脑由神经元和胶质细胞组成.ppt
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1、第十七章第十七章 脑功能脑功能(gngnng)(gngnng)不全不全 Brain InsufficiencyBrain Insufficiency第一页,共七十一页。人脑(人脑(brainbrain)具有极为复杂精细的结构)具有极为复杂精细的结构和功能和功能,是调控各系统、器官功能的中枢,参是调控各系统、器官功能的中枢,参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同(b(b tn)tn)程度的影响程度的影响
2、。第二页,共七十一页。第一节第一节 概概 述述第三页,共七十一页。一、脑的结构、代谢与功能一、脑的结构、代谢与功能(gngnng)(gngnng)特征特征1.脑位于脑位于(wiy)颅腔内,受到颅骨颅腔内,受到颅骨限制限制;2.脑由神经元和胶质细胞组成;脑由神经元和胶质细胞组成;3.脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉;脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉;第四页,共七十一页。4.血液和脑神经元之间有血液和脑神经元之间有血脑屏障血脑屏障;5.脂溶性强的物质可快速进入脂溶性强的物质可快速进入(jnr)脑组织,而脂溶脑组织,而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入性弱或非脂溶性物质则进入(jnr)脑组织极慢或完脑
3、组织极慢或完全不能进入全不能进入(jnr);6.脑是脑是能量代谢最活跃能量代谢最活跃的器官,的器官,葡萄糖葡萄糖是最主是最主要能源,脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧要能源,脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧化,化,脑内氧及葡萄糖贮存量很少。脑内氧及葡萄糖贮存量很少。第五页,共七十一页。二、脑疾病二、脑疾病(jbng)的表现特征的表现特征病变定位和功能障碍之间关系密切病变定位和功能障碍之间关系密切例如,位于左大脑半球皮层的病变,可能例如,位于左大脑半球皮层的病变,可能有失语、失用、失读、失书、失算有失语、失用、失读、失书、失算(sh sun)等症状;等症状;位于皮层下神经核团及其传导束的病变,可能出位
4、于皮层下神经核团及其传导束的病变,可能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异常;位于现相应的运动、感觉及锥体外系功能异常;位于海马区的病变可损伤学习与记忆,位于小脑的疾海马区的病变可损伤学习与记忆,位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍或共济失调等;病可引起身体的平衡功能障碍或共济失调等;(一)特殊(一)特殊(tsh)规规律律第六页,共七十一页。相同病变发生在不同部位可出现相同病变发生在不同部位可出现(chxin)不同后果不同后果例如,发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶可例如,发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶可不产生任何症状,但若发生在延髓则可导致死亡;不产生任何症状,但若发生在延髓则可导致死亡;
5、第七页,共七十一页。成熟神经元无再生能力成熟神经元无再生能力神经系统在老化过程中或受损伤后,神经神经系统在老化过程中或受损伤后,神经细胞数量的减少基本不能从自身细胞数量的减少基本不能从自身(zshn)得到补充。得到补充。神经细胞的慢性丢失将导致脑不同功能区萎缩,神经细胞的慢性丢失将导致脑不同功能区萎缩,从而出现相应的功能障碍;从而出现相应的功能障碍;第八页,共七十一页。病程缓急常引起不同后果病程缓急常引起不同后果急性脑功能不全常导致意识障碍,而慢性急性脑功能不全常导致意识障碍,而慢性(mn xng)脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。第九页,共七十一页。二、
6、脑疾病的表现二、脑疾病的表现(bioxin)特征特征(二)对损伤的基本反应(二)对损伤的基本反应脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性(轴突和树突断裂退行性变性(轴突和树突断裂(dun li)(dun li),缩短,细胞萎,缩短,细胞萎缩);缩);神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大;增生、肥大;少突胶质细胞脱髓鞘等。少突胶质细胞脱髓鞘等。大脑损伤最主要表现是大脑损伤最主要表现是认知认知或或意识意识异常异常第十页,共七十一页。第二节第二节 认知障碍认知障碍认知是机体认识和获取知识的智能认知是机体认
