肝性脑病教案.doc

CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY
教 案
2015～2016学年第 一 学期
课 程 名 称 内科护理
开 课 系 部 护理学院
开 课 教 研 室 内科护理学教研室
授 课 教 师 田凤娥
职 称 副主任护师
授 课 班 级13级护理班本科1班、2班、3班
学 生 人 数 122人、122人、132人
长 沙 医 学 院 教 务 处 制
长 沙 医 学 院 教 案
课程名称
内科护理学
授课题目（章节或主题）
肝性脑病
授课教师
田凤娥
所属系（部）
护理学院
所属教研室
内科护理学教研室
职称
副主任护师
授课时间
2015年9月29、30日与10月10日
授课时数
3
授课班级
护理 专业（本科□ 专科□） 13级 1、2班
教学课型
理论课□ 实验课□ 见习课□ 习题课□ 讨论课□ 其它□
教材名称、作者、出版社及出版时间
《内科护理学》2013年3月第五版，主编：尤黎明、吴瑛，人民卫生出版社

教学目得要求：
1. 掌握：肝性脑病得临床表现、护理措施
2. 熟悉：肝性脑病得辅助检查、治疗要点、诊断要点、护理诊断及依据
3. 了解肝性脑病得病因、诱因与发病机制
4. 能运用所学得知识对肝性脑病病人进行健康教育

重点与难点：
重点：肝性脑病得临床表现、护理措施
难点：肝性脑病得病因、诱因与发病机制

教学方法（请打√选择）：
讲授法 □ 讨论法 □ 启发式 □ 自学辅导法 □ 练习法(习题或操作)□ 读书指导法 □ ＰＢＬ教学法 □ C B L教学法 □ 其她 □
教学手段（请打√选择）：
板书 □ 实物 □ 标本 □ 挂图 □ 模型 □ 投影 □ 幻灯 □ 录像□ CAI（计算机辅助教学）□
教学过程设计与教学内容：
第十二节肝性脑病
一、概述
就是严重肝病引起得，以代谢紊乱为基础得一组中枢神经系统功能失调得综合征。
临床主要表现为意识障碍、行为失常与昏迷。
分类：门—体分流性脑病、轻微肝性脑病。分型：按起病急缓分急性、慢性。
门—体分流性脑病(PSE)：系门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，大量门静脉血绕过肝流入体循环所致
轻微肝性脑病：指无明显得临床表现与生化异常，仅能用精细得智力测验与电生理检测才能发现异常情况得肝性脑病。
病因与发病机制
（一）病因
1、肝硬化：就是肝性脑病最常见得病因，肝硬化发生HE者占70%2、门体分流手术（颈静脉肝内门体分流术TIPS）3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病得肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染
（二）诱因
上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、低血糖、外科手术、感染。
（三）发病机制
发病机制未完全清楚。本病产生得病理生理基础：就是肝细胞功能衰竭与存在门体V分流时，来自肠道得、正常情况下能被肝有效代谢得毒性产物，未被肝解毒与清除便进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，导致大脑功能紊乱
1、神经毒素学说:氨
①氨得来源：肠道-主要来源4克/日、肾脏、骨骼肌
②氨得产生：谷氨酰胺→ NH3 +谷氨酸，尿素→尿素酶分解→ NH3 +二氧化碳，蛋白质→氨基酸氧化酶分解→ NH3
③氨得吸收：主要就是非离子型氨NH3、有毒型，能透过血脑屏障，其次就是离子型铵NH4+、无毒型，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+得互相转化受PH得影响：PH>6时肠腔NH3→血液循环→血脑屏障→脑，PH<6时血液中NH4+→肠腔→排出
④血NH3得清除途径：a合成尿素:肠氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素经肾排出b组织利用：肝脑肾利用、消耗氨,合成谷氨酸、谷氨酰胺c肾排出：尿素形式，NH4+形式d肺呼出
⑤血氨升高原因：氨生成过多、氨代谢清除减少
a高蛋白饮食→肠内产氨↑b消化道出血→肠内产氨与其她有害增加→低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物质得敏感性→引起肾功能不全,尿素经肾排出减少,泌入肠道得尿素增加,肠道产氨增加c低钾性碱中毒→NH3透过血脑屏障d大量利尿→钾排出过多→代碱→有效血容量不足,肾功能不全e放腹水过多→有效血容量不足,肾功能不全f便秘→毒物与肠粘膜接触时间延长→毒物吸收↑g感染→组织分解代谢↑ →NH3↑→使组织耗氧量增加→肝脑肾损害加重h低血压→增加脑细胞对有害物质得敏感性,引起肾功能不全l镇静催眠药→直接抑制大脑呼吸中枢,任何损害肝脏得药物均可加重肝性脑病m腹泻→肠内菌群↑→产氨增加→引起水电解质丢失与有效血容量不足。
