内科重点大题.doc
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1、内科重点大题1、慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断诊断:根据咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他慢性气道疾病。鉴别诊断:1咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史。抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别。2嗜酸细胞性支气管炎 诱导痰检查,嗜酸细胞比例增加(=30%)可鉴别。3肺结核 常有发热、乏力、消瘦、盗汗等症状。痰液找到抗酸杆菌及胸部X线检查可鉴别。4支气管肺癌 多数有吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史,近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎,抗生素治疗未能完全消退。痰脱落
2、细胞学检查、胸部CT、纤维支气管镜可以明确诊断。6肺间质纤维化 临床经过缓慢,开始仅有咳嗽咳痰,偶有气短感。自习听诊,在胸部下后侧可闻及Velcro罗音。血气分析示,动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高。8支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰,或反复咯血。X线胸片见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查有助诊断。2、COPD的临床表现1症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难:COPD的标志性症状喘息和胸闷晚期患者有体重下降,食欲减退等。2体征:早期体征可无异常,随疾病进展出现肺气肿体征,部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。视、触、叩、听3、COPD诊断(不用背)、分级及分期诊断与严重程度
3、分级1诊断主要根据有吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC70,而FEV180预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD。2严重程度分级 根据FEV1/FVC、FEV1预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。0级:高危 有罹患COPD的危险因素,肺功能在正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状。级:轻度FEV1/FVC70 FEV180预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级:中度FEV1
4、/FVC70,50FEV180预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级:重度FEV1/FVC70,30FEV150预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级:极重度FEV1/FVC70,FEV130预计值或FEV150预计值,伴慢性呼吸衰竭。3COPD病程分期 急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)稳定期4、COPD急性加重期治疗确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张药应用控制性吸氧:28-30% 21+4乘氧流量(L/min)抗生素应用糖皮质激素应用(7)祛痰剂5、支气管哮喘的发病机制(一)免疫-炎症机制(体液免疫和细胞免疫):
5、外源性变应原(尘螨、花粉、真菌等)进入病人体内,产生的IgE抗体吸附在肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面。当这种变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后,肥大细胞脱颗粒,释放出多种介质,使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多,管腔狭窄。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞相互作用可以分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子,构成一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,使气道反应性增高,气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增加。(二)神经机制
6、支配气道口径的神经有3类:肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经。每类神经中均包含可使气道平滑肌收缩或舒张的受体。支气管哮喘病人的气道中,调节气道口径的神经受体平衡失调:、M1、M3和P物质受体等功能增强,而、M2和VIP受体等功能不足。(三)气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,AHR是支气管哮喘患者的共同病理特征。6、支气管哮喘的诊断标准1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、
7、上感、运动等有关2.发作时双肺散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气延长3.可经治疗或自行缓解4.除外引起喘息、胸闷和咳嗽的其他疾病5.症状不典型者,应至少具有三项之一:(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)变异率大于20% 符合14条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。7、支气管哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难鉴别诊断病史,多有高血压、冠心病、风心病等病史。体征,1阵发性咳嗽,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音。2心界增大,心率快,奔马律。X线检查:心脏增大,肺淤血。治疗,2激动剂或氨茶碱可缓解症状,禁忌用肾上腺素和吗啡。参考
8、:心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史(高血压、心梗等)青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解,严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常,肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素8、肺动脉高压的形成机制( 1)、肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的因素很多,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。 (2)、肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及临近肺小动脉,引起
9、血管炎,管壁增厚,管腔狭窄,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的破坏,肺泡毛细血管床损害超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管重构 慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),使内膜弹性纤维及胶原纤维增生,非肌型动脉肌化,使血管壁增厚硬化。 5、微血栓形成。(3)、血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加,使钠、
