第二章细胞和组织的损伤与修复.ppt

第二章细胞第二章细胞(xbo)和组织的损伤和修复和组织的损伤和修复【目的要求】【目的要求】掌掌握握:萎萎缩缩、肥肥大大、增增生生、化化生生的的概概念念。变变性性、坏坏死死的的概概念念；细细胞胞水水肿肿、脂脂肪肪变变性性、坏坏死死的的形形态态特特点点；坏坏死死的的类类型型。修修复复、再再生生、肉肉芽芽组组织织、机机化化等等的的概概念念。肉肉芽芽组组织织的的形形态态、结结构构、功功能能及及结局。结局。熟熟悉悉(shx)：萎萎缩缩、肥肥大大、增增生生、化化生生的的原原因因、病病变变及及结结局局。玻玻璃璃样样变变性性、纤纤维维素素样样变变性性、黏黏液液样样变变性性的的原原因因、病病机机、病病变变及及结局；坏死的原因、结局及对机体的影响。结局；坏死的原因、结局及对机体的影响。了了解解:再再生生的的形形式式，影影响响再再生生的的因因素素；创创伤伤愈愈合合的的过过程程、类类型型；骨骨折折愈愈合合的基本过程。的基本过程。第一页，共九十七页。1机体机体(jt)内外内外(niwi)环境环境通过自身神经、通过自身神经、体液、细胞体液、细胞(xbo)、分子机制的调节分子机制的调节适应性反应适应性反应(萎缩肥萎缩肥大大增生增生化生化生)可逆性可逆性:损伤损伤不可逆性不可逆性同种细胞同种细胞纤维结缔组织纤维结缔组织刺激因子刺激因子刺激刺激适应适应修复修复第二页，共九十七页。2第三页，共九十七页。3细胞和组织损伤(snshng)的原因缺氧是引起细胞损伤的常见和重要原因。生物因素为引起细胞损伤的最常见因素物理因素包括高温、低温、电流、电离辐射、机械性损伤等因素。化学因素多种化学毒物能与细胞或组织发生化学反应，引起细胞的功能障碍和结构破坏，最常见的是抑制酶活性。免疫因素机体正常(zhngchng)的免疫应答具有防御有害物质侵袭，清除突变细胞，维护机体内环境稳定的功能。但在一定条件下，免疫应答的结果可导致组织损伤第四页，共九十七页。4第二节第二节细胞细胞(xbo)、组织的适应性反、组织的适应性反应应当环境发生改变时器官、组织或细当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能胞可通过改变其自身的代谢、功能(gngnng)和结构加以调节，该过程称适和结构加以调节，该过程称适应。但这种适应能力是有限的。应。但这种适应能力是有限的。一一.萎缩萎缩二二.肥大肥大三三.增生增生四四.化生化生第五页，共九十七页。5一.萎缩(wisu)(一)概念(ginin)(二)病理变化:(三)分类(四)结局第六页，共九十七页。6发发育育正正常常的的器器官官和和组组织织(zzh)由由于于实实质质细细胞胞体体积积缩缩小小或或数数目目减减少少引引起起的的体体积积的缩小称萎缩。的缩小称萎缩。概念(ginin)第七页，共九十七页。7第八页，共九十七页。8病理变化镜下镜下1.实质细胞体积、实质细胞体积、重量重量(zhngling)2.胞浆中可见脂胞浆中可见脂褐素颗粒褐素颗粒3.间质成分不减间质成分不减少，甚至增多少，甚至增多3.质地质地(zhd)变变硬硬肉眼肉眼(ruyn)1.器官体积、器官体积、重量重量2.颜色深颜色深(棕褐棕褐色，褐色萎缩色，褐色萎缩)第九页，共九十七页。9第十页，共九十七页。10(三三)分类分类：1、生理性萎缩、生理性萎缩2、病理性萎缩、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩:(2)压迫性萎缩压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩肾盂积水所致肾压迫性萎缩(3)废用性萎缩废用性萎缩:(4)内分泌性萎缩内分泌性萎缩:垂体前叶缺血性坏死垂体前叶缺血性坏死(huis)或切除或切除导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。(5)去神经性萎缩去神经性萎缩:如如脊髓灰质炎脊髓灰质炎第十一页，共九十七页。11第十二页，共九十七页。12脊髓灰质炎患者(hunzh)第十三页，共九十七页。13(四四)影响与结局影响与结局1.影响影响:功能降低功能降低2.