内科学重点整理.doc
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1、(最好)内科学重点整理内科学整理呼吸系统第三章慢性支气管炎与COPD可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症、临床上以咳嗽,咳痰为主要症状,或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间,2年、排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他疾病可2、慢性支气管炎的诊断根据咳嗽,咳痰,喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,排除其他有类似症状的疾病不可3、COPD是慢性阻塞性肺病,简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些、支扩、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎
2、、闭塞性细支气管炎、哮喘不可5、证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后,EFV1/FVC0.70,表明存在持续气流受限可6、COPD发病机制中最重要的一项是炎症机制尚可7、COPD的临床表现(症状与体征症状:慢性咳嗽(晨间明显咳痰(一般为白色黏液或浆液性痰气短或呼吸困难(逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是标志性症状喘息和胸闷体征:视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,呼吸浅快触诊:双侧语颤减弱叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小听诊:两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音不可8、COPD的诊断、根据吸烟等高危因素史、临床症状(咳嗽,
3、咳痰,气短等,及体征、肺功能检查、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病(见4题可9、COPD的肺功能分级P24不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25不可11、COPD的并发症有哪些、慢性呼吸衰竭:慢阻肺急性加重,发生低氧血症和高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的表现、自发性气胸:多因肺大疱破裂导致、慢性肺源性心脏病尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗稳定期、劝导患者戒烟,脱离不良环境、支气管扩张剂:长效短效2受体激动剂,抗胆碱能药,茶碱类药、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗急性期:出现超越日常状况的持续恶化(如咳嗽,咳痰,呼吸困难比平时严重,咳黄痰)或者是需要改
4、变基础的常规用药、确定加重的原因及病情严重程度、支气管扩张剂:同稳定期、糖皮质激素、祛痰剂、低流量吸氧、抗生素:呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加,有脓性痰时应加用尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的目的:使患者在静息状态下,达到PaO260mmHg和使SaO2升至90%以上,提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率指征:、PaO255mmHg,或SaO288%,有或没有高碳酸血症、PaO25560mmHg,或SaO289%,并有肺动脉高压,心力衰竭所致水肿或红细胞增多症方法:一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.02.0L/min,吸氧时间为1015h/d第四章支气管哮喘不可1、支气管哮喘是由多种细
5、胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其与气道高反应性相关。临床特征为反复发作性的喘息,呼气性呼吸困难等。可2、支气管哮喘的发病机制、气道免疫-炎症机制:气道炎症形成,气道高反应,气道重构、神经调节机制尚可3、支气管哮喘的临床表现,体征、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘还有咳嗽变异性哮喘,胸闷变异性哮喘等、体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长,但严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱甚至完全消失,表现为“沉默肺(名解)”尚可4、支气管哮喘的诊断标准、症状:反复发作喘息,气急,胸闷或咳嗽、体征:发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼
6、气相延长、上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解、除外其他疾病所引起的喘息,气急,胸闷或咳嗽、临床表现不典型者有下列至少一项阳性:1)支气管激发试验或运动试验阳性2)支气管舒张试验阳性3)昼夜PEF变异率20%14条或4,5可诊断为哮喘不可5、支气管哮喘的鉴别诊断与并发症鉴别诊断:左心衰引起的呼吸困难(肺循环淤血),COPD,上气道阻塞(主要是吸气性呼困)并发症:气胸,纵膈气肿,肺不张,COPD,支气管扩张,肺心病不可6、急性哮喘的治疗原则目标是:尽快解除气道痉挛,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防治并发症、轻度:经MID吸入SABA,1h内每20分12喷、中度:吸入SA
