医学免疫学第五版-完整课后思考题答案.doc
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1、1、免疫应答得种类及特点免疫应答:免疫系统识别与清除抗原得整个过程。可分为固有免疫与适应性免疫,她们在获得方式、识别特点与效应机制等方面均不同。固有免疫适应性免疫获得形式先天性、无需抗原激发获得性、需接触抗原发挥作用时间早期而快速,D,分子量大得免疫原性强3、 结构复杂性:含芳香族A得A免疫原性强。4、 分子构像:抗原表位5、 易接近性:抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度,易接近免疫原性强6、 物理状态:颗粒性抗原免疫原性强二、 宿主方面得因素:遗传因素,年龄、性别及健康状态三、 抗原进入机体得方式:抗原进入机体得数量、途径、次数、两次免疫得间隔时间、佐剂得应用与类型佐剂:要适量,太高或太低易
2、造成耐受;弗氏佐剂诱导g,明矾佐剂诱导I免疫途径:皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受)试述超抗原与普通抗原得异同点超抗原普通抗原T细胞反应频率高,1/20/5低,1/1/化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白普通蛋白质、多糖TCR结合部位V链得CR3外侧区域V、J与、围成(抗原结合槽)MH结合部位非多肽区多肽区肽结合槽MH限制性无有应答特点直接刺激细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD+ T细胞T、B细胞I试述免疫球蛋白得结构与功能如图42/P3,图4-3P3。Ig由基本结构与其她成分组成基本结构由外侧得2轻链与里侧得2重链组成,轻链与重链、重链之间借链间2硫键连接,轻链与重链均可分为可变区(
3、重链近N端1/4与轻链近端12)与恒定区(轻链近C端1/2与重链近C端/4),其中每个可变区可内间断存在3个高变区与个骨架区,轻链可变区与恒定区均含一个结构域,重链可变区含一个结构域而恒定区含34个结构域(IgG、IgAID含3个,IgM、gE含4个).其她成分起多聚Ig与稳定多聚I得作用,包括J链与分泌片,2个I借链连接成二聚体sA,而分泌片稳定二聚体,个IgM借链连接成五聚体。V区功能中与毒素与阻断病原体入侵,个DR识别、结合一个抗原表位。C区功能、补体结合位点功能:激活补体,Ig、IgG、IgG3、gG2(较弱)与抗原结合借经典途径激活补体,Ig、IG、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补
4、体. c段与FcR结合得功能:调理作用(AgIgG得Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面得cR结合增强其吞噬功能)与联合调理作用(AgIg得F段+中、巨细胞FcR,ACb/C+中、巨细胞CR/CR促进吞噬作用) ADCC(靶细胞抗原Ig 得Fc段+Nk、中、巨细胞c,直接杀伤靶细胞) 介导I型超敏反应(IE为亲细胞致敏性Ig,gE得段肥大细胞、嗜碱性粒细胞得FcR,引起过敏反应。)穿过胎盘与粘膜介导固有免疫:G(1、4)唯一通过胎盘(含FcR),通过呼吸道与消化道粘膜(含)。试述免疫球蛋白得异质性与决定因素不同Ag或同一Ag刺激细胞产生得Ig在特异性及类型方面表现得不同叫Ig异质性,主要变现为:不
5、同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig(其识别抗原得特异性不同+重链类别与轻链型别不同);不同抗原表位诱导同一类型得Ig,其识别抗原得特异性也不同.由内源与外源因素决定得.外源性因素:多样性抗原得存在内源性因素:Ig含有不同得抗原表位而具有不同得免疫原性,包括同种型、同种异型与独特型。试比较各类免疫球蛋白得异同点g:出生后三个月开始合成,血清与组织液中含量最高得g,有4个亚类Ig1;功能-主要在再次免疫中分泌就是机体抗感染得主力军(亲与力高+分布广泛); G、3、穿过胎盘,新生儿抗感染; IgG1、3、2得、补体结合位点,通过经典途径活化补体; IG、得Fc段与某些细胞上得cR结合发挥调理、联合调
6、理、AD作用; gG1、2、4得F段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合,可纯化抗体 引起II、II型超敏反应得得某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也就是IgG。Ig:合成最早胚胎后期开始合成,含量第三,无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2,均有mIM(单价)与sIM(五聚体,分子量最大Ig)功能初次免疫中最早产生得Ig,抗感染得先头部队。 IM构成BC,B细胞只表达IgM表示其未成熟; sI为天然血型抗体,血型不合导致溶血。 sIM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而就是10价Ig,实际5价)因而激活补体效率最强 胎儿诊断:脐周血中IgM,胎儿宫内感染.I:出生后46开