结局结局:较轻者较轻者,去除病因后可恢去除病因后可恢复正常。反之复正常。反之(fnzh),则则不可恢复不可恢复正正常。常。第十四页，共九十七页。14(一一)概念：由于实质细胞内细胞器增多所致细概念：由于实质细胞内细胞器增多所致细胞、组织或器官体积的增大胞、组织或器官体积的增大,称为肥大。称为肥大。肥大常伴有增生。肥大常伴有增生。(二二)分类：二类分类：二类1生生理理(shngl)性性肥肥大大:是是指指生生理理(shngl)状状态态下下，由由于于局局部部组组织织的的功功能能与与代代谢谢增增强强而而发发生生的的生生理理(shngl)范围内的肥大。范围内的肥大。2病理病理性肥大性肥大:由各种病理原因引起的肥大。由各种病理原因引起的肥大。(三三)临床意义：功能代谢增强：临床意义：功能代谢增强：肥大(fid)第十五页，共九十七页。15第十六页，共九十七页。16(一一)概念：概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大体积的增大,称增生。称增生。注注意意:要要与与肥肥大大区区别别。两两者者均均导导致致组组织织、器器官官体体积积增增大大,但但肥肥大大是是由由于于细细胞胞体体积积增增大大而而引引起起,而而增增生生是是由由于于细细胞胞数目数目(shm)增多而引起的。增多而引起的。（二）分类（二）分类:1.生理性增生：因适应生理的需要而发生的增生。生理性增生：因适应生理的需要而发生的增生。2.病病理理性性增增生生：1）、内内分分泌泌障障碍碍性性增增生生:缺缺碘碘所所致致甲甲状状腺增生腺增生2）、再生性增生）、再生性增生:(三三)病变特点：增生的细胞在结构形态都与原来病变特点：增生的细胞在结构形态都与原来的细胞一致的细胞一致增增生生(zngshng)第十七页，共九十七页。17前列腺增生前列腺增生(zngshng)第十八页，共九十七页。18子宫子宫(zgng)内膜增生内膜增生第十九页，共九十七页。19(一一)概念：概念：一一种种已已分分化化成成熟熟的的细细胞胞或或组组织织转转化化为为另另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。(二二)常见的化生：常见的化生：1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生2.肠上皮化生肠上皮化生3.间叶组织化生间叶组织化生(三三)意义意义:化生是一种对机体化生是一种对机体(jt)不利的适应性反应。不利的适应性反应。化生(hushng)第二十页，共九十七页。20图示柱状上皮化生为鳞状上皮图示柱状上皮化生为鳞状上皮第二十一页，共九十七页。21第三节变性第三节变性(binxng)第二十二页，共九十七页。22变性变性(binxng)(亚致死性细胞损伤亚致死性细胞损伤)(一一)概念：概念：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现异常物质或正变化，指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常常(zhngchng)物质异常增多。物质异常增多。第二十三页，共九十七页。23变性变性(亚致死亚致死(zhs)性细胞损伤性细胞损伤)(二二)结局结局(jij)：一般变性是可复性的一般变性是可复性的,原因消除后可恢复原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。正常。但是严重者则发展为坏死。第二十四页，共九十七页。24变性变性(亚致死亚致死(zhs)性细胞损伤性细胞损伤)(三三)分类：分类：1.细胞水变性细胞水变性(binxng)2.脂肪变性脂肪变性3.玻璃样变性玻璃样变性4.病理性色素沉着病理性色素沉着5.病理性钙化病理性钙化第二十五页，共九十七页。25细胞细胞(xbo)水变性水变性(1)概念概念:是是指指细细胞胞内内水水分分增增加加所所致致的的细细胞胞肿肿胀胀和和功功能能下降。下降。(2)病病因因及及发发病病机机制制:由由于于缺缺氧氧(quyn)、中中毒毒、感感染等因素染等因素,使使ATP活性降低活性降低,钠泵功能发钠泵功能发生生 障障 碍碍,或或 因因 细细 胞胞 膜膜 直直 接接 损损 伤伤 使使 之之 通通 透透 性增高，钠、水进入细胞内。