胃癌1.ppt
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1、第四篇 消化系统(xiohu xtng)疾病 第六章第六章胃 癌(Gastric Carcinoma)学时学时(xush)(xush)数:数:1 1学时学时(xush)(xush)第一页,共三十三页。1、掌握(zhngw)本病的诊断要点。2、熟悉本病的临床表现。3、了解本病的病因、发病机制。讲授(jingshu)目的和要求第二页,共三十三页。讲授(jingshu)主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qt)检查诊断标准治疗第三页,共三十三页。概 述 胃癌居消化道恶性肿瘤的首位(shu wi),腺癌占95%以上。有色人种比白种人易患本病;北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低,而日
2、本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高;我国北方高于南方,沿海省份比内地高。男女之比约2:1。5570岁为高发年龄段,35岁以下较低。第四页,共三十三页。病因(bngyn)和发病机制发病机制发病机制 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展(fzhn)的过程。相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子:EGF、TGF-第五页,共三十三页。环境和饮食(ynsh)因素环境因素:火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。饮食因素:多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏 食物,增加胃癌发生(fshng)危险性。牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病
3、率。第六页,共三十三页。幽门(yumn)螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验HP可直接诱发胃癌。可能机制:1、HP导致(dozh)的慢性炎症内源性致突变原。胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生 癌变。2、HP可还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物。3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。第七页,共三十三页。遗传(ychun)因素 胃癌(wi i)有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌(wi i)有更高的家族发病倾向。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。第八页,共三十三页。癌前状态(zhungti)癌前疾病指与胃癌(wi i)相关的胃良性疾病。癌前病变指易转变成癌组织的
4、病理组织学变化。第九页,共三十三页。1、慢性萎缩性胃炎:CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变(i bin)。2、胃息肉:炎性息肉:多2cm的广基息肉。3、残胃炎:毕式胃大部切除术后1015年发生,残胃癌发生率约0.6%2.5%。4、胃溃疡:发生率约0.5%2%。癌前疾病(jbng)第十页,共三十三页。肠型化生:分小肠型和大肠型。异型增生(zngshng):胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间。癌前病变(bngbin)第十一页,共三十三页。病 理好发部位:胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)。早期胃癌:指病灶局限且深度不超
5、过黏膜下层的胃癌,而不论有无淋巴结转移。进展(jnzhn)期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。第十二页,共三十三页。按分化程度:分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为:管状腺癌:分化良好。粘液腺癌:又称印戒细胞(xbo)癌。髓样癌:分化较差。弥散型癌:分化极差。组织(zzh)病理学第十三页,共三十三页。直接蔓延:直接侵入邻近(ln jn)器官;淋巴转移:通过淋巴管转移到淋巴结,最常见,Virchow淋巴结;血行播散:以累及肝脏多见;腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢称Krukenberg瘤。侵袭(qn
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