7、识和获取知识的智能(zh nn)加加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。情感等一系列随意、心理和社会行为。第十一页,共七十一页。第十二页,共七十一页。认知障碍(认知障碍(cognitive disordercognitive disorder)指与学)指与学习记忆以及思维习记忆以及思维(swi)(swi)判断有关的大脑高级智能加判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习记忆障碍工过程出现异常,从而引起严重学习记忆障碍(learning and memory impairmentlearning an
8、d memory impairment),同时伴),同时伴有失语(有失语(aphasiaaphasia)或失用()或失用(apraxiaapraxia)或失认)或失认(agonosiaagonosia)或失行()或失行(disturbance in disturbance in executive functioningexecutive functioning)等改变的病理过程。)等改变的病理过程。第十三页,共七十一页。认知的基础是大脑皮层的正常功能,任何认知的基础是大脑皮层的正常功能,任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的
9、功能复杂,且认知障碍的不知障碍。由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型同类型(lixng)互相关联、影响,因此,认知障碍是互相关联、影响,因此,认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。第十四页,共七十一页。一、认知一、认知(rn zh)的脑结构基础的脑结构基础认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区(层由主区(primary cortex)和辅助区)和辅助区(associated cortex)组成,对事物的观察、组成,对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制,但主区
10、完成这些功能依赖辅助区区控制,但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行对行为和智能进行(jnxng)高层次整合。高层次整合。第十五页,共七十一页。大脑皮层大脑皮层(dno-pcng)(dno-pcng)BrodmannBrodmann分区分区 318571922191839374121404238222044454349111044646632311268上上外外侧侧面面第十六页,共七十一页。大脑皮层大脑皮层(dno-pcng)(dno-pcng)BrodmannBrodmann分区分区 823946111210123332322431253820283420373633242431363
11、519181717181973125123027192818172330292637内内侧侧面面第十七页,共七十一页。额叶皮层区负责自主运动,书写、记忆、创额叶皮层区负责自主运动,书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会造性思维、判断、远见、社会(shhu)(shhu)责任感等复责任感等复杂的智力活动,该区损伤将导致中侧性偏瘫杂的智力活动,该区损伤将导致中侧性偏瘫(4 4区)、失写症(区)、失写症(6 6区)及额叶性痴呆(区)及额叶性痴呆(9 9区区和和1212区)等;区)等;第十八页,共七十一页。顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层工
12、和整合。顶叶皮层1 1区至区至3 3区的损伤导致对侧区的损伤导致对侧感觉障碍;感觉障碍;3939区的损伤导致感觉性失读症(此区的损伤导致感觉性失读症(此时时(c sh)(c sh)患者无构语障碍,但不能理解书写的文患者无构语障碍,但不能理解书写的文字);字);4040区的损伤引起触觉缺失等;区的损伤引起触觉缺失等;第十九页,共七十一页。颞叶接受听觉刺激,其颞叶接受听觉刺激,其4141区和区和4242区感受声音,区感受声音,而听觉辅助皮层而听觉辅助皮层2222区帮助对声音的理解,区帮助对声音的理解,2222区损区损伤将导致感觉性(伤将导致感觉性(WernickesWernickes)失语症(与)