7、始合成,含量第二,有2亚类IgA12,均含血清型(单体)与分泌型(二聚体,含分泌片,抗蛋白酶水解)功能:SI可穿过消化道、呼吸道粘膜,因而sg穿过粘膜进入母乳,新生儿消化道吸收母乳中sI得到自然被动免疫;gA参与粘膜局部免疫,在粘膜表面阻止病原体粘附、中与毒素,机体抗感染得边防军.Ig:随时可合成,含量第四,无亚类与J链,铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能:mD构成B,细胞表达IgD+gM为成熟得初始B细胞,活化得B细胞与记忆B细胞mIgD消失.gE:最晚产生,血清浓度最低,无铰链区,由粘膜下淋巴组织得浆细胞分泌功能-亲细胞致敏抗体,其Fc段得、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲与力得
8、FcR I(E c受体)结合引起型超敏反应;抗寄生虫免疫。何为单克隆抗体,有何特点?由一个B细胞杂交瘤克隆产生得、只针对于单一抗原表位得高度特异性抗体称为单克隆抗体(mAb)。mb得特点:(1)结构均一,一种mA分子得重链、轻链及独特型结构完全相同,特异性强,避免(或减少)血清学得交叉反应。(2)mAb纯度高,效价高。()mAb可经杂交瘤传代大量制备,制备成本低。补体系统补体激活得三条途径比较与生物学意义经典途径旁路途经MBL途径激活物IG、IgAg复合物保护病原体得成分N氨基半乳糖、甘露糖转化酶活化得C2a活化得C3bP活化得C4ba转化酶活化得Cb2a活化得p活化得C4b2a3b起始补体C
9、1C3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期,初次感染种系发育最迟最早旁路到经典得过渡补体激活得调节补体活性片段发生自发性衰变;控制补体活化得启动;补体调节蛋白对酶反应与MAC组装得调节.具体有:对经典途径C、5转化酶得调控,对旁路途径3、C5转化酶得调控,对AC组装得调控。对经典途径、C转化酶得调控(6种):抑制物C1NH:抑制Cr、C1s、MA活性,阻断活性4ba形成。补体受体/C/D3:竞争性结合C4b,阻断C4b与C结合;促进I因子灭活C4b.C4b结合蛋白/C4bp:竞争性结合C4,阻断4b与C2结合;促进I因子灭活4b衰变加速因子/AF/D:加速活性3、C得衰变,阻断活性
10、Cb2a与C42a3b得形成膜辅助蛋白/MCP/C46:加速I因子裂解3b因子:裂解C4b为4c与C4,裂解C3为Cc与3。对旁路途径C3、5转化酶得调控(种):除因子、MCP、D外,还有CR:与3b牢固结合。因子:直接裂解活化得p;间接促进I因子作用P因子/备解素:与C3bBb结合形成稳定得C3转化酶活化得C3bBb对MAC组装得调控(4种):膜反应性溶解抑制物/MIRLD59:阻止MAC组装,限制A对自身组织得进攻8结合蛋白8b:竞争性结合,抑制MAC得组装。玻连蛋白/S蛋白SP:阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC得形成.群集素:抑制MAC组装、促进AC在靶细胞膜上解离补体得生物学功
11、能活化最终组装MA介导细胞溶解效应:溶菌、溶解病毒与细胞得细胞毒作用,即溶解红细胞、血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌与抗病毒。活化过程中活性裂解片段得生物学功能:调理作用,Cb、C附着于细菌等颗粒性抗原表面,并与吞噬细胞与中性粒细胞表面得CR1、C、4结合促进吞噬作用。炎症介质,过敏毒素:C3a、C;趋化因子:5a对中性粒细胞得趋化与诱导激活免疫粘附,清除循环免疫复合物,避免过渡堆积。细胞因子细胞因子得共同特点多为小分子多肽;较低浓度即发挥生物学活性;通过结合高亲与受体发挥生物学作用;以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用;具有多效性、重叠性、拮抗或协同性细胞因子得分类与生物学活性常见分为5类:
12、白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子与生长因子。白介素/I:多由白细胞产生(内皮细胞、基质细胞也产生)而主要作用于白细胞(内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用)干扰素家族/IFN:干扰病毒感染与复制,除FN就是II型外,其余都就是I型肿瘤坏死因子超家族/TN:使肿瘤发生出血坏死,包括TNF-与TF/淋巴毒素/LT集落刺激因子CSF:刺激多功能造血干细胞与不同发育阶段造血祖细胞得增殖分化;借此分为多功能造血干细胞集落刺激因子(干细胞因子、IL-3、GCF、MSF、-CS,G为粒细胞,M为巨噬细胞)与造血祖细胞集落刺激因子(红细胞生成素与血小板生成素、IL7)趋化因子家族:根据结
