工作心肌细胞的动作电位.pptx
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1、第九章 心肌的生物电活动 图图9-1 人和哺乳动物血液循环系统组成模式图人和哺乳动物血液循环系统组成模式图 血液循环的功能血液循环的功能1.物质运输物质运输2.维持内环境稳态维持内环境稳态3.调节体温调节体温 4.内分泌功能内分泌功能第一节第一节 心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点一、心肌细胞分类一、心肌细胞分类p 快反应非自律细胞(快反应非自律细胞(fast response non-autorhythmic cell)p 快反应自律细胞(快反应自律细胞(fast response autorhythmic cell)p 慢反应自律细胞(慢反应自
2、律细胞(slow response autorhythmic cell)房室结区的慢反应细胞具有自律性房室结区的慢反应细胞具有自律性 以以前前的的研研究究显显示示,房房室室结结标标本本不不表表现现自自律律性性。但但经经过过深深入入研研究究发发现现,游游离离的的单单个个房房室室结结慢慢反反应应细细胞胞具具有有和和窦窦房房结结细细胞胞相相似似的的自自律律性性。在在整整体体和和组组织织水水平平上上房房室室结结不不表表现现自自律律性性的的原原因因,一一是是房房室室结结区区细细胞胞和和房房结结区区细细胞胞与与普普通通心心房房肌肌细细胞胞之之间间的的电电耦耦联联程程度度高高,一一是是心心房房肌肌细细胞胞的
3、的静静息息电电位位(-80-90 mV)远远负负于于房房室室交交界界区区的的最最大大舒舒张张电电位位(-60-70 mV),因因而而前前者者对对后后者者的的电电紧紧张张影影响响阻阻碍碍了了后后者者的的舒舒张张期期去去极极化化,致致使使在在体体及及组组织织水水平平的的房房室室结结细细胞胞不不表表现现自自律律性性,而而仅仅发发挥挥从从心心房房到到心心室室的的的的传传导导作作用用。因因此此,应应该该纠纠正正过过去去的的错错误误概概念念(即即认认为为房房室室结结区区的的慢慢反反应应细细胞胞没没有有自自律律性性);正正确确的的概概念念应应该该是是:房房室室结结区区的慢反应细胞具有自律性,但在整体和组织水
4、平,这种自律性不表现出来。的慢反应细胞具有自律性,但在整体和组织水平,这种自律性不表现出来。二、工作心肌细胞的电活动特点二、工作心肌细胞的电活动特点(一)内向整流钾通道(一)内向整流钾通道(IK1)与静息电位)与静息电位 静息电位产生的两个关键条件:静息电位产生的两个关键条件:1.细胞膜内外具有明显细胞膜内外具有明显K+浓度差浓度差 2.静息时膜对静息时膜对K+有通透性有通透性表表9-1 心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位-浓度(mmol/L)离子 -平衡电位(mV)细胞内液 细胞外液-Na+10 145 +67 K+150 4 -94 C
5、a2+10-4 1.8 +130 Cl-20 120 -47-注:表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度图图9-3.豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1上:不同超极化和去极化脉冲引起的IK1离子流(基线以下为内向电流,以上为外向电流)。下:IK1的电流-电压曲线。Em:膜电位。Eth:阈电位(注意去极化时曲线的内向移位)“整流整流”的概念的概念 “整流整流”(rectification)一词来源于电子学,如人们熟知的二极管的整流作用,可将交流电变为直流电。欧姆定律:欧姆定律:I=V/R。当电阻不变时,电流与电压呈正比(直线关系)。如果这种关系不成直线而呈曲线,即为整
6、流。内向整流内向整流(inward rectification):随着电压的增大而电流的增加量比按直线关系的预期值减少(电流-电压关系曲线向下弯曲)。外向整流外向整流(outward rectification):随着电压的增大而电流的增加量比预期增大(电流-电压关系曲线向上弯曲)。静息期细胞膜的电活动静息期细胞膜的电活动 钠背景电流钠背景电流(Na+background current):部分抵消了细胞内的负电荷,可能是静息电位实测值低于理论值的重要原因之一。钠钠-钾泵钾泵(sodium-potassium pump)活动:钠-钾泵活动时,通过耗能将细胞内多余的Na+驱出细胞,将部分动作电位
