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1、糖尿病急症糖尿病急症(jzhng)金华职业金华职业(zhy)技术学院医技术学院医学院学院胡建伟胡建伟第一页,共四十二页。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒第二页,共四十二页。概概 述述v酮体包括酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。v糖尿病加重糖尿病加重(jizhng)时,胰岛素绝对缺乏,时,胰岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且脂肪三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经分解增加,脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙氧化产生大量乙酰辅酶酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸缺乏,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸缺乏,乙酰辅酶乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化
2、供能而缩不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分解增加,合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高。进一步升高。第三页,共四十二页。概概 述述vDKA分为几个阶段:分为几个阶段:v 早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称v 酮尿症,统称为酮症;酮尿症,统称为酮症;v 酮体中酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产v 物,消耗体内储藏碱,初期血物,消耗体内储藏碱,初期血pH正常,正常,v 属代偿性酮症酸中毒,晚期血属代偿性酮症
3、酸中毒,晚期血pH下降,下降,v 为失代偿性酮症酸中毒;为失代偿性酮症酸中毒;v 病情病情(bngqng)进一步开展,出现神志障进一步开展,出现神志障碍,称糖尿碍,称糖尿v 病酮症酸中毒昏迷。病酮症酸中毒昏迷。第四页,共四十二页。诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)v一诊断一诊断v1、糖尿病病史、糖尿病病史(bn sh)v2、诱因:感染最常见,各种应激情况、诱因:感染最常见,各种应激情况、v AMI、手术、严重精神刺激、胰岛素中、手术、严重精神刺激、胰岛素中断断v 或不适当减量、饮食不当等。或不适当减量、饮食不当等。v3、临床表现、临床表现v1“三多加重三多加重v2代谢
4、性酸中毒恶心、呕吐、头痛、代谢性酸中毒恶心、呕吐、头痛、v 呼气有烂苹果味呼气有烂苹果味第五页,共四十二页。诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)v3严重严重(ynzhng)脱水脱水 休克、循环衰休克、循环衰竭竭v4C.N.S 嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷v5尿糖尿糖+,尿酮体阳性,尿酮体阳性v 血糖血糖 16.7 mmol/L 或或 300 mg/dlv 血酮体血酮体 4.8 mmol/Lv 代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾v尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、v 血压低而尿量仍多者应警惕血压低而尿量仍多者应警
5、惕DKA可能。可能。第六页,共四十二页。诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)v二鉴别诊断二鉴别诊断v 应与脑血管意外应与脑血管意外(ywi)、尿毒症、肝性、尿毒症、肝性昏迷、昏迷、v中毒、低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏中毒、低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏v迷、乳酸性酸中毒进行鉴别。迷、乳酸性酸中毒进行鉴别。第七页,共四十二页。急急 救救v一现场急救一现场急救v1、吸氧、吸氧v2、建立静脉通道、建立静脉通道v3、快速补液:生理盐水,注意补钾、快速补液:生理盐水,注意补钾v4、小剂量胰岛素持续、小剂量胰岛素持续(chx)静滴静滴v5、监测生命体征,尤其是血压和尿量、监测
