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(最好)内科学重点整理内科学整理呼吸系统第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病可2、慢性支气管炎的诊断根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩 ②、肺结核纤维化病变 ③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎 ⑤、闭塞性细支气管炎 ⑥、哮喘不可5、证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限可6、COPD发病机制中最重要的一项是炎症机制尚可7、COPD的临床表现（症状与体征症状：慢性咳嗽（晨间明显咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状喘息和胸闷体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩张剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰）或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩张剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率指征： ①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d 第四章支气管哮喘不可1、支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其与气道高反应性相关。临床特征为反复发作性的喘息，呼气性呼吸困难等。可2、支气管哮喘的发病机制 ①、气道免疫-炎症机制：气道炎症形成，气道高反应，气道重构 ②、神经调节机制尚可3、支气管哮喘的临床表现，体征 ①、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘还有咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘等 ②、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长，但严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱甚至完全消失，表现为“沉默肺（名解）” 尚可4、支气管哮喘的诊断标准 ①、症状：反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽 ②、体征：发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 ③、上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解 ④、除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷或咳嗽 ⑤、临床表现不典型者有下列至少一项阳性： 1）支气管激发试验或运动试验阳性 2）支气管舒张试验阳性 3）昼夜PEF变异率≥20% 1~4条或4,5可诊断为哮喘不可5、支气管哮喘的鉴别诊断与并发症鉴别诊断：左心衰引起的呼吸困难（肺循环淤血），COPD，上气道阻塞（主要是吸气性呼困）并发症：气胸，纵膈气肿，肺不张，COPD，支气管扩张，肺心病不可6、急性哮喘的治疗原则目标是：尽快解除气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症 ①、轻度：经MID吸入SABA，1h内每20分1~2喷 ②、中度：吸入SABA（常用雾化吸入），1h内可持续雾化吸入 ③、重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液以及静脉茶碱类药物。维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡尚可7、支气管哮喘的药物分类缓解性药物控制性药物短效β2受体激动剂（SABA）发作首选长效β2受体激动剂（LABA）短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）短效茶碱缓释茶碱全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素（ICS）控制最有效，可单用白三烯调节剂（可单用），色甘酸钠，抗IgE抗体联合药物，如ICS+LABA 第六章肺部感染性疾病可1、肺炎的解剖分类大叶性肺炎（肺泡性），小叶性肺炎（支气管性），间质性肺炎不可2、社区获得性肺炎的定义及诊断标准是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 ①、症状：新近出现的的咳嗽或原有呼吸道疾病症状加重，并出现浓痰，伴或不伴胸痛。 ②、体征：发热，肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。 ③、实验室：WBC >10×10^9/L或 <4×10^9/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。 ④、影像学：胸部X线检查检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。