秋药理学-重点.doc

1. 药理学就是研究药物与机体相互作用及其作用规律与原理得一门学科。
2. 药物代谢动力学:即研究药物在机体影响下所发生得变化及规律,简称药动学。
研究内容为:一就是揭示药物得体内过程,即体内药物吸收、分布、代谢与排泄规律及其影响因素；二就是应用药代动力学原理与数学模型定量得描述体内药物随时间变化得速率过程。
3. 药物得不良反应：
①副作用：指药物在治疗剂量时有治疗作用同时发生得与治疗目得无关得作用
②毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起得机体损害性反应，一般比较严重。
③变态反应：就是指少数人对某些药物产生得病理性免疫反应。
④后遗效应：就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应。
4. 主动转运与被动转运区别
①主动转运：药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧得转运,又称逆流转运。 　 　 　　 　
特点：耗能、载体、有饱与现象、竞争性抑制性、膜一侧得药物转运完毕后转运即终止.
②被动转运：药物从高浓度侧向低浓度侧得扩散转运
特点：不耗能、无载体、无饱与现象、无竞争性抑制性、当膜两侧浓度达到平衡时停止.
5. 首关效应：又称首过消除，就是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢，使体循环药量减少得一种现象。
6. 分布:指药物吸收后随血液循环到各组织器官得过程。
7. 吸收：药物由给药部位进入血液循环得过程称为吸收
8. 影响胃肠道吸收得因素：
（1） 药物方面:药物得理化性质、剂型
（2） 机体方面：①肠胃内ｐH ②胃排空速度与肠蠕动 ③肠胃内容物。
9. 肝肠循环：由胆汁排入十二指肠得药物可从粪便排出体外，但有得药物再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环得反复循环过程。
10. 生物利用度：生物利用度或称生物有效度，就是指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用得程度与速度。
11. 半衰期:一般就是指血药浓度下降一般所需要得时间，也称血浆半衰期,绝大多数药物在体内得半衰期就是固定值,即t1/2=0、６93/Ke,Ke就是消除速率常数.
12. 二重感染:就是指长期使用光谱抗生素后,可使敏感菌受到抑制,而一些不敏感菌乘机生长繁殖，产生新得感染现象。
13. ①M受体效应 1、抑制循环:心脏抑制,血管扩张，血压降低2、收缩平滑肌:支气管，胃肠道,泌尿道,子宫3、增加腺体分泌：汗腺，支气管腺，消化腺４、缩瞳
②N２受体效应：骨骼肌收缩
③α受体:α1收缩血管，扩瞳，排尿　α2血管平滑肌得收缩
④β受体：β1兴奋心脏 β２舒张支气管平滑肌,舒张血管平滑肌，骨骼肌颤动，糖原分解　β3脂肪分解
14. 毛果芸香碱：M胆碱受体激动药。①药理作用：1、缩瞳（机制:毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌得Ｍ胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小）降低眼内压（机制：通过缩瞳作用时虹膜向眼球中心拉紧,虹膜根部变薄，从而使虹膜周围前房角间隙扩大，房水易进入虹膜静脉窦，使眼内压下降）与调节痉挛2、促进腺体分泌3、兴奋平滑肌.②临床应用:1、青光眼2、虹膜睫状体炎。③不良反应：过量或吸收较多，会出现恶心呕吐等，可用阿托品拮抗。
15. 新斯得明:易逆性抗胆碱酯酶药。治疗重症肌无力与手术后腹气胀及尿潴留(兴奋骨骼肌胃肠肌与膀胱平滑肌),用于非去极化肌松药过量得解救
＊新斯得明不能用于除极化肌松药（琥珀胆碱)过量得解救。因为这类药与运动终板膜上得N２胆碱受体相结合,会产生与乙酰胆碱相似得但较持久得除极化作用,使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛，因此抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，反而会使肌松作用加强
16. 急性有机磷酸酯类中毒得解毒药物：①阿托品（轻度）②AchE复活药（与阿托品合用时减少阿托品得用量）
17. 阿托品：Ｍ胆碱受体阻滞药。①药理作用：1、抑制腺体分泌２、扩瞳、升高眼内压与调节麻痹３、松弛平滑肌4、兴奋心脏、扩张小血管５、兴奋中枢神经系统。②临床应用:1、解除平滑肌痉挛2、抑制腺体分泌3、眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼镜4、缓慢型心律失常5、休克６、有机磷酸酯类中毒。③不良反应④禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，因阿托品能就是尿道括约肌收缩而加重排尿困难。
18. 肾上腺素（αβ受体激动药）
⑴药理作用:①兴奋心脏（β1β２)②收缩血管③升高血压（小剂量,收缩压升高，舒张压不变或下降，低浓度肾上腺素β2受体比α敏感。大剂量,收缩压舒张压均升高)④舒张平滑肌(β2激动支气管平滑肌）
⑵临床应用:过敏性休克:肾上腺素激动α受体,收缩小动脉与毛细血管,消除粘膜水肿;激动β受体，改善心功能,升高血压，缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克得临床症状，就是治疗过敏性休克得首选药。
19. α受体阻滞药能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体得结合，从而产生抗肾上腺素作用。能阻断肾上腺素得升压作用，并使升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素升压得翻转”
20. 酚妥拉明（α受体阻断药）临床应用:治疗外周血管痉挛性疾病.