13、构与功能分为4个亚家族,CC亚家族(近N端2个半胱氨酸)、亚家族(近N端两个半胱氨酸中插入任意A)、C亚家族、CX3亚家族生长因子F:转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEG、表皮生长因子/EGF、成纤维细胞生长因子/FGF生物学活性包括:直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血与参与创伤修复促进凋亡,直接杀伤靶细胞:TNF、LT直接杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答与适应性免疫应答:调节固有免疫应答:对D,L1、TNF-促进iDC分化、IFN上调D 得MHC分子表达,趋化因子调节C迁移与归巢;对单核巨噬细胞,MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位,IL、FN-、-C
14、SF、GM-S刺激活化、IF上调得其MC分子表达,TGF、IL-0、IL13抑制其功能;对中性粒细胞,炎症产生因子,IL-1、TNF、IF-、促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它;对,L-15早期促分化,2、15、12、促杀伤;N T细胞,IL、12、18、IFN-活化、促杀伤;细胞,受肠道上皮与巨噬细胞产生得IL1、7、2、5得激活调节适应性免疫:细胞,IL、5、6、3TNF刺激活化,多Th、DC分泌得细胞因子促其抗体类别转化(IL4促IgG1与IE,IL-5、TNF-促IgA);对细胞,IL、7、8促其增殖,IL12、N-促T向T1分化,I-4促Th0向Th2分化,IL-1+IL6联合
15、促进Th0向Th17分化、IL-23促进h17增殖,TF-促Treg分化,IL-、6、IN-促CTL分化且促杀伤。 刺激造血:作用造血干细胞,IL-3与干细胞因子;作用于髓样祖细胞与髓系细胞,GM-CSF促髓样祖细胞分化、MCSF促向单核巨噬细胞细胞分化、GSF促向中性粒细胞分化;作用于淋巴样干细胞,IL-7促向T、细胞分化发育;作用单个谱系细胞,红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素与1促向血小板分化、IL15促向NK细胞分化。 参与创伤修复:生长因子得作用。 注TGF- 抑制巨噬细胞与淋巴细胞作用。比较临床临床应用得三种IF干扰素类型主要产生细胞主要功能FNI型浆细胞样DC、淋巴细胞、单
16、核-巨噬细胞抗病毒、免疫调节、促M分子得表达INI型成纤维细胞IFN功能+抗细胞增殖N型活化得T细胞k细胞抗病毒、促MHC分子表达、激活巨噬细胞、诱导Th1分化而抑制Th2分化CD分子白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子得基本概念白细胞分化抗原:就是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化得不同阶段及成熟细胞活化过程中,出现或消失得细胞表面分子,广泛表达在白细胞、红系与巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上,大部分为糖蛋白少数为C水化合物。 C:应用以单克隆抗体鉴定为主得方法,将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞得识别、粘附与活化等功能。细胞粘附分子:介
17、导细胞间、细胞与细胞外基质间接触与结合(或粘附)得膜表面糖蛋白.分布于细胞表面或细胞外基质中,以配体受体相对应得形式发挥作用。三种选择素得比较选择素分布配体功能P-选择素/CD6巨核血小板细胞、活化内皮细胞CD5s(在内皮细胞与白细胞表面)白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应选择素/CD62E活化内皮细胞CD15s白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应L-选择素/D2L白细胞,活化后下调C1、外周淋巴结EV上得CD34白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症、淋巴细胞归巢 表示血小板、L表示白细胞,E表示内皮细胞粘附分子得分类与主要功能分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白
18、家族免疫细胞识别中得辅助受体与协同刺激或抑制信号:T细胞-AC识别中,C4-MC II类分子、CDCI类分子、CDA2C8LF3、CD28-B7(8、D86)、FA-1I-炎症过程中白细胞与内皮细胞得粘附:中性粒细胞表面得D5/唾液酸化得路易斯寡糖-内皮细胞表面得E选择素中在血管壁上滚动与最初得不紧密结合,中得L-R内皮细胞表面得mL8中得FA-1表达上调,LFA-AM-1内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮,到达炎症部位(其中得CD15s与IL均为炎性介质)中到达炎症部位淋巴细胞归巢(即淋巴细胞得定向迁移,包括淋巴细胞再循环与白细胞向炎症部位迁移):初始T细胞L选择素EV得外周淋巴结地址素初始
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