第八章-心脏瓣膜病.ppt
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1、第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病 第八章心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病 (Valvular Heart DiseaseValvular Heart Disease)唐家荣学时(xush)数:2学时(xush)第一页,共八十七页。讲授(jingshu)目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法。2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。3.了解(lioji)瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。第二页,共八十七页。心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病 心脏瓣膜病心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起
2、(ynq)的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣 风湿性心脏病风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下人群第三页,共八十七页。我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 2.9,儿童(r tng)为0.42.7,80年代分别为1.99 和0.25,它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多第四页,共八十七页。第一节 二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为(yn
3、 wi)风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40,主动脉瓣常同时受累 第五页,共八十七页。病因(bngyn)和病理 风湿热导致(dozh)二尖瓣装置不同部位的粘连融合,使二尖瓣狭窄:瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少第六页,共八十七页。病理(bngl)(bngl)生理 正常人的二尖瓣口面积为46cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生(chnshng)影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以
4、上为轻度,11.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第七页,共八十七页。二尖瓣狭窄肺动脉高压产生(chnshng)于:升高的左心房压被动后向传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭第八页,共八十七页。临床表现 一、症状一、症状 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 (二)咯血:突然大量咯血(重度二狭);血性痰或痰中带血丝;大
5、量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 (四)声嘶:扩大(kud)的左房和肺动脉压迫左喉返神经第九页,共八十七页。二、体征二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红)(一)二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显(mngxin)舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音,局限,不传导 第十页,共八十七页。第一心音(xnyn)亢进n常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速(xn s)上升第十一页,共八十七页。(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进(kngjn)或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2
6、肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强第十二页,共八十七页。并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓(xushun)栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染第十三页,共八十七页。实验室检查(jinch)(jinch)一、一、X X线检查线检查 双心房影,梨形心脏(xnzng)(左房右室增大,主动脉结缩小,肺动脉扩张),肺淤血,增大的左房压迫食管下段后移二、心电图二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”,P波宽度0.12s,伴切迹,QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚第十四页,共八十七页。二二 尖尖 瓣瓣 狭
7、狭 窄窄 X X X X线线线线 检检检检 查查查查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)左左心心房房增增大大 胸胸骨骨左左缘缘第第3 3肋肋间间心心浊浊音音界界增增大大,使使心心腰腰消消失失,如如梨梨形形,称称二尖瓣型心二尖瓣型心 风心病二狭,瓣口面积(min j)1.2cm2第十五页,共八十七页。三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态(xngti)和活动度,测绘二尖瓣口面积四、心导管检查四、心导管检查第十六页,共八十七页。M型见“城垛(chn
8、 du)样”改变第十七页,共八十七页。1二尖瓣粘连狭窄及气球(qqi)样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;3左房内云雾状影第十八页,共八十七页。诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:经二尖瓣口的血流增加(zngji):严重二尖瓣反流,大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音第十九页,共八十七页。治疗(zhlio)(zhlio)一、一般治疗一、一般治
9、疗 预防风湿热复发,长期(35年)甚至终身应用(yngyng)苄星青霉素120万u,每月肌注一次 预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体育活动,定期(612个月)复查一次 有临床症状者对症处理第二十页,共八十七页。二、并发症的处理二、并发症的处理(一)大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压(二)急性(jxng)肺水肿 选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物,避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在快速房颤时可静注西地兰,以减慢心室率第二十一页,共八十七页。(三)心房颤动 治疗目的治疗目的 控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞 控制心室率控制心室
10、率 受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他(qt):电复律;不宜复律或复律失败者,控制心室率抗凝(华法林)(四)右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等第二十二页,共八十七页。三、介入和手术治疗三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积(min j)1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时,应采用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄第二十三页,共八十七页。介入和手术(shush)(shush)治疗(一)经皮球囊二尖瓣成形术(一)经皮球囊二尖瓣成形术(PBMVPBMV)为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿
11、刺跨越二尖瓣,用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊,分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其(yuq)是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳第二十四页,共八十七页。PBMV的适应症(1)对高龄,伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病(jbng)不宜手术或拒绝手术(2)妊娠伴严重呼吸困难(3)外科分离术后的再狭窄第二十五页,共八十七页。PBMV的主要(zhyo)(zhyo)并发症(1)二尖瓣关闭不全(2)脑栓塞(3)心房(xnfng)穿孔所致心脏压塞第二十六页,共八十七页。(二)闭式分离(二)闭式分离(fnl)(fnl)术术(三)直式分离术(三)直式分离术(四)
12、人工瓣膜置换术(四)人工瓣膜置换术 适应症为:严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者;二狭合并二漏者第二十七页,共八十七页。预后(yhu)(yhu)在未开展(kizhn)手术治疗的年代,从发生症状到完全致残平均7.3年,手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率第二十八页,共八十七页。二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中(qzhng)任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)第二十九页,共八十七页。一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染
13、性心内膜炎破坏(phui)瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂第三十页,共八十七页。二、瓣环扩大(kud)1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)第三十一页,共八十七页。病理(bngl)(bngl)生理一、急性 收缩期左心(zu xn)室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心(zu xn)房,与肺静脉回流至左心(zu xn)房的血流汇总,在舒张期充盈左心(zu xn)房,致左心(zu
14、xn)房和左心(zu xn)室容量负荷骤增,左心(zu xn)室来不及代偿左心(zu xn)室舒张末压急剧 急性左心(zu xn)衰竭第三十二页,共八十七页。二、慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全时,左心房的顺应性增加,左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会明显上升,代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭第三十三页,共八十七页。临床表现一、症状一、症状(一)急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰,甚至发生急性肺水肿或心源性休克(二)慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严重反流者早期出现疲
15、乏(pf)无力,晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超过20年,一见出现明显症状,多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状,严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭第三十四页,共八十七页。二、体征二、体征(一)急性(jxng)心尖搏动为高动力型。P2亢进,心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响第三十五页,共八十七页。(二)慢性 1.1.心尖搏动心尖搏动 呈高动力型,心界向左下移位 2.2.心音心音 风心病时瓣叶缩短,导致重度二尖瓣不全时,第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常(zhngchng)。二尖瓣脱垂时可有收缩中
16、期喀喇音 3.3.心脏杂音心脏杂音 风心病者(前叶异常者)可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导第三十六页,共八十七页。二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖(xnjin)区明显,并向左腋下和区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导左肩胛下区传导第三十七页,共八十七页。并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期(wnq)发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者第三十八页,共八十七页。实验室和其他(qt)(qt)检查一、一、X X线检查线
17、检查 急性者心影(xn yn)正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血,甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图二、心电图 急性者心电图正常,慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征第三十九页,共八十七页。三、超声心动图三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100,且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置(zhungzh)的形态特征,有助于明确病因第四十页,共八十七
18、页。彩色(cis)多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束第四十一页,共八十七页。二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图第四十二页,共八十七页。四、放射性核素心室造影四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF,以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重(ynzhng)反流五、左心室造影五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准”第四十三页,共八十七页。诊断(zhndun)(zhndun)标准 急性者,如突发呼吸困难、心尖(xnjin)区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者,如二尖瓣脱垂、IE者。慢性
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