13、失语症(与BrocasBrocas失语症不同,失语症不同,WernickesWernickes失语症者不能正失语症者不能正确使用确使用(shyng)(shyng)语言和语法,常常言不达意);颞叶语言和语法,常常言不达意);颞叶海马和蓝斑结构参与记忆加工,损伤时分别引起海马和蓝斑结构参与记忆加工,损伤时分别引起空间或情感记忆障碍;空间或情感记忆障碍;第二十页,共七十一页。枕叶含有原始视觉皮层,枕叶含有原始视觉皮层,1717区感知和接受区感知和接受视觉刺激,该区损伤引起视野缺陷;视觉联视觉刺激,该区损伤引起视野缺陷;视觉联络皮层络皮层1818区和区和1919区包绕视皮层,诠释视觉信区包绕视皮层,诠
14、释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体息和内容。该区损伤将导致个体(gt)(gt)不能识别不能识别物体,不理解物体的用途或生命的形式(如物体,不理解物体的用途或生命的形式(如不能区别猫和狗)。不能区别猫和狗)。第二十一页,共七十一页。二、认知障碍的主要二、认知障碍的主要(zhyo)表现形式表现形式1.1.学习、记忆障碍学习、记忆障碍2.2.失语失语 3.3.失认失认4.4.失用失用5.5.精神、神经精神、神经(shnjng)(shnjng)异常异常6.6.痴呆痴呆(dementia)(dementia)第二十二页,共七十一页。二、认知障碍的病因和发病二、认知障碍的病因和发病(f bng)机制机制
15、(一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 1 1脑组织调节脑组织调节(tioji)(tioji)(tioji)(tioji)分子异常分子异常多巴胺(多巴胺(dopaminedopamine)帕金森病帕金森病去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素(肾上腺素(norepinephrinenorepinephrine)乙酰胆碱乙酰胆碱(acetyl cholineacetyl choline)阿尔茨海默病阿尔茨海默病 谷氨酸谷氨酸(glutamateglutamate)神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常第二十三页,共七十一页。神经肽异常神经肽异常(ychng)神经肽神经肽(neuropeptide)
16、(neuropeptide)是生物体内的一是生物体内的一类生物活性多肽,主要分布于神经组织。在脑类生物活性多肽,主要分布于神经组织。在脑内,神经肽与神经递质(内,神经肽与神经递质(neurotransmitterneurotransmitter)常常共存常常共存(gngcn)(gngcn)于同一神经细胞。于同一神经细胞。神经肽的异常与认知障碍密切相关。神经肽的异常与认知障碍密切相关。第二十四页,共七十一页。神经肽与经典神经递质特点神经肽与经典神经递质特点(tdin)比比较较1.神经肽比神经递质分子量大,脑组织中含量低;神经肽比神经递质分子量大,脑组织中含量低;2.神经肽由无活性前体蛋白神经肽由
17、无活性前体蛋白(dnbi)加工而成,而神加工而成,而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成;经递质可在胞体或神经末梢直接合成;3.神经肽释放后主要经酶解而失活,神经递质则神经肽释放后主要经酶解而失活,神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用;主要通过神经末梢重吸收反复利用;4.神经肽的调节缓慢而持久,神经递质的调节快神经肽的调节缓慢而持久,神经递质的调节快速而精确等。速而精确等。第二十五页,共七十一页。神经神经(shnjng)营养因子营养因子缺乏缺乏神经营养因子对神经元的存活和神经元突神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。起的生长具有重要作用。已发现在多种神经退行性疾病中均有神
18、经营已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变,例如养因子含量的改变,例如(lr)(lr),在,在PDPD患者黑质患者黑质NGFNGF、BDNFBDNF和和GDNFGDNF的含量明显降低。的含量明显降低。第二十六页,共七十一页。2.脑组织蛋白质异常脑组织蛋白质异常(ychng)(ychng)聚聚集集 脑组织中蛋白质异常脑组织中蛋白质异常(ychng)聚集可见于一大类聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中,如脑神经细胞退行性变性疾病中,如AD、PD、亨、亨廷顿病(廷顿病(Huntington disease,HD)、海绵状脑)、海绵状脑病病(Creutzfeldt Jokob d