性增高，钠、水进入细胞内。第二十六页，共九十七页。26K+Na+Na+K+泵K+Na+水第二十七页，共九十七页。27(3)病理变化：病理变化：镜镜下下:细细胞胞体体积积(tj)增增大大,胞胞浆浆淡淡染染,胞胞浆浆内内可可见见红红染染颗颗粒粒。严严重重时时,细细胞胞胞胞浆浆异异常常疏疏松松透透亮亮,肿胀如气球肿胀如气球,又称气球样变。又称气球样变。肉眼肉眼:器官体积增大器官体积增大,胞膜紧张胞膜紧张,质地变质地变软软,色苍白色苍白,无光泽无光泽,似沸水烫过似沸水烫过。电镜电镜:线粒体、内质网等肿胀呈囊泡线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。状。第二十八页，共九十七页。28肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿(shuzhng)第二十九页，共九十七页。29肝水样变性肝水样变性(binxng)第三十页，共九十七页。30脂肪脂肪(zhfng)变性变性(1)概念概念:在致病因素作用下除脂肪细胞在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。外细胞内出现脂滴或脂滴增多。(2)镜镜下下特特点点:大大小小不不等等近近圆圆形形空空泡泡(石石蜡蜡切切片片HE染色时被脂溶剂溶解染色时被脂溶剂溶解)。有有时时不不易易(by)与与水水变变性性时时的的空空泡泡区区别别，可可用用特特殊殊染染色色来来区区别别，冰冰冻冻切切片片，脂脂滴滴经经苏苏丹丹染染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。第三十一页，共九十七页。31第三十二页，共九十七页。32第三十三页，共九十七页。33(3)发病发病(fbng)机制机制:以肝为例以肝为例脂肪(zhfng)变性脂脂肪肪酸酸血液血液(xuy)肝细胞合成合成磷脂和胆固醇磷脂和胆固醇酮体和酮体和CO2被氧化被氧化甘油甘油三酯三酯脂蛋脂蛋白白脂脂库库中中贮贮存存入入血血载脂蛋载脂蛋白白脂肪酸进入细胞内过多脂肪酸进入细胞内过多,氧化障碍。氧化障碍。中性脂肪合成或进入过多。中性脂肪合成或进入过多。载脂蛋白减少。载脂蛋白减少。第三十四页，共九十七页。34(4)好发部位好发部位(bwi)：肝、心、：肝、心、肾肾脂肪(zhfng)变性肝脂变肝脂变:最常见最常见a:镜下镜下:胞核被脂滴挤至细胞一侧胞核被脂滴挤至细胞一侧,似脂肪细胞。似脂肪细胞。b:肉眼肉眼:肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。c：结局结局(jij):肝细胞破裂，继发纤维化，导致肝硬化。肝细胞破裂，继发纤维化，导致肝硬化。第三十五页，共九十七页。35脂肪肝脂肪肝第三十六页，共九十七页。36肝脂肪肝脂肪(zhfng)第三十七页，共九十七页。37第三十八页，共九十七页。383.玻璃玻璃(bl)样变性样变性:(1)概念概念:是指细胞内或间质内出现是指细胞内或间质内出现(chxin)红染、红染、均质、毛玻璃样、半透明的蛋白均质、毛玻璃样、半透明的蛋白物质蓄积，又称为透明变性。物质蓄积，又称为透明变性。第三十九页，共九十七页。39(2)类型：三种类型：三种结缔组织的玻变结缔组织的玻变:胶原纤维老化的表现胶原纤维老化的表现A:发生发生(fshng)机制机制:a.可能是胶原纤维交联增多可能是胶原纤维交联增多,大量融合。大量融合。b.可能是胶原蛋白变性可能是胶原蛋白变性,融合。融合。B.肉眼肉眼:灰白半透明灰白半透明,质韧质韧C.镜下镜下:胶原纤维变粗、融合胶原纤维变粗、融合,呈均质红呈均质红染的索、片状结构染的索、片状结构,其内少有血管和其内少有血管和纤纤维细胞。维细胞。第四十页，共九十七页。40第四十一页，共九十七页。41细动脉壁玻变细动脉壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿常见于缓进型高血压病和糖尿病患者。镜下观同概念病患者。镜下观同概念(ginin)。