6、生命体征,尤其是血压和尿量第八页,共四十二页。急急 救救v二急救措施二急救措施(cush)v1、绝对卧床休息,保暖,吸、绝对卧床休息,保暖,吸O2,去除诱因。,去除诱因。v2、快速补液、快速补液首要和极其关键的措施首要和极其关键的措施v 迅速建立两条静脉通道;一条用于快速迅速建立两条静脉通道;一条用于快速v 补液,另一条用于小剂量补液,另一条用于小剂量 RI 持续静滴。持续静滴。v 起初起初 1 2 hr 需输入生理盐水需输入生理盐水1000 v 2000ml,前,前 4 小时可达小时可达 20004000ml,v 24hr补液量可达补液量可达 40006000 ml,严重,严重v 失水者可达
7、失水者可达 60008000 ml。第九页,共四十二页。急急 救救v二急救二急救(jji)措施措施v2、快速补液、快速补液v 当血糖降至当血糖降至 13.9 mmol/L 时,将生理盐时,将生理盐v 水改为输注参加水改为输注参加 RI 的的 5%葡萄糖液。葡萄糖液。v 24 g 葡萄糖加葡萄糖加 1U 胰岛素胰岛素第十页,共四十二页。急急 救救v二急救措施二急救措施v3、胰岛素治疗、胰岛素治疗v1目前均采用小剂量持续静脉滴注:目前均采用小剂量持续静脉滴注:0.1 U/kgh v 使血清胰岛素浓度恒定到达使血清胰岛素浓度恒定到达 100200U/ml,v 这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以
8、这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以v 及相当强的降低及相当强的降低(jingd)血糖效应,而促进钾离血糖效应,而促进钾离子运转子运转v 的作用较弱。的作用较弱。v2血糖下降速度不宜过快,以每小时血糖下降速度不宜过快,以每小时 3.9 6.1 v mmol/L 为宜。为宜。第十一页,共四十二页。急急 救救v二急救措施二急救措施(cush)v3、胰岛素治疗、胰岛素治疗v3重症患者重症患者 指有休克和或严重酸中指有休克和或严重酸中毒毒v 和或昏迷者和或昏迷者 应酌情静脉注射首次应酌情静脉注射首次负负v 荷剂量荷剂量 1020 U 普通短效胰岛素。普通短效胰岛素。第十二页,共四十二页。急急 救救
9、v二急救措施二急救措施v4、纠正酸中毒、纠正酸中毒v 一般不必补碱,补碱指征为血一般不必补碱,补碱指征为血pH 7.1,v HCO3 40 ml/h,也立即开,也立即开v 始补钾;始补钾;v 3血钾正常、尿量血钾正常、尿量 30 ml/h,暂缓补,暂缓补v 钾,待尿量增加后再开始补钾;钾,待尿量增加后再开始补钾;v 4血钾高于正常,暂缓补钾。血钾高于正常,暂缓补钾。v 5头头 24 小时小时(xiosh)内可补氯化钾达内可补氯化钾达 68 gv 或以上。或以上。第十五页,共四十二页。急急 救救v二急救措施二急救措施v6、处理、处理(chl)诱发病和防治并发症诱发病和防治并发症v1休克休克 v2
10、严重感染严重感染 v3心力衰竭、心律失常心力衰竭、心律失常 v4肾衰竭肾衰竭 是本症主要死亡原因之一是本症主要死亡原因之一 v5脑水肿脑水肿 病死率甚高,应着重预防、病死率甚高,应着重预防、早早v 期发现和治疗。期发现和治疗。v6胃肠道表现胃肠道表现 第十六页,共四十二页。转送转送(zhun sn)及途中本卷须知及途中本卷须知v一转送一转送v 一旦诊断明确应立即转院。一旦诊断明确应立即转院。v二途中本卷须知二途中本卷须知v1、迅速建立、迅速建立(jinl)两条静脉通道;一条用于两条静脉通道;一条用于快速快速v 补液,另一条用于小剂量补液,另一条用于小剂量 RI 持续静滴。持续静滴。v2、密切监
11、测生命体征,神志、瞳孔、尿量。、密切监测生命体征,神志、瞳孔、尿量。v3、必须的对症治疗。、必须的对症治疗。第十七页,共四十二页。高渗性高血糖非酮症综合症 高血糖高渗状态(zhungti)HHS第十八页,共四十二页。概概 述述v1、诱因、诱因v 饮食不当饮食不当v 感染感染v 创伤创伤v 体液丧失体液丧失v 药物使用不当药物使用不当v 多见于老年多见于老年(lonin)患者患者第十九页,共四十二页。概概 述述v2、发病机制、发病机制v1高血糖高血糖v 血糖血糖 33.3 mmol/L600 mg/dlv 应激使体内升糖激素分泌增加应激使体内升糖激素分泌增加 v 糖摄入过多糖摄入过多 v 使用干
12、扰胰岛素作用使用干扰胰岛素作用(zuyng)的药物的药物v 严重脱水严重脱水v2高渗性脱水:高渗性脱水:v 血浆渗透压血浆渗透压 350 mOsm/L v3电解质紊乱:血钠电解质紊乱:血钠 155 mmol/L 第二十页,共四十二页。临床临床(ln chun)特征特征v 严重高血糖严重高血糖 v 血糖血糖 33.3 mmol/L600 mg/dlv 高渗性脱水高渗性脱水 v 血钠血钠 155 mmol/L v 血浆血浆(xujing)渗透压渗透压 350 mOsm/Lv 脑脱水脑脱水 昏迷昏迷v 循环衰竭循环衰竭 休克休克第二十一页,共四十二页。临床临床(ln chun)特征特征v 无酮血症无
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