7、期间流到细胞外的K+泵入细胞内。钠-钾泵活动时泵出的Na+数多于泵入的K+数,于是形成一个外向电流,称为泵电流泵电流(pump current,Ipump),这种泵电流使膜电位发生一定程度的超极化,但一般不超过10 mV。钠钠-钙交换钙交换:由钠钠-钙交换体钙交换体(Na+-Ca2+exchanger)介导,是3个Na+和1个Ca2+的跨膜交换,因而也是一种电荷不对称性交换,具有生电性。(二)工作心肌细胞的动作电位(二)工作心肌细胞的动作电位 分0、1、2、3、4期 去极相(0期)复极相(1、2、3、4期)具有较长的平台期和有效不应期,因此心肌不会发生强直收缩,动作电位时程动作电位时程(act
8、ion potential duration,APD)可达200ms以上。动作电位幅度动作电位幅度(action potential amplitude,APA)(可达120 mV),超射(overshoot)约30 mV图图9-4 9-4 心肌细胞动作电位模式图心肌细胞动作电位模式图A:心室肌;B:窦房结;C:心房肌 横轴:B的扫描速度为A、C的一半图图9-5.人右心室心外膜下(人右心室心外膜下(A)、中层()、中层(B)和心内膜下()和心内膜下(C)心肌细胞动作电位)心肌细胞动作电位可见各层心肌的动作电位形态有差异,且动作电位时程随刺激频率(Hz)的加快而缩短。图图9-2.心脏特殊传导组织
9、、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间(秒)(3)去极化和快钠离子流:)去极化和快钠离子流:电压门控钠通道电压门控钠通道(voltage-gated Na+channel,INa通道)开放,Na+快速流入细胞 阈电位阈电位(threshold potential)约为-70 mV 钠通道的三种功能状态:钠通道的三种功能状态:备用备用(静息):通道关闭,但受到刺激可以开放。包括复复 活活(reactivation)状态。激活激活:开放失活失活:通道处于不
10、仅关闭、而且受到刺激也不能开放。失活的快钠通道的再度开启 钠通道阻断剂:河豚毒(钠通道阻断剂:河豚毒(TTX)图图9-6.小鼠心室肌细胞快钠电流小鼠心室肌细胞快钠电流图示不同的去极化箝制电压引起不同大小的快钠内流(4 4)复极化及其离子流机制:)复极化及其离子流机制:1)1期(期(phase 1)复极化:)复极化:主要由瞬时外向离子流主要由瞬时外向离子流(transient outward current,Ito),Ito的载荷离子是K+。INa通道的失活和Ito通道的激活共同形成了1期。Ito通道也具有激活门和失活门,通道在激活后很快就失活关 闭,故名“瞬时性”通道。图图9-7.大鼠心室肌细
11、胞的大鼠心室肌细胞的Ito电流电流图示不同的去极化箝制电压引起不同水平的Ito电流,其中Ito2成分已被消除Ito通道亚型:通道亚型:p Ito1(Ito-f):是上述):是上述Ito的快成分和主要成分,其选择性阻断剂的快成分和主要成分,其选择性阻断剂是是4-氨基吡啶(氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)。)。Ito1通道由通道由Kv4.2或或/和和Kv4.3蛋白构成通道孔洞。蛋白构成通道孔洞。p Ito2(Ito-s):是):是Ito的慢成分,的慢成分,Ito2通道是一种通道是一种钙激活氯通道钙激活氯通道,即,即由细胞内由细胞内Ca2+浓度增加而激活的浓度增加而激活的Cl-流
12、(流(ICl-Ca),可被氯通道阻),可被氯通道阻断剂阻断。断剂阻断。Ito2的电流微弱且短暂,可能和的电流微弱且短暂,可能和1期与期与2期的切迹形成期的切迹形成有关。但在细胞内钙超载时,有关。但在细胞内钙超载时,Ito2幅值增大,使动作电位时程缩幅值增大,使动作电位时程缩短,从而减少短,从而减少L-型钙离子流内流的时间,从而减少型钙离子流内流的时间,从而减少Ca2+内流量。内流量。这可能是缓冲胞内钙超载的一种负反馈机制。这可能是缓冲胞内钙超载的一种负反馈机制。2)2期复极化期复极化:很缓慢,形成平台(:很缓慢,形成平台(plateau),也称为平),也称为平台期(台期(plateau pha
13、se)。)。主要离子流:主要离子流:L型钙电流型钙电流(long-lasting Ca2+current,L-type Ca2+current,ICa-L):):Ca2+内流:内流:IK1:由于:由于IK1通道的内向整流特性,阻止了通道的内向整流特性,阻止了K+的进一步外的进一步外流,从而使动作电位流,从而使动作电位2期内少量的期内少量的Ca2+内流就使膜电位保持内流就使膜电位保持在去极化状态的平台,甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电在去极化状态的平台,甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电位复极化到接近静息电位时,内向整流现象解除,位复极化到接近静息电位时,内向整流现象解除,K+又可经又可经IK1通