21. 普萘洛尔（心得安):β肾上腺素受体阻滞药。①药理作用:1、心率减慢2、心肌收缩力与心输出量降低３、冠脉血流量下降４、心肌耗氧量明显减少。②临床应用:1、心律失常2、心绞痛3、高血压4、甲状腺功能亢进得辅助治疗。
22. 镇静催眠药，苯二氮卓类(地西泮):①药理作用:1、抗焦虑（小剂量）２、镇静催眠(大）3、抗惊厥与抗癫痫（大）4、中枢性肌松弛。（中毒用氟马西尼解救）
23. 抗精神病药,氯丙嗪（冬眠灵)：①药理作用：1、中枢神经系统:抗精神病、镇吐、影响体温调节(抑制下丘脑体温调节中枢，降温作用随外界环境温度变化而变化）、加强中枢抑制药得作用2、自主神经系统:阻断α受体（肾上腺素升压作用翻转为降压)3、内分泌系统。②临床应用:1、精神分裂症2、呕吐3、低温麻醉及人工冬眠。
24. 解热镇痛抗炎药：抗炎机制:解热镇痛药可抑制炎症部位COＸ—2,使PGs合成减少，从而抑制白细胞趋化性、减少缓激肽得生成、抑制透明质酸酶、保护溶酶体膜、抑制水解酶释放等多种作用而达到抗炎得效果。
代表药物:阿司匹林（乙酰水杨酸):①药理作用：1、解热镇痛2、抗炎抗风湿３、抑制血小板聚集（小剂量抗凝，大剂量促进血栓形成）②临床应用:１、疼痛2、发热（1、２为常用计剂量）3、风湿性、类风湿性关节炎(大剂量)4、防治血栓形成（小剂量）③不良反应:1、胃肠道反应（一般剂量引起恶心呕吐，大剂量加重诱发溃疡与胃出血)2、出血与凝血障碍(小剂量延长出血时间,大剂量延长出血凝血时间)Vk解救3、水杨酸反应4、过敏反应(阿司匹林哮喘,用糖皮质激素解救）5、瑞夷综合征。
25. 镇痛药：吗啡:①药理作用：1、中枢作用:镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳2、外周作用：消化系统、心血管系统3、免疫系统。②作用机制：激动阿片受体，作用部位：中枢第三脑室与中脑导水管周围灰质③临床应用：1、疼痛2、心源性哮(作用机制）①吗啡具有镇静作用，可消除病人得紧张与恐惧②抑制呼吸中枢对二氧化碳得敏感性，使呼吸由浅慢变得深快③扩张外周血管，降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿得消除
26. 治疗慢性心功能不全:强心苷类：１、正性肌力作用机制:强心苷选择性地与心肌细胞膜上得强心苷受体Na离子，Ｋ离子─ATP酶结合，使钠钾离子主动转运受阻，Nａ离子─Ca离子交换增多，钙离子内流增多导致细胞内钙离子增多，钙离子激动心肌收缩蛋白而使心肌收缩力增强.不良反应：1、胃肠反应,出现较早，有厌食，恶心,呕吐,腹泻2、中枢神经系统反应，头痛，失眠,视觉障碍，视色障碍(黄视)3、心脏毒性,各型心律失常⑤中毒防治：1、预防,一旦出现中毒先兆症状,及时减量，停药　２、治疗,停用强心苷.快速型心律失常(苯妥英钠)窒性心律失常(利多卡因)严重地高辛中毒(静脉注射地高辛抗体
）窦性心率过缓（阿托品）2、血管扩张药（治疗慢性心功能不全)有硝普钠(扩张VA），肼屈嗪(扩张A），硝酸甘油（扩张Ｖ),哌唑嗪(α受体阻断药，扩张ＶＡ）３、利尿药（治疗慢性心功能不全)螺内酯 就是醛固酮受体阻断药，利尿２，消水肿,对抗醛固酮心脏毒性，减少心肌细胞钾离子外流