不可3、医院获得性肺炎的定义及诊断标准患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48h后在医院内发生的肺炎 X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+ ①、发热超过38℃ ②、血白细胞增多或减少 ③、脓性气道分泌物不可4、肺炎链球菌性肺炎的病理分期充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期第七章肺结核可1、肺结核的病原菌主要是结核分枝杆菌（90%以上）可2、人感受结核分枝杆菌后，首先做出反应的是~，细胞免疫保护作用主要以~ 巨噬细胞，Th1为主可3、肺结核最重要的传播途径为飞沫传播不可4、结核病在人体发展的主要过程 ①、原发感染 ②、结核病免疫和迟发型变态反应 ③、继发性结核尚可5、结核病的基本病理变化为，各有何特点 ①、炎性渗出：主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润 ②、增生：为典型的结核结节，主要发生在机体抵抗力较强，病变恢复阶段 ③、干酪样坏死：发生在结核分支杆菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况尚可6、结核病的临床表现 ①、咳嗽，咳痰两周以上，痰中带血 ②、部分患者有咯血，多数少量，少数大量 ③、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者 ④、常有午后低热，盗汗，倦怠乏力，食欲减退可7、诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查，痰培养可8、结核分支杆菌感染后需~才建立充分的变态反应 4~8周可9、原发综合征的X线表现 X线胸片表现为哑铃型阴影，有原发病灶，引流淋巴管炎，肿大的肺门淋巴结尚可10、结核病的分类为 ①、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核 ②、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核多见 ③、继发型肺结核：浸润性，空洞性，纤维空洞性肺结核，结核球，干酪性肺炎尚可11、肺结核的诊断程序。 ①、可疑症状患者的筛选持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等 ②、是否肺结核凡X线检查肺部发现异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性或其他性质。 ③、有无活动性若诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。 ④、是否排菌明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。 ⑤、是否耐药 ⑥、明确是初治还是复治：治疗方案不同尚可12、肺结核药物治疗的原则早期、规律，全程，适量，联合，整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段第八章原发性支气管癌可1、肺癌的解剖学分类，病理学分类解剖学：中央型肺癌，周围型肺癌组织病理学：非小细胞癌（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌不可2、哪些临床表现为可疑肺癌需早期诊断无原短，反原影，孤原无 ①、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效 ②、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变 ③、短期内持续或反复痰中带血或咯血 ④、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎 ⑤、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指 ⑥、影像学提示局限性肺气肿 7、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大 ⑧、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变 ⑨、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性加重者可3、Horner征肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。尚可4、上腔静脉综合征是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。第十一章肺源性心脏病发病机制在P111 不可1、肺心病定义和并发症定义：肺源性心脏病（肺心病）是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 → 继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。并发症： ①、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。 ②、酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生酸碱失衡及电解质紊乱。 ③、心律失常：其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 ④、休克：不多见，一旦发生，预后不良。 ⑤、消化道出血 ⑥、弥散性血管内凝血（DIC）不可2、慢性肺心病的病因有慢阻肺（最常见），支气管哮喘，支扩，肺结核，肺血栓不可3、简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则积极控制感染；保持呼吸道通畅；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症 ①、控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。这是急性加重期治疗的关键。 ②、氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和二氧化碳潴留 ③、控制心力衰竭对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩张血管药 ④、控制心律失常更据心律失常类型选用药物 ⑤、抗凝治疗应用普通肝素防止肺微小动脉原位血栓形成 ⑥、加强护理工作严密观察病情变化，加强心肺功能的监护尚可4、肺心病的X线诊断标准 ①、右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或横径与气管横径比值≥1.07 ②、肺动脉段明显突出或高度≥3mm ③、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征 ④、圆锥部显著突出或高度≥7mm ⑤、右心室增大任意一条即可诊断不可6、肺心病的超声心动图检查 ①、右心室流出道内径≥30mm ②、右心室内径≥20mm 不可7、我国渗出液最常见的是，漏出液常见的是结核性胸膜炎，充血性心力衰竭第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术不可1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列相应临床表现的综合征。不可2、呼吸衰竭的病因 ①、气道阻塞性病变：COPD最常见 ②、肺组织病变：肺炎，肺气肿，肺水肿 ③、肺血管病变 ④、心脏病变 ⑤、胸廓胸膜病变：连枷胸，气胸等 ⑥、神经肌肉病变不可3、呼吸衰竭按照动脉气血分类 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰别称低氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭定义低氧而无CO2潴留缺氧伴有CO2潴留血气结果 PaO2＜60mmHg PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 PaCO2＞50mmHg 原因肺换气功能障碍肺通气功能障碍常见疾病间质性肺疾病 COPD 尚可4、呼吸衰竭的发病机制与病理生理 ①、肺通气不足：氧分压降低，二氧化碳分压升高（Ⅱ型呼衰 ②、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍（Ⅰ型呼衰 ③、通气/血流比例失调：常导致低氧血症，无CO2潴留（Ⅰ型呼衰 ④、肺内动-静脉解剖分流增加：静脉血未经氧合直接进入动脉，PaO2分压↓（Ⅰ型呼衰 ⑤、耗氧量增加不可5、急性呼吸衰竭的临床表现 ①、呼吸困难：最早出现的症状，可有呼吸频率，节律和幅度改变 ②、发绀：缺氧的典型表现 ③、精神神经症状：缺氧引起：精神错乱，狂躁，昏迷，抽搐等。 CO2潴留可引起嗜睡，淡漠，扑翼样震颤 ④、循环系统：心率↑，周围循环衰竭，血压↓，心律失常 ⑤、肝肾功能障碍，上消化道出血不可6、急性呼吸衰竭的治疗 ①、保持呼吸道通畅：最基本，最重要 ②、氧疗：保证PaO2≥60mmHg Ⅰ型呼衰采用高浓度吸氧（＞35%），但应防止氧中毒 Ⅱ型呼衰采用持续低流量给氧 ③、呼吸兴奋剂：要保持呼吸道通畅，患者的呼吸肌功能基本正常，适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰 ④、机械通气 ⑤、病因治疗：治疗呼吸衰竭的根本所在 ⑥、一般支持治疗：维持水电解质平衡循环系统第二章心力衰竭没考过大题尚可1、心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。不可2、心衰的基本病因 ①、原发性心肌损害 1）缺血性心肌病：冠心病心肌缺血，心梗 2）心肌炎和心肌病：原发性扩张型心肌病，病毒性心肌炎 3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌最常见 ②、心脏负荷过重 1）压力负荷过重（后）：高血压，肺A高压，主A瓣狭窄，肺A瓣狭窄 2）容量负荷过重（前）：瓣膜关闭不全，左右心分流，循环血量增加尚可3、心衰的诱因 ①、感染：呼吸道感染最常见，最重要 ②、心律失常：房颤最重要 ③、血容量增加：输液过多过快，钠盐摄入过多 ④、劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒 ⑤、治疗不当：不恰当使用洋地黄，降压药 ⑥、原有心脏病：冠心病心梗，合并甲亢，贫血尚可4、心衰的分期 ①、前心衰阶段：存在高危因素 ②、前临床心衰阶段：可有结构性心脏病 ③、临床心衰阶段 ④、难治性终末期心衰阶段不可5、心衰的病理生理 ①、代偿机制 1）Frank-starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量，但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压，静脉压随之增高，达到一定程度时可出现肺循环和体循环静脉淤血 2）神经体液机制：交感系统增强，RAAS系统激活 3）心肌肥厚 ②、心室重塑 ③、舒张功能不全 ④、体液因子改变不可6、左心衰的临床表现（还有体征以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现 ①、不同程度的呼吸困难 1）劳力性呼吸困难 2）夜间阵发性呼吸困难 3）端坐呼吸 4）急性肺水肿 ②、咳嗽咳痰、咯血：早期为白色浆液性泡沫痰，晚期为典型的粉红色泡沫血痰 ③、缺血缺氧表现：乏力，疲倦，运动耐量降低，少尿和肾功能损害表现 ④、肺部体征：湿性罗音 ⑤、心脏体征：心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，舒张期奔马律尚可7、右心衰的临床表现以体循环淤血为主要表现 ①、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐是最常见症状 ②、劳力型呼吸困难 ③、水肿：身体低垂部位的对称性凹陷性水肿 ④、颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性 ⑤、肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛 ⑥、心脏体征：右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音尚可8、心衰的鉴别诊断 ①、支气管哮喘：左心衰患者夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，与支气管哮喘鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症患者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰。后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺闻及典型哮鸣音，可出白色粘液痰后呼吸困难可缓解。 ②、心包积液，缩窄性心包炎：因腔静脉回流受阻可引起颈静脉怒张，肝大，下肢水肿。根据病史，心脏及周围血管征进行鉴别。 ③、肝硬化腹水伴下肢水肿不可9、心衰的治疗目标目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院率尚可10、心衰的治疗 ①、生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理 ②、休息与活动：急性期病情不稳定应限制活动，卧床休息降低心脏负荷，适宜的活动可以提高骨骼肌功能，改善运动耐量 ③、病因治疗 ④、利尿剂：慢性心衰急性发作与明显体液潴留应用 ⑤、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂 ⑥、血管紧张素受体阻断剂 7、醛固酮受体拮抗剂 ⑧、肾素抑制剂 ⑨、β受体拮抗剂 10、正性肌力药：洋地黄第三章心律失常没考过大题不可1、心脏传导系统 P177 可2、窦性心律超过~称为窦性心动过速，低于~称为窦性心动过缓 100次 60次尚可3、窦性心律失常的分类窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏，窦房传导阻滞，病窦综合征不可4、病窦综合征的心电图表现 ①、持续而显著的窦性心动过缓 ②、窦性停搏与窦房传导阻滞 ③、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存 ④、心动过缓-心动过速综合征尚可5、房性心律失常包括心动过速，期前收缩，心房扑动，心房颤动，可6、典型房扑的频率为，终止房扑最有效的方法是 250~300次/分，直流电复律不可7、房颤的听诊特点 09 ①、心律绝对不齐 ②、第一心音强弱不等 ③、脉率低于心率，这种脉搏脱漏称为脉搏短促可8、房颤治疗最重要的是抗凝治疗（因为栓塞发生率较高可9、房颤的临床分类 ①、首诊房颤：首次确诊 ②、阵发性房颤：持续时间≤7天（通常为48小时，能自行终止 ③、持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性 ④、长期持续性房颤不可10、房颤的心电图 ①、P波消失，代之以形态与振幅变化不定的f波，频率约350~600次/分 ②、心室率极不规则 ③、QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形第四章动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病可1、动脉硬化的共同特点为动脉管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小不可2、AS，CHD的高危因素 ①、吸烟 ②、高血压 ③、血脂异常 ④、早发冠心病家族史（男＜55，女＜65发病） ⑤、年龄：多见于40岁以上的中老年人 ⑥、糖尿病可3、CHD 指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病不可4、CHD的分类 ①、慢性冠脉病稳定型心绞痛SA，缺血性心肌病，隐匿性冠心病 ②、急性冠脉综合征不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死尚可5、冠心病的二级预防预防在于积极防治动脉粥样硬化。 ①、一般防治措施 1）发挥患者的主管能动性配合治疗 2）合理的膳食 3）适当的体力劳动和体育活动 4）合理安排工作和生活 5）提倡不吸烟不饮烈酒 6）积极控制与本病有关的危险因素，如高血压，糖尿病等 ②、药物治疗 1）调整血脂药物 2）抗血小板药物 3）溶血栓和抗凝药物 4）针对缺血症状的相应治疗可6、稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增肌引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时可7、心绞痛发作时常见心电图为心内膜下缺血区的ST段压低尚可8、急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括（UA）不稳定型心绞痛，（NSTEMI）非ST段抬高型心肌梗死，和STEMI急性ST段抬高型心肌梗死不可9、心绞痛的诱发因素 ①、增加心肌氧耗：感染，甲亢，心律失常 ②、减少冠状动脉血流：低血压 ③、血液携氧能力下降：贫血和低氧血症可10、心梗时间窗 6小时内溶栓，12小时内放支架不可11、UA/NSTEMI定义及其治疗目的，治疗包括内容是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成，血管痉挛及远端血管栓塞导致的一组临床症状目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果内容：抗缺血治疗，抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗尚可12、不稳定型心绞痛的三种临床表现 ①、静息型心绞痛：发作于休息时，时间通常＞20分钟 ②、初发型心绞痛：通常在首发症状1~2个月内，很轻的体力活动可诱发（CCS3级 ③、恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（更剧烈，更频繁，CCS至少 3级）不可13、STEMI 是指急性心肌缺血坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致不可14、急性心肌梗塞症状 ①、疼痛最先出现的症状，多发生于清晨。 ②、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快 ③、肠胃道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛 ④、心率失常以室性心律失常最多 ⑤、低血压和休克疼痛缓解后，面色苍白、皮肤湿冷，尿量减少 ⑥、心力衰竭主要是急性左心衰竭可15、AMI引起心力衰竭的killip分级 Ⅰ级：尚无明显心力衰竭 Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大，小，干，湿啰音 Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化不可16、急性心肌梗死的特征性心电图 ①、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现 ②、宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 ③、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现不可17、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点心绞痛急性心肌梗死 ①、疼痛 1）部位中下段胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部 2）性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈 3）诱因劳力，情绪激动，受寒，饱食不常有 4）时限短：1~5分钟或15分钟内长，数小时或1~2天 5）频率频繁发作不频繁 6）硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效 ②、气喘或肺水肿极少可有 ③、血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克 ④、心包摩擦音无可有 ⑤、坏死物质吸收的表现 1）发热无常有 2）血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少同上 3）血沉增快同上 4）血清心肌坏死标记物升高同上 ⑥、心电图变化无变化或暂时型ST段和T波变化有特征性和动态性变化尚可18、心肌梗死的并发症 ①、乳头肌功能失调或断裂（最常见）：多发生在二尖瓣后乳头肌 ②、心脏破裂：少见，多为心室游离壁破裂 ③、栓塞：可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞 ④、心室壁瘤：主要见于左心室 ⑤、心肌梗死后综合征：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛症状。尚可19、心肌梗死需做哪些检查确诊，如何处理检查：心电图、放射性核素检查、超声心动图、实验室检查处理： ①、监护和一般治疗：休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道，阿司匹林 ②、解除疼痛：哌替啶，吗啡，硝酸酯，β受体拮抗剂 ③、抗血小板治疗：阿司匹林，ADP受体拮抗剂 ④、抗凝治疗 ⑤、再灌注心肌：介入治疗、溶栓疗法 ⑥、ACEI，ARB治疗 7、调脂治疗 ⑧、消除心律失常：避免演变为严重心律失常甚至猝死 ⑨、控制休克：补充血容量，应用升压药等 10、治疗心力衰竭：以应用吗啡和利尿剂为主尚可20、急性心梗各种酶出现的时间，高峰时间 ①、肌红蛋白：起病后2h升高，12h高峰，24~48h恢复 ②、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）：起病3~4h升高 I蛋白11~24h高峰，7~10d恢复 T蛋白24~48h高峰，10~14d恢复 ③、肌酸激酶同工酶CK-MB升高：4h内升高，16~24h高峰，3~4天恢复第五章高血压尚可1、简述高血压定义与分级定义：未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg 分级：分级收缩压舒张压正常血压＜120 和＜80 正常高值血压 120~139 和（或） 80~89 高血压 ≥140 和（或） ≥90 1级高血压（轻度） 140~159 和（或） 90~99 2级高血压（中度） 160~179 和（或） 100~109 3级高血压（重度） ≥180 和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和＜90 可2、高血压并发症 ①、脑血管病：脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作 ②、心力衰竭和冠心病 ③、慢性肾衰竭 ④、主动脉夹层可3、高血压的诊断 ①、非同日三次测量血压收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg ②、患者既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常也诊断为高血压 ③、也可参考家庭自测血压收缩压≥135mmHg和或舒张压≥85mmHg 不可4、高血压治疗原则 ①、治疗性生活方式干预：减重，减少钠盐摄入，补充钾盐，减少脂肪，戒烟限酒，增加运动 ②、降压药物治疗：高血压2级及以上，高血压合并糖尿病，高血压有靶器官损害，高血压控制不佳 ③、血压控制目标值： 1）一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg 2）糖尿病，慢性肾脏病，心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制在＜ 130/80。 