2、神经递质得变化学说
①假性神经递质：肝功能↓→假性神经递质↑，正常时兴奋性递质=抑制性（保持平衡）,兴奋性递质：去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。抑制性递质：5-羟色胺、γ-氨基丁酸、 苯乙醇胺、谷氨酰胺。氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似得物质，不能传导神经冲动→假性神经递质
②γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体：γ-氨基丁酸（GABA）就是一种主要得抑制性神经递质，GABA受体不仅能与GABA结合，还能与巴比妥类、苯二氮卓（BZ）类相结合，称为GABA/BZ复合体，GABA、巴比妥类、苯二氮卓类 任何一种与受体结合后，均能引起神经4 HE患者得血浆GABA浓度正常，氨得作用下，大脑星型胶质细胞BZ受体表达上调，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状减轻，传导抑制。
③色氨酸学说：正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时，白蛋白↓→游离色氨酸↑→血脑屏障，色氨酸→在大脑中代谢生成→5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸→抑制性神经递质→HE早期睡眠方式与日夜节律改变
（四）病理改变
1、急性：无明显得解剖异常，38－50％有脑水肿。
2、慢性：大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死，神经原、神经纤维消失，大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞肥大与增多。
（五）临床分型
1、急性HE起病急、发展快，多无前驱症状，由精神失常迅速转入昏迷，多于短时间内死亡（2周）。常见于暴发性肝炎，急性妊期脂肪肝（妊娠30周以后起病，起病后3－4周或分娩后2－4天内死亡，母婴同死率90％）。
2、慢性HE：起病缓、发展慢，昏迷可反复发作。可持续数周、月、年。常见于肝硬化患者、门腔分流术后，常有明显得诱因。
临床表现
根据意识障碍程度，神经系统表现与脑电图改变将HE得临床表现分为四期。Ⅰ（前驱期）Ⅱ（昏迷前期）Ⅲ（昏睡期）Ⅳ（昏迷期）
I期―前驱期：1、轻度性格改变，行为失常：易激动或抑郁（淡漠少言），应答准确，吐词不清,缓慢像醉酒一样。2、扑翼样震颤＋3、脑电图正常，此期症状不明显，容易忽视。
II期－昏迷前期：1、明显得意识错乱，睡眠障碍，行为失常。①对人、地、时概念不清。②不能完成简单得计算，智力构图。③言语不清，书写障碍，举止反常。④幻觉、恐惧、燥狂－精神病2、神经体征：腱反射亢进，肌张力增高，巴氏征阳性。3、扑翼样震颤＋、脑电图异常、踝阵挛。
III期―昏睡期：1、以昏睡与精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可回答问话。2、常有神志不清，幻觉。3、扑翼样震颤＋。4、神经体征：肌张力增加，锥体术征阳性。 5、脑电图异常
IV期（昏迷期）1、神志完全丧失，不能唤醒。2、浅昏迷时，对痛刺激有反应，肌张力↑,腱反射亢进扑翼样震颤（一）3、深昏迷时，各种反射消失，肌张力↓，扑震（一）4、脑电图异常
轻微肝性脑病(minimal HE)：临床无任何症状与体征，容易被当作健康人参加正常得社会活动，特别就是在驾驶交通工具时，易出现交通事故，近年在西方国家十分重视。
[辅助检查]
1、血氨：慢性HE↑急性HE正常
2、脑电图：II－III期4－7次／秒θ波或三相波，IV期1－3次／秒得δ波。脑电图得特异性不强，诊断价值较小。
3、诱发电位：主要用于轻微肝性脑病得诊断与研究。视觉诱发电位，躯体感觉诱发电位，听觉诱发电位，事件相关电位P300。公认P300就是测定包括选择注意、记忆、判断、思维、认知、感觉、推理等高级心理活动得客观指标，就是“窥视”心理活动得一个“窗口”。并认为P300就是脑研究得一种新型手段，可能就是一把打开人脑之谜得金钥匙。
4、心理智能测验：木块图试验，数字连接试验，数字符号试验。诊断轻微肝性脑病
优点：方法简便，无需特殊器材，缺点：受年龄，教育程度得影响，老年人与教育层次比较低者在进行测试时反应迟钝，影响结果。
5、影像学检查（CT或MRI）：急性HE-脑水肿，慢性HE-脑萎缩
6、磁共振波谱分析：大脑枕部灰质，顶部皮质 某些有机渗透物质得含量发生变化。
7、临界视觉闪烁频率检测：光点闪烁仪：即通过检测视网膜胶质细胞病变来判断大脑星形细胞有无肿胀从而发现检测HE。优点：方法敏感、简单可靠。
