肝性脑病教案.doc
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1、 CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY教 案 20152016学年第 一 学期 课 程 名 称 内科护理 开 课 系 部 护理学院 开 课 教 研 室 内科护理学教研室 授 课 教 师 田凤娥 职 称 副主任护师 授 课 班 级13级护理班本科1班、2班、3班 学 生 人 数 122人、122人、132人 长 沙 医 学 院 教 务 处 制长 沙 医 学 院 教 案课程名称内科护理学授课题目(章节或主题)肝性脑病授课教师田凤娥所属系(部)护理学院所属教研室内科护理学教研室职称副主任护师授课时间2015年9月29、30日与10月10日授课时数3授课班级护理 专业(本科 专科)
2、13级 1、2班教学课型 理论课 实验课 见习课 习题课 讨论课 其它教材名称、作者、出版社及出版时间内科护理学2013年3月第五版,主编:尤黎明、吴瑛,人民卫生出版社教学目得要求:1. 掌握:肝性脑病得临床表现、护理措施2. 熟悉:肝性脑病得辅助检查、治疗要点、诊断要点、护理诊断及依据3. 了解肝性脑病得病因、诱因与发病机制4. 能运用所学得知识对肝性脑病病人进行健康教育重点与难点:重点:肝性脑病得临床表现、护理措施难点:肝性脑病得病因、诱因与发病机制教学方法(请打选择):讲授法 讨论法 启发式 自学辅导法 练习法(习题或操作) 读书指导法 教学法 C B L教学法 其她 教学手段(请打选择
3、):板书 实物 标本 挂图 模型 投影 幻灯 录像 CAI(计算机辅助教学)教学过程设计与教学内容:第十二节肝性脑病一、概述就是严重肝病引起得,以代谢紊乱为基础得一组中枢神经系统功能失调得综合征。临床主要表现为意识障碍、行为失常与昏迷。分类:门体分流性脑病、轻微肝性脑病。分型:按起病急缓分急性、慢性。门体分流性脑病(PSE):系门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在,大量门静脉血绕过肝流入体循环所致轻微肝性脑病:指无明显得临床表现与生化异常,仅能用精细得智力测验与电生理检测才能发现异常情况得肝性脑病。病因与发病机制(一)病因1、肝硬化:就是肝性脑病最常见得病因,肝硬化发生HE者占70%2、
4、门体分流手术(颈静脉肝内门体分流术TIPS)3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病得肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染(二)诱因上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、低血糖、外科手术、感染。(三)发病机制发病机制未完全清楚。本病产生得病理生理基础:就是肝细胞功能衰竭与存在门体V分流时,来自肠道得、正常情况下能被肝有效代谢得毒性产物,未被肝解毒与清除便进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,导致大脑功能紊乱1、神经毒素学说:氨氨得来源:肠道-主要来源4克/日、肾脏、骨骼肌氨得产生:谷氨酰胺 NH3 +谷氨酸,尿素尿素酶分解
5、NH3 +二氧化碳,蛋白质氨基酸氧化酶分解 NH3氨得吸收:主要就是非离子型氨NH3、有毒型,能透过血脑屏障,其次就是离子型铵NH4+、无毒型,不能透过血脑屏障。NH3与NH4+得互相转化受PH得影响:PH6时肠腔NH3血液循环血脑屏障脑,PH6时血液中NH4+肠腔排出血NH3得清除途径:a合成尿素:肠氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素经肾排出b组织利用:肝脑肾利用、消耗氨,合成谷氨酸、谷氨酰胺c肾排出:尿素形式,NH4+形式d肺呼出血氨升高原因:氨生成过多、氨代谢清除减少a高蛋白饮食肠内产氨b消化道出血肠内产氨与其她有害增加低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物质得敏感性引起肾功能不全,尿素经肾排出减