3）老年期单纯收缩期高血压的患者，收缩压控制于150mmHg以下，可耐受可降至140 4）尽早降压，但并非越快越好，大多数在数周数月达标，年轻病程短者可快速达标。老年人病程较长，有合并靶器官损害的应适当缓慢尚可5、高血压治疗常用药物 ①、利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米 ②、β受体拮抗剂：普萘洛尔 ③、钙通道阻滞剂：硝苯地平 ④、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利 ⑤、ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂尚可6、高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120）伴有进行性心，脑，肾等重要靶器官功能不全的表现尚可7、继发性高血压分类 ①、肾实质性高血压：有急慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎等，最常见 ②、肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 ③、嗜铬细胞瘤 ④、原发性醛固酮增多症 ⑤、皮质醇增多症 ⑥、主动脉缩窄可8、心肌病包括扩张型，限制型，肥厚型第八章心脏瓣膜病可1、心脏瓣膜病包括 ①、风湿性心脏瓣膜病：二尖瓣居多，主动脉瓣其次 ②、梅毒性心脏瓣膜病 ③、老年性退行性瓣膜病 ④、松弛瓣膜综合征可2、二尖瓣瓣膜面积与狭窄程度正常：4~6cm2 轻度狭窄1.5~2.0cm2 中度狭窄1.0~1.5cm2 重度狭窄＜1.0cm2 尚可3、二尖瓣狭窄的临床表现 ①、呼吸困难：最早最常见，早期为诱发性，随病情进展可有静息呼吸困难，夜间阵发，端坐呼吸 ②、咳嗽：多在夜间睡眠或劳动后出现 ③、咯血：大咯血，痰中带血或血痰，肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，粉红色泡沫痰 ④、血栓栓塞：严重并发症不可4、二尖瓣狭窄的听诊四要素 ①、瓣叶尚柔软时，可在心尖区闻及亢进的第一心音，呈拍击样，可闻及开瓣音 ②、出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂 ③、特征性杂音：心尖区舒张晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，左侧卧位明显 ④、严重肺动脉高压时，胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音不可5、二尖瓣狭窄的并发症房颤，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心内膜炎，肺部感染可6、二尖瓣狭窄的根本治疗手段为人工瓣膜置换术尚可7、主动脉瓣狭窄三联征为心绞痛，晕厥，心力衰竭不可8、主动脉瓣狭窄的典型听诊表现为胸骨右缘1~2肋间粗糙而响亮的收缩期杂音尚可9、心包炎的分类（病程，病因病程：急性，亚急性，慢性病因：感染性，非感染性，过敏性或免疫性第十一章心脏骤停与心脏性猝死不可1、心脏骤停是指心脏射血功能突然停止。最常见于快速性心律失常（室颤和室速不可2、心脏性猝死是指急性症状发作后1h内发生的以意识突然丧失为特征的，有心脏原因引起的自然死亡可3、心脏性猝死的四个时期前驱期，终末事件期，心脏骤停，生物学死亡可4、心脏骤停的处理 ①、识别心脏骤停 ②、呼救 ③、初级心肺复苏：CAB（胸外按压和早期除颤，开通气道，人工呼吸） ④、高级心肺复苏：通气供氧，电除颤电复律，药物治疗（肾上腺素是首选药物）消化系统第二章胃食管反流病尚可1、胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎，非糜烂性反流病可2、胃食管反流病的典型症状为烧心，反流可3、Barrett食管食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，称之为~ 可4、胃食管反流病的治疗目的为控制症状，治愈食管炎，减少复发和防治并发症可5、非糜烂性反流病定义同胃食管反流病，但不导致食管黏膜糜烂，溃疡第四章胃炎尚可1、慢性胃炎的内镜分型浅表性，出血性，糜烂性，萎缩性可2、慢性胃炎的组织学特点为显著炎症细胞浸润，上皮增殖异常，胃腺萎缩及瘢痕形成可3、慢性胃炎的诊断依靠胃镜及黏膜活检尚可4、消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口以及含有胃黏膜的Meckel憩室尚可5、最常见的消化性溃疡为胃，十二指肠球部溃疡不可6、消化性溃疡的病因 ①、HP感染：主要病因，十二指肠球部溃疡的感染率达90~100%，胃溃疡为80~90% ②、药物：NSAIDs类为最常见导致胃黏膜损伤的药物 ③、遗传易感性 ④、胃排空障碍不可7、消化性溃疡症状特点 ①、慢性过程：可达数年或数十年 ②、周期性发作 ③、部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛 ④、腹痛可被抑酸药或抗酸剂

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