细胞内玻变细胞内玻变:即胞质内出现异常蛋白质而形成即胞质内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。的均质、红染的圆形小体。如如:肾小管上皮细胞内玻变肾小管上皮细胞内玻变(蛋白尿时重吸蛋白质蛋白尿时重吸蛋白质过多过多)、第四十二页，共九十七页。42第四十三页，共九十七页。43血管血管(xugun)壁玻变壁玻变第四十四页，共九十七页。44细动脉壁玻变细动脉壁玻变第四十五页，共九十七页。454.病理性色素沉着病理性色素沉着：(1)概念概念:细胞和组织内有色物质（色素）的过量蓄积。细胞和组织内有色物质（色素）的过量蓄积。含铁血黄素含铁血黄素:为血红蛋白分解后析出的铁蛋白微粒为血红蛋白分解后析出的铁蛋白微粒聚集而形成的棕色颗粒。聚集而形成的棕色颗粒。A:常出现于陈旧性出血病灶内；常出现于陈旧性出血病灶内；B:大量溶血患者的单核巨噬细胞系统大量溶血患者的单核巨噬细胞系统(xtng)如脾、骨髓等处如脾、骨髓等处C：左心衰时，肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后左心衰时，肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成形成“心衰细胞心衰细胞”第四十六页，共九十七页。464.病理性色素沉着病理性色素沉着：胆红素：为棕黄色或黄绿色颗粒胆红素：为棕黄色或黄绿色颗粒A：血中胆红素过多，可将组织染成黄色血中胆红素过多，可将组织染成黄色(hungs)，称，称为黄疸；为黄疸；B：胆管阻塞或肝病时，肝细胞和毛细胆管中可见较多胆管阻塞或肝病时，肝细胞和毛细胆管中可见较多胆红素称为淤胆。胆红素称为淤胆。C：新生儿高胆红素血症时，大量胆红素进入脑细新生儿高胆红素血症时，大量胆红素进入脑细胞内可使神经细胞变性，引发神经症状，肉眼见胞内可使神经细胞变性，引发神经症状，肉眼见多个神经核团明显黄染，称为核黄疸。多个神经核团明显黄染，称为核黄疸。第四十七页，共九十七页。474.病理性色素沉着病理性色素沉着：黑色素：肾上腺皮质功能低下时，对垂体的反馈黑色素：肾上腺皮质功能低下时，对垂体的反馈(fnku)抑制作用减弱，致抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，使黑色素分泌增多，使黑色素细胞产生黑色素过多。细胞产生黑色素过多。第四十八页，共九十七页。485、病理性钙化(gihu)概念：在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积。主要(zhyo)成分：磷酸钙和碳酸钙分类：1、营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块等。特点：血钙正常，形成磷酸钙沉积。第四十九页，共九十七页。492、转移性钙化：机制：全身钙、磷代谢失调引起钙盐沉积在正常组织内。病因：甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、VitD摄入过多。影响(yngxing)：血管壁钙化可使血管壁变硬、变脆，容易破裂出血；实质器官钙盐沉积可引起组织器官功能障碍。第五十页，共九十七页。50第四节第四节细胞细胞(xbo)死亡死亡(一一)概念概念(ginin)(二二)病理变化病理变化(三三)结局结局(四四)类型类型第五十一页，共九十七页。51概念(ginin)活体局部活体局部(jb)组织、细胞的病理性死亡。组织、细胞的病理性死亡。又称渐进性坏死。又称渐进性坏死。第五十二页，共九十七页。52褥疮褥疮(rchung)第五十三页，共九十七页。53(二二)病理变化病理变化1.镜下镜下:呈无结构的颗粒状红染物质呈无结构的颗粒状红染物质(1)细胞核的改变：是坏死的主要细胞核的改变：是坏死的主要形态学标形态学标志。（核固缩、碎裂、溶解）志。（核固缩、碎裂、溶解）2)胞浆变化：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状胞浆变化：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状(3)间间质质的的变变化化：崩崩解解后后与与坏坏死死细细胞胞融融合合成成一一片片模模糊糊颗颗粒状，无结构的红染物质。