四十页。这是一个重症患者的消化道大出血病例。希望能带给大家不平常(pngchng)的思考。第二页，共四十页。病历(bngl)简介患者，杨，男性，52岁。主诉：“反复胸闷半年余，再发半天(bntin)”于入院。现病史：患者半年前因出现胸闷、气促不适，于外院就诊，诊断“急性冠脉综合征”，行冠脉造影+左主干支架植入术，术后予抗血小板、调脂等治疗。半天前患者再次出现胸闷，急诊拟“急性冠脉综合征”收住入院。第三页，共四十页。2023/9/24 周日3既往史既往史：既往有既往有“慢性肾功能不全，尿毒症，肾性高慢性肾功能不全，尿毒症，肾性高血压血压”病史病史(bn sh)(bn sh)8 8年余，年余，3 3年前始进行维持性透析治疗，年前始进行维持性透析治疗，每周透析每周透析2-32-3次。次。体格检查体格检查：T 36.9T 36.9，P 81P 81次分，次分，R 16R 16次分，次分，Bp Bp 148148104mmHg104mmHg。神志清，双肺呼吸音清晰。神志清，双肺呼吸音清晰。HR 81HR 81次次/分，律分，律齐，心音强度中等，腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾齐，心音强度中等，腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿。肋下未触及，双下肢无浮肿。一般(ybn)情况:第四页，共四十页。2023/9/24 周日4化验(huyn)白蛋白 31 g/LCcr328umol/LBUN 26.8mmol/LEKG:广泛导联ST-T改变肌钙蛋白：3.52ng/ml腹部超声无异常WBC 15.58*109/L NEUT%71.9%HGB 139g/LPLT 169*109/LPT 11.7s，APTT 35.6s，FIB 2.02g/L急诊化验指标第五页，共四十页。1.冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 冠状动脉支架植入后 心功能级 2.尿毒症 肾性高血压入院(r yun)诊断：第六页，共四十页。诊疗(zhnlio)经过：入院后冠脉造影示三支病变及支架内再狭窄，8.29全麻非体外循环下行冠状动脉搭桥术。术后出现(chxin)胸腔感染，于9.19行剖胸探查+清创引流。期间间断行普通血透治疗，10.1出现内瘘血流不足，血透治疗半小时后被迫下机；10.2再次血透，上机后10分钟突发意识不清，呕出咖啡样液体约50ml，解柏油便约150ml，紧急下机30秒后神志转清，下机后测BP 94/50mmHg，HR125次/分，皮氧95%，为进一步抢救转入ICU。第七页，共四十页。入ICU后体格检查：T 36.8，P 118次分，R 18次分，Bp 7846mmHg。神志清，精神软，重度贫血貌。双肺呼吸音清晰，未闻及啰音。HR 118次/分，律齐，心音强度中等，腹部平坦，无压痛、反跳痛。双下肢可见浮肿(fzhng)，神经系统检查（）。第八页，共四十页。化验(huyn)白蛋白 21 g/LCcr925.8umol/LBUN 42.8mmol/LEKG:未见ST-T动态改变肌钙蛋白：0.42ng/ml血气：PH7.31,PaCO2 37mmHg，钾3.7mmol/LWBC 16.28*109/L NEUT%83.9%HGB 47g/LPLT 126*109/LPT 28.7s，APTT 68.6s，FIB 1.22g/L入ICU化验指标第九页，共四十页。ICU入科诊断：1.应激性溃疡合并上消化道大出血 失血性贫血 失血性休克2.冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 冠状动脉支架植入后 心功能级 3.尿毒症 肾性高血压第十页，共四十页。入科情况:神志清，反应淡漠(dnm)，BP78/46mmHg,SpO2 98，心率128次分，贫血貌，四肢发绀发冷，Hb 47g/l。充分(chngfn)扩容及输血治疗已出现循环障碍(zhng i)，属上消道化道大出血危重状态。患者上消化道出血治疗过程：一、抗休克治疗第十一页，共四十页。建立周围及中心两条静脉通道，快速(kui s)补充晶体液(4h 2000ml)+人血白蛋白针(10g*3瓶)贫血(pnxu)；b 37g凝血障碍：PT28.5S立即(lj)输注红细胞补充钙剂纠正低血钙输注新鲜冰冻血浆500ml升压药物的应用去甲肾上腺素静脉维持mmHg补液治疗：第十二页，共四十页。二、对症止血(zh xu)治疗PPI抑酸剂生长抑素留置胃管，局部(jb)凝血酶粉灌注第十三页，共四十页。