7、BA(常用雾化吸入),1h内可持续雾化吸入、重度至危重度:持续雾化吸入SABA,联合雾化吸入短效抗胆碱药,激素混悬液以及静脉茶碱类药物。维持水电解质平衡,纠正酸碱失衡尚可7、支气管哮喘的药物分类缓解性药物控制性药物短效2受体激动剂(SABA)发作首选长效2受体激动剂(LABA)短效吸入型抗胆碱能药物(SAMA)短效茶碱缓释茶碱全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素(ICS)控制最有效,可单用白三烯调节剂(可单用),色甘酸钠,抗IgE抗体联合药物,如ICS+LABA第六章肺部感染性疾病可1、肺炎的解剖分类大叶性肺炎(肺泡性),小叶性肺炎(支气管性),间质性肺炎不可2、社区获得性肺炎的定义及诊断标准是指
8、在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎、症状:新近出现的的咳嗽或原有呼吸道疾病症状加重,并出现浓痰,伴或不伴胸痛。、体征:发热,肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。、实验室:WBC10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。、影像学:胸部X线检查检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。不可3、医院获得性肺炎的定义及诊断标准患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而入院48h后在医院内发生的肺炎X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+、发热超过38、血白细胞增多或减少、脓性气道分泌物不可4、肺炎链球菌性肺炎的病理分期充血期,红肝变期,灰肝
9、变期,消散期第七章肺结核可1、肺结核的病原菌主要是结核分枝杆菌(90%以上)可2、人感受结核分枝杆菌后,首先做出反应的是,细胞免疫保护作用主要以巨噬细胞,Th1为主可3、肺结核最重要的传播途径为飞沫传播不可4、结核病在人体发展的主要过程、原发感染、结核病免疫和迟发型变态反应、继发性结核尚可5、结核病的基本病理变化为,各有何特点、炎性渗出:主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部中性粒细胞浸润、增生:为典型的结核结节,主要发生在机体抵抗力较强,病变恢复阶段、干酪样坏死:发生在结核分支杆菌毒力强,感染菌量多,机体超敏反应增强,抵抗力低下的情况尚可6、结核病的临床表现、咳嗽,咳痰两
10、周以上,痰中带血、部分患者有咯血,多数少量,少数大量、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者、常有午后低热,盗汗,倦怠乏力,食欲减退可7、诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查,痰培养可8、结核分支杆菌感染后需才建立充分的变态反应48周可9、原发综合征的X线表现X线胸片表现为哑铃型阴影,有原发病灶,引流淋巴管炎,肿大的肺门淋巴结尚可10、结核病的分类为、原发性肺结核:含原发综合征及胸内淋巴结结核、血行播散型肺结核:急性粟粒性肺结核多见、继发型肺结核:浸润性,空洞性,纤维空洞性肺结核,结核球,干酪性肺炎尚可11、肺结核的诊断程序。、可疑症状患者的筛选持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热
11、等、是否肺结核凡X线检查肺部发现异常阴影者,必须通过系统检查,确定病变性质是结核性或其他性质。、有无活动性若诊断为肺结核,应进一步明确有无活动性。、是否排菌明确是否排菌,是确定传染源的唯一方法。、是否耐药、明确是初治还是复治:治疗方案不同尚可12、肺结核药物治疗的原则早期、规律,全程,适量,联合,整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段第八章原发性支气管癌可1、肺癌的解剖学分类,病理学分类解剖学:中央型肺癌,周围型肺癌组织病理学:非小细胞癌(鳞癌,腺癌,大细胞癌),小细胞癌不可2、哪些临床表现为可疑肺癌需早期诊断无原短,反原影,孤原无、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周,治疗无效、原有慢性呼吸道疾病,
12、咳嗽性质改变、短期内持续或反复痰中带血或咯血、反复发作的同一部位肺炎,特别是肺段性肺炎、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指、影像学提示局限性肺气肿7、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大、原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变、无中毒症状的胸腔积液,尤其是呈血性、进行性加重者可3、Horner征肺尖部肺癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。尚可4、上腔静脉综合征是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张。第十一章肺源性心脏病发病机制在P111不可1、肺
