呼吸系统疾病-病理学总结.doc
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1、呼吸系统疾病 病理学总结第一节 肺炎(Pneumonia)1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。2、分类:l 按病因:细菌性、病毒性、支原体性l 按范围:大叶性、小叶性、间质性l 按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)l 主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。l 主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征,青壮年(男性)多见。(一)病因和发病机制:
2、1、病因:9095%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌 金葡 溶血链 流感嗜血)引起,机体抵抗力降低时发病。2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。(二)病理改变及临床病理联系:1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。2、分期及特点:(1)充血水肿期(congestion):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细
3、胞和巨噬细胞,并含有大量细菌)。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系:细菌(+):毒血症(2)红色肝样变期(red hepatization):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。肺实变(consolidation of lung):任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系:细菌(+):毒血症 ;胸膜渗出:胸痛、摩擦音;红细胞:铁锈色痰;无效灌注:缺氧(3)灰色肝(样)变期(gray hepatization):肺泡壁毛细血管闭塞,肺
4、泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞,吞噬破坏细菌。肉眼观:病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系:细菌():毒血症好转无效灌注减少:缺氧改善(4)溶解消散期(resolution):肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶,溶解纤维素,使肺泡壁毛细血管重新开放,肺泡腔渗出物内容 降解、吸收、排出。临床病理联系:好转、痊愈几点说明:分期相对,可有局部不同步病变性质为渗出性,愈后不留疤痕抗菌素的使用使临床四期变化不明显(三)并发症:1、肺肉质变(pulmonary carnification):由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷,其释出的
5、蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸:金葡菌感染和机体抵抗力过低3、中毒性休克:肺部表现较轻,表现为循环障碍4、纤维素性胸膜炎二、小叶性肺炎(lobular pneumonia)小叶性肺炎:主要由化脓菌(金葡多见)感染引起,细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞,凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给,造成肺组织破坏,病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。(一)病因:l 病原体:毒力较弱的肺炎球菌。术后感染多为金
6、葡等毒力较强者。l 好发:年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。l 诱因:急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降,吸入性肺炎。l 发病机制:寄生菌侵入支气管末梢细支气管炎支气管肺炎(二)病理变化: 1、肉眼观:散在病灶呈灰黄或暗红色,散布在双侧肺组织,双肺下叶和背侧较多。两肺的化脓性小病灶( 2cm的囊泡。老年性肺气肿(senile emphysema)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)(四)临床病理联系:慢性支气管炎:咳嗽、咳痰肺功能减退:呼吸困难、P
7、aCO2、PaO2,形成桶状胸可继发肺动脉高压、肺源性心脏病并发症:慢性肺源性心脏病、右心衰竭、急性肺感染、呼吸衰竭、自发性气胸和皮下气肿pulmonary emphysema三、支气管扩张症(bronchiectasis)支气管扩张:是指支气管的持久性扩张。 1、病变性质:支气管的化脓性炎,IIIIV级支气管永久性扩张。2、病因和发病机制(1)感染(2)支气管阻塞:肿瘤、异物、黏液(3)先天畸型:巨大气管、肺囊性纤维化、Kartagener综合征(4)免疫缺陷3、分类:柱状、囊状、混合型4、病理变化:多累及两侧肺,一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。(1)肉眼观:病变多位于左肺下