急性冠脉综合征再发？单纯心肌(xnj)灌注不足？EKG:窦速,ST段部分(b fen)较前压低血肌钙蛋白：0.32ng/ml监测：多次复查EKG无动态改变，血肌钙蛋白未见进行性升高。治疗：硝酸甘油扩冠，加大吸氧流量，输注红细胞悬液至Hb90g/dl左右。结果(ji gu)：患者心悸胸闷好转，胃液PH6情况下，但始终OB+，必须依赖输血才能维持血球压积。治疗2h后，病人心悸胸闷进行性加重 疑问：ACS再发？第十四页，共四十页。三、上血的病因(bngyn)治疗停用抗凝及抗血小板药物(yow)急诊(jzhn)胃镜治疗?CRRT治疗改善高氮质血症?第十五页，共四十页。上消化道急性(jxng)出血病人应尽早行急诊胃镜诊治可尽早明确诊断(zhndun)，时间越早诊断(zhndun)率越高可尽早发现药物治疗(zhlio)不能控制的出血可尽早行内镜下治疗，提高止血效果消化内科急会诊后，意见：患者病情危重，心功能极差，暂不宜行胃镜治疗，如药物止血效果欠佳，可考虑DSA下止血治疗。患者反复上血难愈，急诊胃镜对疾病诊疗能起到重要作用。疑问：患者心肾功能不全，急诊胃镜是否可行？第十六页，共四十页。治疗24小时(xiosh)后，BP102/56mmHg（去甲：0.14g/kg.min），心率86次/分，Hb89g/l，精神可，静息下有气促，无尿。治疗6小时(xiosh)后，BP96/55mmHg（去甲：0.67g/kg.min），心率98次/分，Hb57g/l，有嗜睡、无尿。治疗(zhlio)12小时后，BP108/64mmHg（去甲：0.34g/kg.min），心率86次/分，Hb67g/l，精神可，活动后稍感胸闷，无尿。经积极液体复苏后，患者循环障碍好转，但持续的无尿加重了容量负荷第十七页，共四十页。CRRT治疗的评估：必要性：血尿素氮：33.68mmol/L，肌酐：994.8mol/L，前期大量补液后，仍持续无尿状态，气促有加重(jizhng)趋势，已出现容量负荷过重，血气分析提示代谢性酸中毒逐步加重(jizhng)。风险性：心功能极差，同时存在着上消化道出血，血液净化带来的血流动力学改变及出血风险增加必须要考虑。我们的做法：入科后第二天，Hb 89g/l，循环情况初步(chb)稳定后，予行第一次CRRT治疗，做法：不抗凝，采用CVVHD模式，短治疗时间（6小时），净脱水少（1000ml）。之后连续CRRT治疗3天，局部抗凝，逐步延长治疗时间及加大净脱水量（净脱水6000ml），3天后，患者全身水肿消退，尿素氮：13.78mmol/L，肌酐：238.9mol/L。疑问(ywn)：采用何种CRRT治疗的策略呢？第十八页，共四十页。愈后：3天后，停用升压药，胃液OB转阴，血色素稳定，进食凉流质后未诉任何不适。5天后，转出ICU，继续(jx)行普通血透治疗。第十九页，共四十页。CRRT的抗凝策略(cl)第二十页，共四十页。CRRT治疗(zhlio)前应考虑的问题重症患者CRRT治疗(zhlio)指征(适应症、时机)及治疗模式选择?如何选择适当的抗凝措施?CRRT治疗剂量选择与疗效；如何确定血流速与治疗剂量的关系；第二十一页，共四十页。良好(lingho)抗凝是CRRT顺利进行的有效措施影响滤器及回路(hul)凝血的主要因素临床常用的几种抗凝方法出血高危患者CRRT抗凝策略第二十二页，共四十页。影响滤器及回路凝血的主要(zhyo)因素血流速滤器膜材料血液净化(jnghu)模式血管通路的影响第二十三页，共四十页。血流速(li s)低血流速容易导致血流停滞，但过高的血流速则容易导致湍流，两者都会加重凝血CRRT治疗中可能会发生未被发现的血流速下降，影响滤器(lq)及回路使用寿命。血流速从125 ml/min升至250ml/min并不能减轻滤器凝血 血流速在150-200ml/min之间循环回路使用时间最长第二十四页，共四十页。滤器(lq)膜材料滤器(lq)膜材料是影响凝血的重要因素，聚丙烯晴膜滤器(lq)(AN69）的平均寿命低于聚酰胺(PA）膜滤器第二十五页，共四十页。临床(ln chun)常用的几种抗凝方法全身性抗凝方法(fngf)：局部抗凝选择：普通(ptng)肝素抗凝低分子肝素局部枸橼酸抗凝肝素/鱼精蛋白局部抗凝第二十六页，共四十页。普通(ptng)肝素抗凝（UH）UH的抗凝作用主要(zhyo)与抗凝血酶（AT ）结合，增强其抗凝血酶活性，同时还抑制f、f活性；活化部分凝血活酶时间(APTT)是反映UH抗凝效果及安全性的有效指标；通常采用5000-20000u加入预冲液予以预冲，首剂10-20u/kg，维持剂量3-15u/kg/h；抗凝目标是使APTT延长50%以上；Heparin-Induced Thrombocytopenia(HIT)、出血并发症；第二十七页，共四十页。