粒状，无结构的红染物质。2.肉眼肉眼:变化出现时间比较迟。变化出现时间比较迟。(1)什么什么(shnme)是失活组织是失活组织:(2)判断标准判断标准:“四无四无”：无光泽、无弹性、无血供、无：无光泽、无弹性、无血供、无感觉和运动感觉和运动第五十四页，共九十七页。54第五十五页，共九十七页。55第五十六页，共九十七页。56(四四)类型类型(lixng):1.凝固性坏死凝固性坏死2.液化液化(yhu)性坏死性坏死3.纤维素样坏死纤维素样坏死4.坏疽坏疽第五十七页，共九十七页。571.凝固性坏死凝固性坏死(1)好发部位好发部位:心、肝、脾、肾等器官心、肝、脾、肾等器官(qgun)。(2)特特点点:坏坏死死组组织织中中蛋蛋白白质质凝凝固固,水水分分减减少少,结结构消失构消失,组织轮廓长期保存。组织轮廓长期保存。(3)机机制制:可可能能与与坏坏死死组组织织中中蛋蛋白白质质变变性性和和崩崩解解时时，释放的蛋白凝固酶作用有关。释放的蛋白凝固酶作用有关。(4)特殊类型：干酪样坏死（特殊类型：干酪样坏死（肉眼肉眼、镜下镜下）是结核病的特征性病变是结核病的特征性病变,由于坏死组织彻底分解由于坏死组织彻底分解,镜镜下呈无结构的颗粒状物质下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄肉眼质软、淡黄(含大量含大量脂质脂质)、状如奶酪、状如奶酪,故称之。故称之。第五十八页，共九十七页。58脾梗死脾梗死(ns)第五十九页，共九十七页。59第六十页，共九十七页。60肾肾干干酪酪(gnlo)样样坏坏死死灶灶第六十一页，共九十七页。61第六十二页，共九十七页。622.液化性坏死液化性坏死(1)好好发发部部位位:可可凝凝固固蛋蛋白白少少、脂脂质质多多(脑脑、脊脊髓髓)或蛋白酶多或蛋白酶多(胰腺胰腺)的器官。的器官。(2)特点：坏死组织特点：坏死组织(zzh)液化成囊腔状液化成囊腔状(3)特殊类型：脂肪坏死特殊类型：脂肪坏死创伤性创伤性:常见于乳房挫伤常见于乳房挫伤分为分为酶解性酶解性:常见于急性胰腺炎常见于急性胰腺炎第六十三页，共九十七页。63脑液化脑液化(yhu)性坏死性坏死第六十四页，共九十七页。64脑脓肿脑脓肿(nngzhng)第六十五页，共九十七页。65(1)概概念念:较较大大范范围围组组织织坏坏死死合合并并不不同同程程度度(chngd)的的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。(2)特点特点:黑色黑色Fe+H2SFeS(3)类型类型:三种三种干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽3.坏疽坏疽(huij)第六十六页，共九十七页。66部位部位四肢末端四肢末端内脏内脏(肠、肺肠、肺深部肌肉组织深部肌肉组织子宫、胆囊子宫、胆囊)条件条件A受阻受阻,V通畅通畅A,V均受阻均受阻深在创伤伴厌氧菌感染深在创伤伴厌氧菌感染病变病变组织干燥组织干燥,组织肿胀组织肿胀,组织组织肿胀肿胀,污秽污秽,特点特点皱缩呈黑色皱缩呈黑色潮湿呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状蜂窝状,捻发音捻发音与正常组与正常组织分界织分界中毒中毒(zhngd)症状症状轻轻重重很重很重清楚清楚(qngchu)不清不清不清不清干性干性湿性湿性气性气性(qxing)第六十七页，共九十七页。67第六十八页，共九十七页。68第六十九页，共九十七页。69第七十页，共九十七页。70第七十一页，共九十七页。71第七十二页，共九十七页。72(五五)坏死组织的结局坏死组织的结局:1.发发生生炎炎症症反反应应:此此为为死死后后自自溶溶与与活活体体细细胞胞自溶的区别。前者不发生炎症反应。自溶的区别。前者不发生炎症反应。2.溶解吸收溶解吸收:3.分离排出分离排出:4.机机化化:由由新新生生肉肉芽芽组组织织取取代代坏坏死死组组织织或或其其他异物的过程他异物的过程,称为机化。