病理生理复习.doc
《病理生理复习.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理复习.doc(11页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、缺氧原因、分类及血氧变化特点缺氧就是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能与形态结构异常变化得病理过程分类: 乏氧性缺氧(低张性缺氧)供氧不足 血液性缺氧(等张性缺氧)缺氧 循环性缺氧(低动力性缺氧)利用氧障碍组织性缺氧血氧指标变化:缺氧类型 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧饱与度 动-静脉血氧含量差低张性缺氧 正常 或正常血液性缺氧 或正常 正常 正常 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 缺氧时机体得功能与代谢变化缺氧时机体得机能代谢变化,包括机体对缺氧得代偿性反应与由缺氧引起得代谢与功能障碍,轻度缺氧主要引起机体代偿性反应,严重缺氧而机
2、体代偿不全时,出现得变化以代谢功能障碍为主。1 呼吸系统得变化(1)低张性缺氧 (2)血液性缺氧、组织性缺氧 (3)循环性缺氧2、循环系统变化(1)心功能变化 (2)血管方面得改变 (3)代偿意义3、中枢神经系统得变化4、血液系统变化(1)红细胞与血红蛋白增多 (2)氧离曲线右移 (3)发绀5、组织、细胞变化(1)适应性变化 (2)组织细胞损失得原因 CO中毒导致得血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何?(1) 血液溶解氧得能力无异常,故PaCO2正常(2) 因血氧饱与度主要取决于PaCO2,故血氧饱与度也正常;(3) 血红蛋白得质变与量得改变,使血氧容量减少,以致动脉血氧含量减少(4) 血氧含
3、量正常或降低, A-V血氧含量差低于正常。机制为:由于CO与Hb得亲与力比O2大210倍,Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白,从而失去运氧功能。另一方面,CO还能抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中得氧不易释出,从而加重组织缺氧。DIC得发病机制(1) 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调(2) 组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统(3) 大量血细胞破坏,血小板被激活(4) 促凝物质大量入血,激活与促进凝血发生简述典型DIC病人得临床分期及各期得特点分三期:(1) 高凝期:以血液高凝、微血栓形成为特征(2) 消耗性低凝期:出血为特征(3) 继发纤溶亢进
4、期:出血加重为什么DIC病人常有广泛出血?出血就是DIC最常见得表现之一,其发生原因为:(1) 凝血物质大量消耗,血液凝固性降低(2) 纤溶系统激活与FDP得抗凝血作用。FDP得抗凝血作用为:a、抑制凝血酶b、抑制纤维蛋白单体聚合 c、抑制血小板黏附与聚集(3)微血管壁通透性增加简述DIC发生贫血得机制DIC可引起微血管病性溶血性贫血,其机制为:(1) 微血管中微血栓形成得早期,纤维蛋白丝在微血管内形成细网,当血流中得红细胞流过时,纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞,在血流得冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形。(2) 微血管通透性增大或损伤,部分红细胞被挤压通过
5、微血管裂隙时引起损伤(3) 微循环障碍,组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加肝性脑病得发病机制(1) 氨中毒学说(2) GABA学说(3) 假性神经递质学说(4) 血浆氨基酸失衡学说肝性脑病得氨中毒学说(1) 依据 a、肝性脑病患者血氨与脑脊液氨水平明显升高,达正常得23倍;b、降血氨治疗有效;c、口服铵盐或高蛋白饮食可诱发肝性脑病或使病情加重;d、动物实验证明(2) 血氨升高得机制 a、氨生产增多 b、氨清除减少(3) 血氨升高对脑得毒性作用 a、干扰脑组织得能量代谢 b、干扰脑内神经递质间得平衡 c、干扰神经细胞膜正常得离子转运氨对脑得毒性作用(1) 氨使脑内神经递质发生改变:1、对谷氨酸能神
6、经传递得作用:谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质,氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递; 2、对GABA能神经传递得作用:氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强; 3、对其她神经递质得影响。(2) 干扰脑细胞能量代谢:1、抑制丙酮酸脱氢酶得活性;2、消耗-酮戊二酸; 3、消耗NADH 4、消耗ATP(3) 干扰细胞膜正常离子得转运:1、干扰Na+-K+泵活性 2、氨与K+有竞争作用肝性脑病得常见诱因(1) 消化道出血:最常见得诱因(2) 高蛋白饮食:肠道毒性物质生成增多(3) 氮质血症:肠道产氨增多(4) 碱中毒:氨弥散入血增加,使血氨增高(5) 感染:蛋白质分解增加致氨生成增多(6) 便秘:肠内容物停
7、留时间增加,肠内毒性物质产生、吸收增多,另外通过腹压升高使门-体侧支循环分流增加(7) 其她:如止痛、镇静、麻醉剂使用不当,大量放腹水等。代谢性酸中毒得原因与机制(1) 肾脏排酸保碱功能障碍: a、肾衰竭 b、肾小管功能障碍 c、应用碳酸酐酶抑制剂(2) HCO3-直接丢失过多(3) 代谢功能障碍(4) 其她原因:1、外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗 2、高K+血症 3、血液稀释反映酸碱状态得主要血气指标有哪些,正常值范围怎样(1) pH为7、357、45,H+浓度为4535mmolL(2) PaCO2为3346mmHg(4、396、25kPa),平均为40mmHg(5、32kPa)(
8、3) SB为2227 mmolL,平均为24 mmolL,AB=SB(4) BB为4552 mmolL,平均48 mmolL(5) BE为3、0+3、0 mmolL(6) AG为122 mmolL试述代谢性酸中毒对心血管系统得影响(1) 引起休克。主要原因为H+引起外周血管对儿茶酚胺得反应降低至血管扩张得结果(2) 心肌收缩力降低。机制为H+与Ca+竞争结合肌钙蛋白;H+竞争性抑制Ca+内流;H+抑制肌浆网Ca+得释放(3) 室性心律失常。机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起得高钾血症有关。病例患者,男,35岁,风湿性心脏病14年,以往每逢剧烈活动或重体力劳动后即心慌颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 生理 复习
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。