19、isease,CJD)等。等。第二十七页,共七十一页。脑组织蛋白质异常脑组织蛋白质异常(ychng)聚集原聚集原因因基因异常基因异常(ychng)蛋白质合成后的异常修饰细胞骨架蛋白蛋白质合成后的异常修饰细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和异常泛素化修饰。异常泛素化修饰。脑组织慢病毒感染脑组织慢病毒感染传染性的朊蛋白传染性的朊蛋白(prion protein,PrP)第二十八页,共七十一页。3.3.慢性慢性(mn xng)(mn xng)脑缺血性损伤脑缺血性损伤 能量耗竭能量耗竭(hoji)(hoji)和酸中毒和酸中毒细胞内细胞内CaCa2+
20、2+超载超载 自由基损伤自由基损伤兴奋性毒性兴奋性毒性 炎症细胞因子损害炎症细胞因子损害 第二十九页,共七十一页。4.环境、代谢毒素环境、代谢毒素(d s)(d s)对脑的损对脑的损害害 50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病,风险因素风险因素(yn s)包括毒品、药物、酒精或重金属中毒包括毒品、药物、酒精或重金属中毒等,各种慢性代谢性或中毒性脑病。等,各种慢性代谢性或中毒性脑病。第三十页,共七十一页。5.脑外伤和脑老化脑外伤和脑老化(lohu)(lohu)轻度外伤者可不出现症状;中度外伤者可失去轻度外伤者可不出现症状;中度外伤者可失去知觉;重度者可导致知
21、觉;重度者可导致(dozh)学习记忆严重障碍,学习记忆严重障碍,乃至智力丧失乃至智力丧失 拳击手拳击手老年人(老年人(60 岁)脑血液供应减少,合成和岁)脑血液供应减少,合成和分解代谢及对毒素的清除能力均降低,造成分解代谢及对毒素的清除能力均降低,造成脑神经细胞死亡,认知功能降低。脑神经细胞死亡,认知功能降低。第三十一页,共七十一页。(二)慢性(二)慢性(mn xng)全身性疾全身性疾病病 心血管系统病变,如高血压、糖尿病、慢性阻心血管系统病变,如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等,可通过塞性肺疾病等,可通过(tnggu)(tnggu)减少脑血液供应等减少脑血液供应等机制,继发性降低大脑功能而
22、引起认知障碍。机制,继发性降低大脑功能而引起认知障碍。高危人群高危人群,冠脉搭桥手术后,冠脉搭桥手术后 第三十二页,共七十一页。(三)精神(三)精神(jngshn)、心理、心理异常异常 轻松、愉快、多彩的生活环境可促进轻松、愉快、多彩的生活环境可促进(cjn)实验动实验动物大脑皮层的增长,使脑重量增加;不良的心物大脑皮层的增长,使脑重量增加;不良的心理、社会因素,如负性生活事件、处境困难、理、社会因素,如负性生活事件、处境困难、惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱因。惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱因。社会心理功能减退患者社会心理功能减退患者皮层萎缩皮层萎缩 精神失常患者精神失常患者神经细胞数目减
23、少,细胞体神经细胞数目减少,细胞体积变小积变小 第三十三页,共七十一页。(四)人文因素(四)人文因素(yn s)(yn s)(yn s)(yn s)的影的影响响 受教育程度是最恒定的影响认知的因素受教育程度是最恒定的影响认知的因素(yn s)(yn s),认知测验的得分与受教育年限呈负相关认知测验的得分与受教育年限呈负相关 第三十四页,共七十一页。神经递质、受体、神经递质、受体、神经递质、受体、神经递质、受体、神经肽、神经营神经肽、神经营神经肽、神经营神经肽、神经营养因子异常养因子异常养因子异常养因子异常基因异常基因异常基因异常基因异常 慢病毒感染慢病毒感染慢病毒感染慢病毒感染慢性脑缺血慢性脑
24、缺血慢性脑缺血慢性脑缺血致病因素致病因素 脑代谢异常脑代谢异常脑代谢异常脑代谢异常蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质聚集蛋白质聚集蛋白质聚集蛋白质聚集ATPATP减少,酸中减少,酸中减少,酸中减少,酸中毒,毒,毒,毒,CaCa2+2+、自由、自由、自由、自由基、炎症因子增基、炎症因子增基、炎症因子增基、炎症因子增高,兴奋性毒性高,兴奋性毒性高,兴奋性毒性高,兴奋性毒性 慢性脑损伤慢性脑损伤脑功能异常脑功能异常认知障碍认知障碍认知障碍病因认知障碍病因及发病及发病(f bng)(f bng)机制机制 第三十五页,共七十一页。四、认知障碍防治的病理生理四、认知障碍防治的病
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