13、心病定义和并发症定义:肺源性心脏病(肺心病)是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。并发症:、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征,是慢性肺心病死亡的首要原因。、酸碱失衡及电解质紊乱:慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生酸碱失衡及电解质紊乱。、心律失常:其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。、休克:不多见,一旦发生,预后不良。、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)不可2、慢性肺心病的病因有慢阻肺(最常见),支气管哮喘,支
14、扩,肺结核,肺血栓不可3、简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则积极控制感染;保持呼吸道通畅;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症、控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。这是急性加重期治疗的关键。、氧疗在保持呼吸道通畅的前提下,纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制心力衰竭对治疗无效的重症患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩张血管药、控制心律失常更据心律失常类型选用药物、抗凝治疗应用普通肝素防止肺微小动脉原位血栓形成、加强护理工作严密观察病情变化,加强心肺功能的监护尚可4、肺心病的X线诊断标准、右下肺动脉干扩张,横径15mm或横径与气管横径比值1.07、肺动脉
15、段明显突出或高度3mm、中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征、圆锥部显著突出或高度7mm、右心室增大任意一条即可诊断不可6、肺心病的超声心动图检查、右心室流出道内径30mm、右心室内径20mm不可7、我国渗出液最常见的是,漏出液常见的是结核性胸膜炎,充血性心力衰竭第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术不可1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列相应临床表现的综合征。不可2、呼吸衰竭的病因、气道阻塞性病变:COPD最常见、肺组织病变:肺炎,肺气肿,肺水肿、肺血管病变、心脏病变、胸廓胸
16、膜病变:连枷胸,气胸等、神经肌肉病变不可3、呼吸衰竭按照动脉气血分类型呼衰型呼衰别称低氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭定义低氧而无CO2潴留缺氧伴有CO2潴留血气结果PaO260mmHgPaO260mmHgPaCO2正常或下降PaCO250mmHg原因肺换气功能障碍肺通气功能障碍常见疾病间质性肺疾病COPD尚可4、呼吸衰竭的发病机制与病理生理、肺通气不足:氧分压降低,二氧化碳分压升高(型呼衰、弥散障碍:气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍(型呼衰、通气/血流比例失调:常导致低氧血症,无CO2潴留(型呼衰、肺内动-静脉解剖分流增加:静脉血未经氧合直接进入动脉,PaO2分压(型呼衰、耗氧量增加不可5、急性
17、呼吸衰竭的临床表现、呼吸困难:最早出现的症状,可有呼吸频率,节律和幅度改变、发绀:缺氧的典型表现、精神神经症状:缺氧引起:精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等。CO2潴留可引起嗜睡,淡漠,扑翼样震颤、循环系统:心率,周围循环衰竭,血压,心律失常、肝肾功能障碍,上消化道出血不可6、急性呼吸衰竭的治疗、保持呼吸道通畅:最基本,最重要、氧疗:保证PaO260mmHg型呼衰采用高浓度吸氧(35%),但应防止氧中毒型呼衰采用持续低流量给氧、呼吸兴奋剂:要保持呼吸道通畅,患者的呼吸肌功能基本正常,适用于中枢抑制为主,通气量不足引起的呼衰、机械通气、病因治疗:治疗呼吸衰竭的根本所在、一般支持治疗:维持水电解质平衡循
18、环系统第二章心力衰竭没考过大题尚可1、心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。不可2、心衰的基本病因、原发性心肌损害1)缺血性心肌病:冠心病心肌缺血,心梗2)心肌炎和心肌病:原发性扩张型心肌病,病毒性心肌炎3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌最常见、心脏负荷过重1)压力负荷过重(后):高血压,肺A高压,主A瓣狭窄,肺A瓣狭窄2)容量负荷过重(前):瓣膜关闭不全,左右心分流,循环血量增加尚可3、心衰的诱因、感染:呼吸道感
19、染最常见,最重要、心律失常:房颤最重要、血容量增加:输液过多过快,钠盐摄入过多、劳累或情绪激动:妊娠,分娩,暴怒、治疗不当:不恰当使用洋地黄,降压药、原有心脏病:冠心病心梗,合并甲亢,贫血尚可4、心衰的分期、前心衰阶段:存在高危因素、前临床心衰阶段:可有结构性心脏病、临床心衰阶段、难治性终末期心衰阶段不可5、心衰的病理生理、代偿机制1)Frank-starling机制:增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏做功量,但同时也导致心室舒张末期压力增高,心房压,静脉压随之增高,达到一定程度时可出现肺循环和体循环静脉淤血2)神经体液机制:交感系统增强,RAAS系统激
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