6、少,泌入肠道得尿素增加,肠道产氨增加c低钾性碱中毒NH3透过血脑屏障d大量利尿钾排出过多代碱有效血容量不足,肾功能不全e放腹水过多有效血容量不足,肾功能不全f便秘毒物与肠粘膜接触时间延长毒物吸收g感染组织分解代谢 NH3使组织耗氧量增加肝脑肾损害加重h低血压增加脑细胞对有害物质得敏感性,引起肾功能不全l镇静催眠药直接抑制大脑呼吸中枢,任何损害肝脏得药物均可加重肝性脑病m腹泻肠内菌群产氨增加引起水电解质丢失与有效血容量不足。2、神经递质得变化学说假性神经递质:肝功能假性神经递质,正常时兴奋性递质=抑制性(保持平衡),兴奋性递质:去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。抑制性递质:5-羟色胺、-
7、氨基丁酸、 苯乙醇胺、谷氨酰胺。氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似得物质,不能传导神经冲动假性神经递质-氨基丁酸/苯二氮卓复合体:-氨基丁酸(GABA)就是一种主要得抑制性神经递质,GABA受体不仅能与GABA结合,还能与巴比妥类、苯二氮卓(BZ)类相结合,称为GABA/BZ复合体,GABA、巴比妥类、苯二氮卓类 任何一种与受体结合后,均能引起神经4 HE患者得血浆GABA浓度正常,氨得作用下,大脑星型胶质细胞BZ受体表达上调,部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状减轻,传导抑制。色氨酸学说:正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障,肝病时,白蛋白游离色氨酸血脑屏障,色氨酸在大脑中代谢
8、生成5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸抑制性神经递质HE早期睡眠方式与日夜节律改变(四)病理改变1、急性:无明显得解剖异常,3850有脑水肿。2、慢性:大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死,神经原、神经纤维消失,大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞肥大与增多。 (五)临床分型1、急性HE起病急、发展快,多无前驱症状,由精神失常迅速转入昏迷,多于短时间内死亡(2周)。常见于暴发性肝炎,急性妊期脂肪肝(妊娠30周以后起病,起病后34周或分娩后24天内死亡,母婴同死率90)。2、慢性HE:起病缓、发展慢,昏迷可反复发作。可持续数周、月、年。常见于肝硬化患者、门腔分流术后,常有明显得诱因。临床表现根据意识障碍程度,
9、神经系统表现与脑电图改变将HE得临床表现分为四期。(前驱期)(昏迷前期)(昏睡期)(昏迷期)I期前驱期:1、轻度性格改变,行为失常:易激动或抑郁(淡漠少言),应答准确,吐词不清,缓慢像醉酒一样。2、扑翼样震颤3、脑电图正常,此期症状不明显,容易忽视。II期昏迷前期:1、明显得意识错乱,睡眠障碍,行为失常。对人、地、时概念不清。不能完成简单得计算,智力构图。言语不清,书写障碍,举止反常。幻觉、恐惧、燥狂精神病2、神经体征:腱反射亢进,肌张力增高,巴氏征阳性。3、扑翼样震颤、脑电图异常、踝阵挛。III期昏睡期:1、以昏睡与精神错乱为主,大部分时间呈昏睡状态,可以唤醒,醒时可回答问话。2、常有神志不
10、清,幻觉。3、扑翼样震颤。4、神经体征:肌张力增加,锥体术征阳性。 5、脑电图异常IV期(昏迷期)1、神志完全丧失,不能唤醒。2、浅昏迷时,对痛刺激有反应,肌张力,腱反射亢进扑翼样震颤(一)3、深昏迷时,各种反射消失,肌张力,扑震(一)4、脑电图异常轻微肝性脑病(minimal HE):临床无任何症状与体征,容易被当作健康人参加正常得社会活动,特别就是在驾驶交通工具时,易出现交通事故,近年在西方国家十分重视。辅助检查1、血氨:慢性HE急性HE正常2、脑电图:IIIII期47次秒波或三相波,IV期13次秒得波。脑电图得特异性不强,诊断价值较小。3、诱发电位:主要用于轻微肝性脑病得诊断与研究。视觉
11、诱发电位,躯体感觉诱发电位,听觉诱发电位,事件相关电位P300。公认P300就是测定包括选择注意、记忆、判断、思维、认知、感觉、推理等高级心理活动得客观指标,就是“窥视”心理活动得一个“窗口”。并认为P300就是脑研究得一种新型手段,可能就是一把打开人脑之谜得金钥匙。4、心理智能测验:木块图试验,数字连接试验,数字符号试验。诊断轻微肝性脑病优点:方法简便,无需特殊器材,缺点:受年龄,教育程度得影响,老年人与教育层次比较低者在进行测试时反应迟钝,影响结果。5、影像学检查(CT或MRI):急性HE-脑水肿,慢性HE-脑萎缩6、磁共振波谱分析:大脑枕部灰质,顶部皮质 某些有机渗透物质得含量发生变化。
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