称为机化。5.纤维包裹、钙化纤维包裹、钙化(gihu)、囊肿形成、囊肿形成:第七十三页，共九十七页。73肾结核干酪样坏死肾结核干酪样坏死(huis)钙化灶及坏死钙化灶及坏死(huis)流失形成空洞流失形成空洞第七十四页，共九十七页。74第七十五页，共九十七页。75六六.细胞凋亡细胞凋亡(diown)(1)概概念念:是是指指由由基基因因调调控控的的细细胞胞主主动动死死亡亡过过程程。是是细胞的基本生命现象。细胞的基本生命现象。(2)临床联系：临床联系：A：胚胚胎胎发发育育过过程程中中的的某某些些细细胞胞的的过过度度凋凋亡亡或或凋凋亡亡受受阻可导致器官畸形；阻可导致器官畸形；B：某某些些针针对对自自身身抗抗原原的的免免疫疫活活性性细细胞胞不不能能通通过过凋凋亡亡而而被删除可发生多种自身免疫性疾病；被删除可发生多种自身免疫性疾病；C：突变细胞不能及时清除则导致肿瘤形成突变细胞不能及时清除则导致肿瘤形成第七十六页，共九十七页。76第五节第五节损伤损伤(snshng)的修复的修复一一.再生与修复再生与修复定义定义分类分类组织组织(zzh)的再生能力的再生能力纤维性修复纤维性修复二二.创伤愈合创伤愈合基本过程基本过程分型分型三三.骨折愈合；（自学）骨折愈合；（自学）四四.影响再生修复的因素：影响再生修复的因素：第七十七页，共九十七页。77再生再生(zishng)与修复与修复（一）一）定义：定义：1.修修复复:组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后，机机体体对对缺缺损损的的部部分进行结构上的修补和功能上的恢复过程。分进行结构上的修补和功能上的恢复过程。2.再再生生(zishng):组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后，由由其其周周围围存存活活的的细细胞胞分分裂裂、增增殖殖以以恢恢复复原原有有组组织织的的结结构构和和功功能能的过程。的过程。强调（强调（1）再生是一种细胞的增生；）再生是一种细胞的增生；（2）再生的细胞应与损伤的细胞完）再生的细胞应与损伤的细胞完全相同，而不是同一类的，更全相同，而不是同一类的，更不是跨类的。不是跨类的。第七十八页，共九十七页。78(二二)分类分类(fnli)：病理性再生病理性再生再生再生生理性再生生理性再生同种细胞修复同种细胞修复修复修复两种形式两种形式由纤维结缔组织修复由纤维结缔组织修复(纤维性纤维性)第七十九页，共九十七页。79(三三)组织的再生能力组织的再生能力(nngl)：按此分为三类：按此分为三类1.稳定细胞：（稳定细胞：（1）特点）特点:再生能力较强再生能力较强（2）种类：腺体）种类：腺体,间叶组织间叶组织注意：平滑肌细胞的特殊。注意：平滑肌细胞的特殊。2.不稳定细胞：（不稳定细胞：（1）特点）特点:再生能力最强再生能力最强（2）种类）种类:粘膜上皮粘膜上皮,淋巴细胞淋巴细胞,造血细胞造血细胞,间皮细胞间皮细胞3.永久性细胞：（永久性细胞：（1）特点）特点:再生能力弱或无再生能力弱或无（2）种类）种类:神经细胞神经细胞,骨骼肌细骨骼肌细胞胞,心肌细胞心肌细胞第八十页，共九十七页。80二、纤维二、纤维(xinwi)性修性修复复过程过程(guchng)：肉芽肉芽T填充填充瘢痕组织瘢痕组织（胶原纤维为主）（胶原纤维为主）转变转变(zhunbin)为为第八十一页，共九十七页。811肉芽组织：肉芽组织：(1)概概念念:在在损损伤伤修修复复过过程程中中出出现现(chxin)的的由由新新生生毛细血管、增生的成纤维细胞和毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成的一种幼稚结缔少量炎细胞构成的一种幼稚结缔组织。组织。(2)病理变化病理变化:肉眼肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状鲜红、柔软湿润、颗粒状,如如鲜嫩的肉芽鲜嫩的肉芽,触之易出血触之易出血,无感觉。无感觉。镜下镜下:同概念同概念第八十二页，共九十七页。82肉芽肉芽(ruy)组织组织第八十三页，共九十七页。