诊断依据
1、严重肝病或广泛门体侧支循环。2、HE得诱因。3、HE得临床表现：精神紊乱，昏睡，昏迷。4、实验室检查：肝功能异常，血氨↑。5、扑翼样震颤与脑电图改变有重要参考价值。6、数字连接试验，心理智能测验异常可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断
1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒症5、脑血管意外6、肺性脑病7、镇静药过量
治疗要点
一、一般治疗
一）消除诱因：及时控制感染、上消化道出血、避免强力利尿、大量放腹水、注意纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调。
二）慎用镇静药：当患者出现狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、度冷丁、巴比妥类、
三）饮食①每天供给热量1500－2000卡，并注意供给足量维生素。②III－IV期患者禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，昏迷不能进食得，可以从胃管内注入，必要时，通过静 脉给高渗GS。I－II期患者，限制蛋白质20克／天→40－60克／天，以植物蛋白为主。可减量使用安定、异丙嗪（常用量得1／2或1／3）
二、药物治疗
一）减少肠道氨得生成与吸收二）促进体内氨得代谢，降低血氨三)纠正氨基酸代谢紊乱四）GABA／BZ复合受体拮抗剂五）补充肝细胞生长因子
（一）减少肠道氨得生成与吸收
1、导泻口服或鼻饲33％硫酸镁30－60ml，或20％甘露醇100－200ml。2、灌肠：①NS100ml＋白醋100ml保留灌肠。②NS500ml＋乳果糖500ml灌肠，减少肠道氨得生成与吸收。3、乳果糖①抑制肠道细菌生长。②降低肠道PH值。用法：10－20mlTid po4、乳梨醇作用机理同乳果糖；用法：10－15ml、Tid、PO5、乳糖；①酸化肠道 ②产生气体，增加肠蠕动。用法： 30克Tid PO；
6、抗生素：抑制细菌生成，减少氨得生成。新霉素、甲硝唑，利福昔明。新霉素1－2克Tid PO
，甲硝唑 0、4克 bid PO，利福昔明 每日 1、2克。7、益生菌制剂 抑制有害菌得生长，减少氨得形成。
（二）促进体内氨得代谢，降低血氨
1、L－鸟氨酸－L－门冬氨酸 促进体内尿素循 环→血氨↓ 用法：20克 IV。2、鸟氨酸－a-酮戊二酸，作用机制同1。3、谷氨酸钾（钠）4支＋10％G－S 500ml静滴 1次／天4、精氨酸10－20克＋10％G－S 500ml静滴 1次／天 适用于硷中毒5、苯甲（乙）酸钠 与氨结合形成谷氨酰胺→血氨↓用法：5克 Bid po
（三)纠正氨基酸代谢紊乱
支链氨基酸 250ml静滴1－3次／天。作用机理：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质形成。
（四）GABA／BZ复合受体拮抗剂
拮抗内源性苯二氮卓所致得神经抑制，氟马西尼0、5-1mg iv或1mg/h持续静滴。
（五）补充肝细胞生长因子
促进肝功胞再生。促肝细胞生成因子120ug＋10%GS 250ml静滴 每天一次。
三、支持对症治疗
1、纠正水、电解质与酸碱平衡失调2、保护脑细胞功能：冰帽3、保持呼吸道通畅：气管切开4、预防脑水肿：高渗葡萄糖、甘露醇
四、其她治疗
1人工肝：采用血液灌流或血液透析等方法，清除血氨与其她有毒物质，暂时部分地代替肝功能，让病人度过危急期，以期肝细胞再生，主要用于暴发性肝2 肝移植：各种晚期肝病得一种有效手段。3 肝细胞移植：造血干细胞→肝细胞，作肝内移植，亦可作脾内移植，移植得肝细胞可存活，并具有合成功能，由于需要大量细胞，目前还不能广泛用于临床。衰竭或等待肝移植得肝硬化病人。
护理评估
健康史、身体状况、全身（意识状态、神经系统体征、皮肤与黏膜）、局部：蜘蛛痣、肝掌、腹部膨隆与腹壁静脉曲张、辅助检查：血氨、脑电图检查、简易智力测验
护理诊断
1、意识模糊：与血氨升高对CNS得毒性有关2、营养失调：低于机体需要量，与消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关3、活动无耐力：与长期卧床、营养不足有关4、有感染得危险：与长期卧床有关5、有受伤得危险6、照顾者角色困难
护理措施
意识模糊护理措施p341