低分子量肝素(n s)(LMWH)抗凝LMWH是将UH中分子质量(zhling)小于7KD的分子分离而成其分子质量小无法同时结合AT及凝血酶，而仅保留对fa的作用半衰期长CRRT中应用剂量一般为首剂量15-20IU/kg，追加量5-10IU/kg/h，控制fa活性在可达到(d do)理想的抗凝效果且无出血风险临床应用存在问题 1.监测问题：抗fa活性检测临床无法常规进行 2.肾功能不全患者长时间使用存在体内蓄积可能 3.由于分子质量较小CRRT过程中会被部分清除第二十八页，共四十页。出血高危(o wi)因素患者的抗凝选择进行性出血；48h内大出血史；24h内手术史；国际标准化比值(INR)2 或部分(b fen)活化凝血酶时间(APTT)60s 或血小板计数 60109/L；无抗凝策略；局部(jb)枸橼酸抗凝；局部肝素/鱼精蛋白抗凝；第二十九页，共四十页。使用于凝血机制障碍、血小板减少、肝功能衰竭、低红细胞压积等患者看似是最安全的治疗方案，却是医生和护士最不愿意采用的一种治疗方式。因为凝血几乎是必然发生(fshng)的事情 前稀释静脉壶容易凝血，后稀释滤器容易凝血 建议采用前后稀释，总凝血发生率相对较低 无肝素(n s)抗凝第三十页，共四十页。无肝素(n s)抗凝方法:CRRT开始前以肝素生理盐水(NS 3000ml肝素12500u)预冲并浸泡30分钟.此肝素盐水于引血时放出,不入体内.CRRT中在患者(hunzh)耐受情况下,高流量(200-250ml/min),防止凝血.每15-30分钟用NS100-200ml冲洗透析器一次.注意调整超滤率维持出入量平衡.第三十一页，共四十页。局部(jb)肝素/鱼精蛋白抗凝UH的拮抗剂为鱼精蛋白，中和比例(bl)为1mg鱼精蛋白：100uUH。根据这一特性提出局部肝素化法，即在回路动脉端持续推注UH，而在回路静脉端按比例推注鱼精蛋白，目的是使UH的抗凝效果局限在体外循环。第三十二页，共四十页。局部(jb)肝素/鱼精蛋白抗凝方法：首次剂量：2000单位，静脉端20mg鱼精蛋白追加剂量：1000单位/h，静脉端持续输入鱼精蛋白10mg/h局部肝素化可提供较长的滤器使用寿命和较低的出血发生率，在血液净化中有一定价值。存在缺点：需要反复监测凝血指标(zhbio)以调整用量“反跳”问题 反跳产生原因：第三十三页，共四十页。Conclusions:对于大多数有高危出血倾向的患者而言，无抗凝CRRT治疗过程中滤器(lq)寿命足够长。当无抗凝导致滤器寿命过短时，可考虑应用肝素和鱼精蛋白局部抗凝法。出血高危(o wi)因素患者的抗凝选择第三十四页，共四十页。局部(jb)枸橼酸抗凝血清离子钙是机体凝血过程中一个必不可少的组成部分，体外循环中局部应用枸橼酸盐可通过络合作用，降低血清离子钙浓度起到抗凝作用；这种作用是可逆的，只要加入足够的离子钙，凝血功能则能立即恢复正常；监测体外循环静脉(jngmi)端离子钙水平，可反映抗凝效果，理想范围：；第三十五页，共四十页。局部(jb)枸橼酸抗凝抗凝过程中潜在的并发症：高钠血症、代谢性碱中毒、低钙血症和高钙血症；枸橼酸三钠输注速度，如果要加大抗凝效果，不选择增加输注速度，可通过降低血流量，增加体外循环血液(xuy)中枸橼酸根浓度来实现；肝功能不全患者使用枸橼酸抗凝仍有争议；第三十六页，共四十页。选择(xunz)适当的抗凝措施选择适当抗凝措施的根本目的：延长回路及血滤器寿命、提高疗效！目前应用最广泛的为普通(ptng)肝素抗凝，局部枸橼酸抗凝是一非常有发展潜力的抗凝措施；第三十七页，共四十页。小结(xioji)合适的抗凝措施是有效实施CRRT治疗的必备条件；具体抗凝实施过程应切实把握好效果（回路寿命）与安全性（患者出血）的平衡；普通肝素抗凝仍是目前应用(yngyng)最广泛的选择，在出血高危患者无抗凝剂治疗、局部枸橼酸 抗凝、局部肝素/鱼精蛋白抗凝都是可行的选 择.第三十八页，共四十页。谢谢 谢谢第三十九页，共四十页。2023/9/24 周日39内容(nirng)总结病历分享一例消化道大出血患者CRRT的抗凝诊治。双肺呼吸音清晰，未闻及啰音。建立周围及中心两条静脉通道，快速补充晶体液(4h 2000ml)+人血白蛋白针(10g*3瓶)。LMWH是将UH中分子质量小于7KD的分子分离而成。使用于凝血机制障碍、血小板减少、肝功能衰竭、低红细胞压积等患者。CRRT中在患者耐受情况(qngkung)下,高流量(200-250ml/min),防止凝血.。39第四十页，共四十页。