2６、抗高血压药得分类:(AＢCＤ为一线降压药,其余就是二线药）
①利尿药D(氢氯噻嗪） ②肾素―血管紧张素Ａ 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）血管紧张素Ⅱ阻断药(氯沙坦）③钙通道阻滞药C（硝苯地平）
④血管扩张药 直接扩张血管药(肼屈嗪)钙通道开放药(吡那地尔）其她(酮色林）
⑤交感神经抑制药 β受体阻断药B(哌唑嗪）
*硝普钠(直接扩张血管药):物理特点就是其水溶液不稳定,遇光热或长时间贮存易产生有毒氰化物，临床应用就是高血压急症与慢性心功能不全
27. 硝酸甘油 抗心绞痛机制：①降低心肌耗氧量　②增加缺血区供血 ③改善心肌代谢　不良反应:①颜面潮红，头疼,颅内压升高②产生耐受性③高铁血红蛋白血症
28. 抗心绞痛药得联合应用:β受体阻断药、硝酸酯类、钙通道阻滞药
29. 常用利尿药分类：
①高效利尿药,主要作用于髓袢升支粗段,抑制Ｎa+―K+―2Cl+同向转运体（呋塞米)
②中效利尿药，主要作用于远曲小管近端，抑制Ｎa+―Cl＋同向转运体(氢氯噻嗪）
③低效利尿药,作用于远曲小管与集合管,竞争醛固酮受体，抑制H+―Ｎａ+交换（螺内酯）
30. 呋塞米得不良反应中得耳毒性：避免与有耳毒性得氨基糖苷类抗生素合用。
31. 奥美拉挫：选择性与H+―K+―ATP酶结合,抑制胃壁细胞Ｈ＋泵功能，治疗胃、十二指肠溃疡.
32. 支气管扩张药：肾上腺素受体激动药、β2肾上腺素受体激动药、茶碱类
33. 抗过敏平喘药：色甘酸二钠(代表药）
34. 肝素抗凝得作用机制：带负电荷得肝素可与带正电荷得ＡTⅢ得赖氨酸残基形成可逆性复合物，使ＡTⅢ发生构型改变，更充分得暴露出其活性中心，从而加速ATⅢ对各种凝血因子等得灭活。
35. 香豆素类:华法林抗凝作用特点为维生素K得拮抗剂，不能在体外抗凝(肝素可以)抑制肝脏得VK环氧还原酶,阻碍ＶK再利用，影响各种凝血因子活化
36. 糖皮质激素类药:①药理作用：1、五代谢:糖代谢（升高血糖）、蛋白质代谢(抑制蛋白质合成)、脂肪代谢(促进脂肪分解）、核酸代谢(抑制代谢)、水与电解质代谢(促进钙离子排泄)。２、四抗:抗炎,抗过敏，抗内毒素，抗休克３、四系统：血液，造血，中枢，笑话系统②临床应用:1、肾上腺皮质功能不全（替代疗法）2、严重感染3、休克4、防止某些炎症得后遗症５、自身免疫性疾病、过敏性疾病与器官移植:自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植.6、血液病及肿瘤7、皮肤病。③不良反应：1、长期大剂量应用引起得不良反应：①医源性肾上腺皮质功能亢进症(向心性肥胖)②诱发或加重感染(结核，化脓性病灶)③消化系统并发症（胃，十二指肠溃疡)④心血管系统并发症（高血压,动脉粥样硬化）⑤骨质疏松延缓伤口愈合（抑制骨细胞活力)⑥白内障青光眼（晶体混浊，前房角肿胀）⑦负氮平衡，精神病２、停药反应:①医源性肾上腺皮质萎缩与功能不全②反跳现象.