83(3)功能作用：三点功能作用：三点抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。填补创口和组织缺损。填补创口和组织缺损。机化坏死组织机化坏死组织,凝血块和异物。凝血块和异物。(4)结局：最终发展为瘢痕组织结局：最终发展为瘢痕组织新生毛细血管新生毛细血管闭合闭合,减少减少成纤维细胞成纤维细胞纤维细胞纤维细胞合成胶原纤维合成胶原纤维瘢痕组织瘢痕组织炎细胞炎细胞(xbo)减少减少,消失消失间质水分逐渐消失间质水分逐渐消失第八十四页，共九十七页。844.健康肉芽组织的识别健康肉芽组织的识别健康：鲜红色、湿润、柔软、表面无坏死，分泌物健康：鲜红色、湿润、柔软、表面无坏死，分泌物少，呈均匀少，呈均匀(jnyn)颗颗粒状，触之易出血粒状，触之易出血不健康：生长较迟缓，颜色苍白、水肿，松弛无不健康：生长较迟缓，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有较多坏死组织和分泌物、色暗有脓弹性，表面有较多坏死组织和分泌物、色暗有脓苔，颗粒不均匀，触之出血少。苔，颗粒不均匀，触之出血少。第八十五页，共九十七页。852瘢痕组织：瘢痕组织：(1)病理变化病理变化:同结缔组织玻变同结缔组织玻变(2)结局结局:瘢痕收缩瘢痕收缩,粘连粘连纤维化、玻变纤维化、玻变器官硬化器官硬化过度过度(gud)增生增生(瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩)第八十六页，共九十七页。86瘢瘢痕痕(bnhn)疙疙瘩瘩第八十七页，共九十七页。87第八十八页，共九十七页。88第八十九页，共九十七页。89第九十页，共九十七页。90二二.创伤创伤(chungshng)愈合：愈合：（一）（一）基本过程：以皮肤愈合为例基本过程：以皮肤愈合为例1.创口早期变化创口早期变化:炎症反应及凝血块形成炎症反应及凝血块形成2.创口收缩创口收缩:23天后出现天后出现,至至14天停止天停止是由伤口边缘新生的肌纤维母细胞牵拉是由伤口边缘新生的肌纤维母细胞牵拉作用所致作用所致,与胶原形成无关。意义在于与胶原形成无关。意义在于缩小创口。缩小创口。3.肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成4.表皮表皮(biop)及其它组织再生及其它组织再生第九十一页，共九十七页。91第九十二页，共九十七页。92第九十三页，共九十七页。93（二二)分型：按损伤程度及有无感染分分型：按损伤程度及有无感染分1.愈合愈合:见见于于组组织织损损伤伤范范围围小小，缺缺损损少少、创创缘整齐缘整齐(zhngq)，对和紧密、无切口感染。，对和紧密、无切口感染。特点特点:愈合时间短愈合时间短,瘢痕小瘢痕小2.愈合愈合:见于组织损伤范围大缺损大、创缘见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐，无法对和、并有感染的创口不整齐，无法对和、并有感染的创口特点特点:A.愈合时间长愈合时间长,瘢痕大瘢痕大B.感染控制坏死组织消除愈合才开始感染控制坏死组织消除愈合才开始第九十四页，共九十七页。94手手术术(shush)切切口口第九十五页，共九十七页。95四四.影响再生影响再生(zishng)修复的因素：全身与局部修复的因素：全身与局部(一一)全身因素全身因素1.年龄年龄2.激素及药物激素及药物3.营养营养:PrVitCCaZn(二二)局部因素局部因素1.感染与异物感染与异物(yw)2.局部血液循环局部血液循环3.神经支配神经支配第九十六页，共九十七页。96内容(nirng)总结第二章细胞和组织的损伤和修复。外细胞内出现脂滴或脂滴增多。细胞内玻变:即胞质内出现异常蛋白质而形成。机制：全身钙、磷代谢失调引起钙盐沉积在正常组织内。影响：血管壁钙化(gihu)可使血管壁变硬、变脆，容易破裂出血。实质器官钙盐沉积可引起组织器官功能障碍。2)胞浆变化：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状。(2)特点：坏死组织液化成囊腔状。(3)特殊类型：脂肪坏死。96第九十七页，共九十七页。