8、叶背部。切面可见病变支气管扩张呈囊状或圆柱状。受累支气管数量不一、多者肺组织呈蜂窝状,扩张的支气管可连续延伸直至胸膜下。病变支气管腔内,常可见黄绿色脓性、黏液脓性或带血渗出物,并可伴有恶臭(继发腐败菌感染)。病变支气管邻近肺组织常显示不同程度肺气肿、纤维化或肺萎陷。(2)镜下观:主要表现为支气管管壁结构不同程度破坏伴慢性炎症;支气管管壁黏膜上皮细胞可脱落、增生、鳞状化生,小溃疡形成;黏膜下小血管扩张充血,慢性炎细胞浸润,管壁平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度减少,肉芽组织、纤维组织增生;邻近肺组织常见纤维组织增生。5、临床表现:大量脓痰,侵及血管时咯血6、并发症:脓胸、肺心病、肺脓肿。四、支气管哮
9、喘(bronchial asthma)1.定义:呼吸道过敏所致的一种慢性炎性疾病,以支气管可逆性、发作性痉挛为特征,简称哮喘。2.病因和发病机制:各内、外因素呼吸道超敏反应支气管可逆性痉挛型变态反应-过敏原TCTh2 IL4BC浆CIgE肥大C/嗜碱粒C炎症介质IL5嗜酸粒C参与过敏反应多基因遗传气道高反应状态神经因素交感神经功能(肾上腺素受体抑制),迷走神经功能亢进3.主要表现:反复发作性喘息带有哮鸣音的呼气性呼吸困难胸闷、咳嗽等症状4.病理表现:肉眼观,肺膨胀.灶性肺组织萎陷。部分支气管腔内可见黏液栓镜下,支气管黏膜杯状细胞增多.黏液腺增生,局部上皮细胞脱落支气管管壁平滑肌细胞肥大、增生。
10、支气管壁可见嗜酸性粒细胞和慢性炎症细胞浸润。支气管腔内可见黏液栓,黏液栓中常可见夏科-雷登结晶(为嗜酸性粒细胞崩解产物)。5.临床病理联系:呼气性呼吸困难喘息、喘鸣音、胸闷反复发作胸廓变形、肺气肿、自发性气胸。第三节 硅肺(silicosis)大纲无要求硅肺:是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的以硅结节和广泛纤维化形成为主要病变的慢性肺疾患。晚期可致呼吸功能障碍和肺心病。一、病因和发病机制:1、致病因子:粉尘中的SiO210m:空气中沉降,不致病5m:吸入呼吸道后,通过纤毛系统排出5m(23m):气溶胶状态,进入肺泡2、致病机理:直径小于2m SiO2粉尘吸入,在肺内沉积,
11、被巨噬细胞吞噬,形成次级溶酶体。SiO2水解形成硅酸,硅酸与溶酶体膜作用,使膜通透性增强,导致巨噬细胞溶酶体膜破裂、溶酶体崩解,释放水解酶使细胞崩解死亡,组织损伤。SiO2被释放,再次被吞噬,如此反复。被激活的巨噬细胞分泌释放纤维连结蛋白、成纤维细胞生长因子,促进纤维结缔组织增生,最终导致肺纤维化。二、基本病变:硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。1、硅结节(silicotic nodule):SiO2含量70%时主要引起硅结节2、肺弥漫纤维化(pulmonary fibrosis):SiO2含量10%时形成肺弥漫纤维化三、合并症及并发症:1、肺结核:三期病人7095%合并肺结核。
12、特点是进展快、易形成空洞。2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病粉尘慢细支肺气肿,或纤维化毛细血管床减少,均可导致肺心病。第四节 肺源性心脏病(corpulmonale)慢性肺源性心脏病(chronic corpulmonale):简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。(一)病因和发病机制:1、肺部疾患:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿(COPD)最常见,约占8090%,其使通气量降低。弥漫性肺组织病变使换气功能降低。小动脉收缩、血管破坏、受压。2、肺血管疾病:结节性多动脉炎等,直接导致肺动脉高压。3、胸廓运动受限的疾病:
13、畸形、胸廓纤维化等,影响肺通气。*三步曲:慢支炎肺气肿肺心病缺氧红细胞数血容量心脏负担缺氧心肌损伤肺泡断裂/低氧血症小A痉挛毛细血管受压闭塞数目减少小A炎内膜/中膜肥厚无肌细A肌化管腔狭窄(二)病理变化:肺循环阻力增加和肺动脉高压慢性肺源性心脏病右心室和右心房肥大和扩张*病理诊断标准:肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚5mm(正常约3-4mm)(二)病理表现:1、肺组织:慢性肺疾患的晚期表现有瘢痕灶、弥漫性肺纤维化、病灶周围代偿性肺气肿。2、肺血管的改变:细动脉硬化、小动脉中膜增厚、无肌型小血管动脉化。3、心脏的改变:重量增加,右心室肥厚。肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm(
14、正常3-4mm)为肺心病重要的病理诊断指标。(三)临床病理联系:1、原发肺疾患的症状:慢支、肺气肿。2、右心功能不全:下肢浮肿、肝脾肿大、颈静脉怒张等。3、缺氧、CO2潴留:气急、紫绀、头痛、心悸、嗜睡、精神恍惚、昏迷等(肺性脑病)。第六节成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)大纲无要求1.定义:多种原因造成的肺内严重疾病或全身严重创伤、感染时出现的急性呼吸衰竭综合征,以进行性呼吸窘迫和低氧血症为其主要临床特征。2.病因和发病机制:l 肺或机体严重疾病呼吸衰竭综合征l 弥漫性肺泡损伤/ 休克肺/ 创伤性湿肺l 进行性呼吸窘、低氧血
15、症肺泡上皮与毛细血管弥漫性损伤通透性肺水肿、透明膜形成和肺萎陷l 死亡率50%l 内毒素巨噬CIL-8等炎症介质 内皮C白C粘附分子中性粒C巨噬C 水解酶、O2-、前列腺素、白三烯、 血栓素A23.病理变化 肉眼观:肺肿胀、重量、暗红湿润、淤点淤斑 切面水肿、实变或萎陷 镜下:毛细血管淤血、灶性出血、透明血栓 肺水肿、透明膜 肺泡上皮广泛变质,型肺泡上皮细胞增生,间质纤维组织增生及胶原沉着,导致肺弥漫性纤维化。第七节 肺癌(carcinoma of the lung)一、发病概况发达国家、工业城市男性恶性肿瘤第一位,我国十大恶性肿瘤的第一位。好发年龄40岁以上,60岁高峰。男女之比为2:1。二
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