10、水潴留。缺氧也使肾小动脉收缩,肾血流量减少也加重钠、水潴留,使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。9、肺心病急性加重期治疗积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。1、控制感染:参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗菌药物,院外感染以革兰氏阳性菌占多数,院内感染以革兰氏阴性菌占多数。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。 2、氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。3、控制心力衰竭:肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处,肺心病患者一般在积极控制感
11、染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对重症或治疗无效者可适当选用利尿正性肌力药或扩血管药。 1、利尿剂:能减少血容量、减轻右心负荷,消除浮肿。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg,1-3次/日,一般不超过4天。重度患者急需利尿的可用速尿20mg肌注或口服。 2、正性肌力药:肺心病患者对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常。因此洋地黄类药物的剂量宜小,一般为常规剂量的1/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。如西地兰等用药前应注意纠正缺氧,防治低血钾,以免发生毒性反应。洋地黄类药物的应用指征 (1) 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得
12、到很好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。(2)以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。(3)出现急性左心衰竭者。3、血管扩张剂的应用:血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性使心率增快,血氧分压下降,二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、一氧化氮等有一定的降肺动脉压效果而无副作用。 4、控制心律失常:一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。 5、抗凝治疗 6、加强护理工作10、肺心病的并发症1、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经
13、系统症状的综合征。是肺心病的死亡的首要原因。2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有房扑及房颤。4、休克:肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有(1)感染中毒性休克(2)失血性休克,多由消化道出血引起(3)心源性休克,严重的心律失常或心力衰竭。5、消化道出血6、DIC(弥散性血管内凝血)11、胸腔积液的发病机制1胸膜毛细血管静水压增高 (充血性心力衰竭、血容量增加、上腔静脉受阻)2胸膜毛细血管通透性增加 (胸膜炎症、胸膜肿瘤、膈下炎症)3胸膜毛细血管内渗透压降低(低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化)4壁层
14、胸膜淋巴引流障碍 (癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常)5损伤 (主动脉破裂、食管破裂、胸导管破裂)6. 医源性 (药物、手术、放疗、液体负荷过大等)12、区别漏出液和渗出液漏出液外观清澈透明,无色或浅黄色,不凝固;而渗出液外观颜色深,呈透明或混浊的草黄或棕黄色,或血性,可自行凝固,两者划分标准多根据比重、蛋白质含量、细胞数。小于以下界限为漏出液,反之为渗出液。目前多根据Light标准,尤其对蛋白质浓度在25-35gL者,符合以下任何1条可诊断为渗出液:胸腔积液/血清蛋白比例0。5;胸腔积液/血清LDH比例0。6;胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。此外,诊断渗出液的指标还有胸腔积
15、液胆固醇浓度156mmol/L,胸腔积液/血清胆红素比例0。6,血清-胸腔积液白蛋梯度12g/L。有些积液难以确切地界定为漏出液或渗出液,可见于恶性胸积液,系由于多种机制参与积液的形成。13、呼衰的治疗一、保持呼吸道通畅:是呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施。方法有:1.若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开;2.清除气道内异物及分泌物3.若以上方法不能奏效,必要时建立人工气道,有三种方法:简便人工气道、气管插管和气管切开。 如患者有支气管痉挛,需使用支气管扩张剂。二、氧疗:是通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法。1.吸氧浓度:原则是保证PaO2迅速提高到 60mmHg
16、或SpO290的前提下,尽量降低吸氧浓度。2.吸氧装置:(1)鼻导管或鼻塞:简单、方便,不影响患者咳痰、进食。高流量时对局部粘膜有刺激。吸入氧浓度()21+4氧流量(L/min)(2)面罩三、增加通气量,改善CO2潴留1.呼吸兴奋剂:使用原则:必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停药。2.机械通气:当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。应用机械通气能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2,改善肺的气体交换效能,使呼吸肌得以
17、休息,有利于恢复呼吸肌的功能。近年来,无创正压通气(NIPPV)在呼吸衰竭的治疗中已经取得了良好的效果。经鼻/面罩行NIPPV,无需建立有创人工气道,简便易行,并发症少。 四、病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持疗法:纠正水电及酸碱失衡;防治多器官功能障碍综合征(MODS)。14、心力衰竭的基本病因(一)原发性心肌损害: 1、缺血性心肌损害:CHD、AMI 2、心肌炎或心肌病: 3、心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病 甲减性心肌病 甲亢性心脏病 心肌淀粉样变性(二)心脏负荷过重 1、压力负荷过重:高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 2、容量负荷过重: 1)瓣膜关闭不全:
18、2)分流性先心病: 3) 全身血容量增多或循环血量增多的疾病。15、心力衰竭的诱因1、感染:呼吸道最常见,心内膜炎易漏诊 2、心律失常:房颤多见,缓慢型心衰 3、血容量增多:摄盐、补液 4、过度劳累或情绪激动:妊娠、暴怒 5、治疗不当:停用利尿剂、降压药 6、原发病加重16、心力衰竭的分期心功能分期A期:心力衰竭高危期。无器质性心脏病的临床症状,但有高危因素,如高血压、冠状动脉粥样硬化、代谢综合征等。B期:有器质性心脏病,如左室肥厚、LVEF下降,但无心力衰竭的症状。C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。17、急性心衰的治疗1、坐位,双腿下垂 2
19、、吸氧,高流量加压,50%酒精滤过 3、吗啡,老年人酌减 4、利尿,速尿推注 5、血管扩张剂: 6、洋地黄:AMI者24小时内不宜用 7、正性肌力药:多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂 8、重组人脑钠肽:扩管、利尿、抑制RAAS和交感兴奋。 9、机械辅助治疗:主动脉球囊反搏术(IABP) 10、其他:四肢轮扎18、原发性高血压的发病机制1交感神经系统活性亢进:各种病因-大脑皮层下神经中枢紊乱-各种神经递质浓度与活性异常-系统活性亢进-阻力血管收缩。2肾性水钠潴留: 引起肾性水钠潴留的因素:交感活性亢进,肾小球微小结构病变,肾脏排钠激素分泌减少,潴钠激素释放增多等,导致水钠潴留,血容量增多,心
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