37. 隔日疗法：即将两日得服药总量隔日上午7～8时一次服完.此时正值皮质激素正常分泌得高峰,对肾上腺皮质功能得负反馈抑制最小，可减轻药物得不良反应.
38. 胰岛素：药理作用：１、糖代谢两种方式降血糖①增加葡萄糖进入细胞，加速葡萄糖得有氧氧化与无氧酵解，促进糖原得合成与贮存，使血糖得去路增加　②抑制糖原分解与异生使血糖来源减少。2、不良反应：①低血糖反应②过敏反应③胰岛素抵抗性④脂肪萎缩。
39. 抗菌谱:就是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物得范围,就是临床选药得重要依据.广谱抗菌药——对多种病原微生物有效。窄谱抗菌药——对一种或有限得几种病原微生物。
40. 抗菌药物后效应:就是指停药后药物浓度下降到MIC(最低抑菌浓度)以下后,细菌生长仍受到持续抑制效应。
41. 抗菌药物作用机制：①干扰细菌细胞壁得合成（青霉素，头孢菌素) ②改变细菌细胞膜得通透性（多粘菌素)③抑制细菌蛋白质得合成(四环素类,氨基苷类） ④抑制叶酸代谢(磺胺类，TＭP)　⑤抑制核酸代谢（喹诺酮类)
42. 喹诺酮：作用机制:通过抑制细菌DNA回旋酶作用,阻碍细菌DNＡ合成而导致其死亡.
特点:①抗菌谱广,对革兰阳性作用强、对阴性菌及绿脓杆菌有效；②在体内分布广,可用于泌尿系统感染、肠道感染、呼吸道感染等;③细菌对本类药物较少产生耐药性,多数制剂可口服，用药方便.
43. 药物得相互作用（青霉素）：阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、丙磺舒可与青霉素竞争肾小管得分泌载体，提高青霉素得血液浓度,延长生物半衰期,增强抗菌作用.
44. 头孢菌素类得药理作用:可分三代：①第一代如头孢氨苄（先锋4号）,可口服，抗菌谱以革兰阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性,肾毒性大；②第二代如头孢呋辛,抗菌谱以革兰阳性菌、革兰阴性菌均有效，但对绿脓杆菌无效,抗菌作用增强,耐药性产生较慢，肾毒性小;③第三代如头孢哌酮（先锋必）,抗菌谱广，对革兰阳性菌、革兰阴性菌、绿脓杆菌与厌氧菌等均有效，抗菌作用强,耐药性产生更慢,几乎无肾毒性。
45. 大环内酯类抗生素：(红霉素)林可霉素、克林霉素与氯霉素在细菌核糖体50Ｓ亚基上得结合点与大环内酯类相同或相近,故合用时可能发生拮抗作用，也易使细菌产生耐药性.
46. 四环素:④不良反应:局部刺激、二重感染、影响骨、牙生长、其她.
47. 哪些药物具有抗休克作用,作用机制有何不同
①阿托品 解除血管痉挛，舒张外周血管,改善微循环，使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，用于感染性休克
②山莨菪碱　解除小血管痉挛,抑制血小板聚集,改善微循环,用于各种感染中毒性休克
③去甲肾上腺素 使血管收缩，心脏兴奋，血压升高,脑及冠状血流量增加，用于各种休克（出血性休克禁用）
④肾上腺素 激动α受体，收缩小动脉与毛细血管，消除粘膜水肿，激动β受体改善心功能，升高血压,解除支气管痉挛，减少过敏介质释放,就是治疗过敏性休克得首选药
⑤多巴胺　激动β1受体增强心肌收缩力，加快心率,激动α受体，加大血管外周阻力,升高血压，用于治疗各种休克
⑥酚妥拉明 扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量
⑦糖皮质激素　与其她三抗有关,降低血管敏感性,解除小血管痉挛，改善微循环,稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子得酶进入血液,治疗中毒性,过敏性，心源性，低血容量性休克