14、道外流而加速最后的复极化过程。通道外流而加速最后的复极化过程。延迟整流钾电流延迟整流钾电流(delayed rectifier K+current,IK)图图9-9.心室肌细胞动作电位时程中心室肌细胞动作电位时程中ICa-L幅值的变化幅值的变化图图9-8.心室肌细胞动作电位时程中心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化幅值的变化注:由于内向整流特性,从动作电位去极化到平台期,IK1幅值锐减;在3期后期,内向整流现象消除,而驱使IK1外流的动力大于静息状态,所以IK1幅值暂时超过正常。3)3期复极化期复极化 约需100150 ms 3期复极化主要是由于Ca2+内流逐渐停止和K+外流逐渐增加所致
15、延迟整流钾通道延迟整流钾通道(delayed rectifier K+channel,IK通道)是3期K+外流的主要通道 图图9-10.狗心室肌细胞动作电狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电位复极化过程中延迟整流钾电流流IKr和和IKs幅值的变化幅值的变化IK通道亚型:通道亚型:快快速速延延迟迟整整流流钾钾通通道道(rapid delayed rectifier K+channel,IKr通道):IKr通道蛋白中组成通道孔洞的亚基(a亚基)由HERG基因编码,HERG基因突变可导致型长QT综合征。IKr的选择性阻断剂是E-4031。2.缓缓慢慢延延迟迟整整流流钾钾通通道道(slow d
16、elayed rectifier K+channel,IKs通道):人类IKs通道的a亚基由KvLQT1基因编码,而辅助亚基由Mink基因编码;KvLQT1基因的某种突变会导致I型长QT综合征;Mink基因突变可导致V型长QT综合征。IKr通道和IKs通道是完全不同的两种通道,因二者在启闭动力学上有某种重叠,因而如果不用选择性阻断剂加以区分,可记录到一个IKr和IKs的混合电流。IKr的电流幅值远大于IKs,且二者的激活速率快慢有差别。4)4期(静息期)期(静息期)此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平 离子泵离子泵(特别是(特别是钠钠-钾泵钾
17、泵和和钙泵钙泵)离子交换体离子交换体(如钠(如钠-钾交换体,钠钾交换体,钠-钙交换体等)钙交换体等)将将Na+移移出出,并并将将流流至至膜膜外外的的K+移移入入,将将胞胞质质内内升升高高的的Ca2+移移出出细细胞胞或或/和和移移入入肌肌质质网网的的钙钙池池,使使胞胞质质内内的的离离子子水水平恢复到高钾、低钠和低钙的静息正常水平。平恢复到高钾、低钠和低钙的静息正常水平。图图9-11 心室肌细胞跨膜电位形成心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图的离子流基础示意图注:在基线以下的离子流为内向电流,在在基线以上的离子流为外向电流;INa/Ca基本上是内向电流,只有在动作电位去极化时反转,成为一过性外
18、向电流。三、自律心肌细胞的电活动三、自律心肌细胞的电活动(二)自律心肌细胞的舒张期自动去极化活动(二)自律心肌细胞的舒张期自动去极化活动 If通道与快反应自律细胞的舒张期自动去极化通道与快反应自律细胞的舒张期自动去极化最大舒张电位最大舒张电位(maximal diastolic potential)普肯耶细胞的舒张期自动去极化机制:现在认为是If(内向电流)和IK(外向电流)共同作用的结果,但以If为主If通道:在超极化时激活,是一种超极化激活的阳离子通道超极化激活的阳离子通道(hyperpolarization-activated cation channel,Ih channel),允许N
19、a+和K+通过,因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的混合离子流,但以Na+内流为主图图9-12 普肯耶细胞起搏原理示意图普肯耶细胞起搏原理示意图上:普肯耶细胞跨膜电位;下:A代表If的离子电导;B代表IK的钾电导图图9-13 人窦房结起搏细胞的人窦房结起搏细胞的If离子流离子流A:上为阶梯式箝制电压,下为记录到的If电流。B:If的电流-电压曲线,Istep为阶梯式电压刺激引起的If电流,Itail为尾流2.慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制 至少与至少与IK、If和和ICa-L三种离子流有关:三种离子流有关:(1)IK电流的去激活衰减:外向电流电