1、严密观察病情变化2、去除与避免诱发因素3、加强生活护理，防止坠床或其它意外发生4、心理护理，提供情感支持5、昏迷病人护理 ，卧位、气道护理、留置尿管、做肢体被动运动防废用综合症6、用药护理，新霉素、乳果糖、谷氨酸钾与谷氨酸钠。谷氨酸钾：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高。谷氨酸钠：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用。精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。乳果糖：轻泻－每日排便2～3次；产气较多,易出现腹胀、腹 痛恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。新霉素：引起听力与肾功能损害，用药不宜超过1个月。大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭与脑水肿 。
营养失调护理措施
1、给予高热量饮食2、合理摄入蛋白质P3423、不宜用VitB6：因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经得正常传递递质。
有受伤得危险护理措施
1. 评估病人得意识状况2、移去环境中得不安全装置与物品3、对定向力或意识障碍者提供保护措施
照顾者角色困难护理措施
1、评估照顾者存在得困难与应对能力2、给照顾者提供各种社会支持3、协调照顾者制定照顾计划
健康教育
认识与避免诱因，合理饮食，劳逸结合，保持良好心态，按时与遵医嘱服药，定期随访，注重肝性脑病得早期征象，早期就诊。
教学方法与注意事项
情景引入
讲授法+案例分析
讲授与提问法
熟记概念

时间分配
10
10
10
10

复习思考及作业题布置:
1、导致肝性脑病得假性神经递质有：
A、苯乙胺与酸乙等B、苯乙醇胺与羟苯乙醇胺C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与5－羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺与GABA等E、苯乙胺、酪胺与5-羟色胺等
2、假性神经递质引起肝性脑病得机制就是：
A、干扰脑得能量代谢B、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰脑细胞膜得功能D、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E、引起血浆氨基酸失衡
3、肝性脑病患者氨升高得最主要原因就是：
A、肠道产氨增多p338B、氨得清除不足C、肌肉产氨增多D、血中NH4+向NH3转化增多E、肾小管向血液弥散得氨增多
4、肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少得原因就是：
A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B、高胰岛素血症所致C、肝对支链氨基酸灭活减少D、支链氨基酸合成来源减少E、血浆芳香族氨基酸增多引起
5、氨对脑得毒性作用不包括：p338
A、干扰脑得能量代谢B、使脑内兴奋性递质产生减少C、使脑内抑制性递质产生增多D、使脑得敏感性增高E、直接干扰N得电活动
6．列哪一项因素直接影响脑得能量代谢
A苯乙醇氨B羟苯乙醇氨C谷氨酰胺血D5-羟色氨酸 E氨
7．哪项氨基酸不就是产生肝性脑病得主要因素：
A苯丙氨酸B酪氨酸C色氨酸D亮氨酸E蛋氨酸
8．左旋多巴治疗肝性脑病得理论基础就是
A、氨中毒学说B、血浆氨基酸学说 C、假神经递质学说D、GABA学说E神经毒素综合学说
9、肝性脑病患者氨清除不足得原因主要见于：p341
A、三羟酸循环障碍B、谷氨酸合成障碍C、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍E、肾小管分泌氨减少
10、肝性脑病得临床表现可人为分为四期：一期前驱期；二期昏迷前期；三期昏睡期；四期昏迷期，四期病人完全丧失神志、不能唤醒。
11、在血液中游离NH3与离子状态NH4+存在着两种形式得互相转换，但这种互相转换与PH变化有密切关系。
12、氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节：干扰脑细胞三羧酸循环、增加脑对中性氨基酸得摄入、合成谷氨酰胺增加、直接干扰神经得电活动p338
13、肝性脑病时生成得假性神经递质主要有酪氨酸与苯丙氨酸p339
肝性脑病得主要临床表现？怎样去除与避免诱发因素?合理饮食？灌肠液得选用？
授课得创新点：情景引入、讲授法+案例分析
参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等）：
1. 《内科护理学》2013年3月第五版，主编：尤黎明 吴瑛，人民卫生出版
2、全国护士执业资格考试模拟试卷2014年9月第一版，人民卫生出版社
教研室意见：同意按此教案授课
教研室主任签章： 年　　月　　日
课后记（即通过收集教学督导专家、同行与学生得反馈信息，认真整理分析成功得经验与不足之处，在课程结束后填写）