20、流的去激活衰减:外向电流(2)If离子流的激活:离子流的激活:Na+内流为主,内流为主,K+外流为辅。外流为辅。P细胞的细胞的If电流幅值远小于普肯耶细胞电流幅值远小于普肯耶细胞(3)ICa-T离子流(离子流(transient Ca2+current,T-type Ca2+current,ICa-T):ICa-T通道的激活电通道的激活电 位约为位约为-50 mV,ICa-T通道开放后形成一个短通道开放后形成一个短 暂、微弱的内向暂、微弱的内向Ca2+电流,可能参与电流,可能参与P细胞的细胞的 起搏活动。起搏活动。阻断剂:Ni2+和miberfradil 图图9-14 窦房结窦房结P细胞舒张期
21、去极化和动作电位发生原理示意图细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意图(引自姚泰:生理学第一版,北京,人民卫生出版社,2005)第二节第二节 心肌的电生理学特性心肌的电生理学特性兴奋性兴奋性 传导性 自律性 机械特性:收缩性电生理学特性电生理学特性 一、心肌的兴奋性一、心肌的兴奋性(一)心肌的兴奋性取决于(一)心肌的兴奋性取决于:1.离子通道的性状离子通道的性状 2.静息电位(或最大舒张电位)和阈电位之间的差值静息电位(或最大舒张电位)和阈电位之间的差值(二)心肌的兴奋性在整个动作电位过程中呈现规律性的变化(二)心肌的兴奋性在整个动作电位过程中呈现规律性的变化绝对不应期(绝对不应期(absol
22、ute refractory period,ARP)有效不应期(有效不应期(effective refractory period,ERP)相对不应期(相对不应期(relative refractory period,RRP)超常期(超常期(supernormal period,SNP)图图9-15 心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系A:动作电位;B:机械收缩;ARP:绝对不应期;ERP:有效不应期;LRP:局部反应期;RRP:相对不应期;SNP:超长期(三)心肌有效不应期长的生理学意义(三)心肌有效不应期长的生理学
23、意义 1.心肌不发生强直收缩心肌不发生强直收缩 2.期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇 期前收缩期前收缩(premature systole),简称早搏室性早搏室性早搏(premature ventricular contraction,PVC)房性早搏房性早搏(premature atrial contraction,PAC)交界性早搏交界性早搏(junctional extrasystole)代偿性间歇代偿性间歇(compensatory pause)图图9-16 期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇额外刺激a、b、c落在有效不应期内,不引起反应;额外刺激d落在相对不应期内,引起期前收缩
24、和代偿间歇(四)心肌的兴奋性的影响因素(四)心肌的兴奋性的影响因素 1.细胞外液电解质浓度细胞外液电解质浓度(1)钾离子:)钾离子:细胞外高钾:细胞外高钾:轻度高钾轻度高钾:兴奋性增高(轻度去极化):兴奋性增高(轻度去极化)重度高钾重度高钾:兴奋性降低甚至丧失(重度:兴奋性降低甚至丧失(重度 去极化)去极化)细胞外低钾:细胞外低钾:IK1通道对通道对K+的通透性降低,的通透性降低,K+循循IK1通道通道外流减少,膜电位去极化,兴奋性升高。外流减少,膜电位去极化,兴奋性升高。APD延长,延长,Q-T间期延长,间期延长,T波低平。波低平。(2)钙离子:)钙离子:细胞外高钙:细胞外高钙:Ca2+对快
25、钠通道的屏障作用加强,使阈对快钠通道的屏障作用加强,使阈电位水平上移,静息电位与阈电位之间的距离增大,电位水平上移,静息电位与阈电位之间的距离增大,故心肌的兴奋性降低。故心肌的兴奋性降低。细胞外低钙:细胞外低钙:轻、中度低钙轻、中度低钙:阈电位水平下移,静息电位与阈电:阈电位水平下移,静息电位与阈电位之间的距离减小,故心肌的兴奋性增高。位之间的距离减小,故心肌的兴奋性增高。重度低钙重度低钙:在静息膜电位水平快钠通道已有部分失:在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活,因而心肌的兴奋性反而降低。活,因而心肌的兴奋性反而降低。2.pH值改变对心肌兴奋性的影响值改变对心肌兴奋性的影响 细胞外液细胞外液p
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