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内科学重点
15信管《内科学》重点
第二篇 呼吸系统疾病
第三章 慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节 慢性支气管炎
一、 【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。
二、 慢支的临床表现：①咳嗽 ②咳痰 ③喘息或气急
慢支的体征: 呼吸音减低
三、 慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节：慢性阻塞性肺疾病
一、 【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。
三、 COPD吸氧浓度<2L
四、 临床表现
特点-起病缓慢，病程较长
①症状：
1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；
2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰
3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状
4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息
5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征：早期无明显异常
1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音
五、 实验室和其他辅助检查
1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）
六、 慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%
GOLD分级（必背）
肺功能分级
患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1 %pred）
GOLD1级：轻度
FEV1 %pred≥80%
GOLD2级：中度
50%≤FEV1 %pred≤80%
GOLD3级：重度
30%≤FEV1 %pred≤50%
GOLD4级：极重度
FEV1 %pred＜30%或呼吸衰竭的病人
七、 慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭 ②自发性气胸 ③慢性肺源性心脏病
八、 慢阻肺的治疗:
1.稳定期治疗： （1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境
（2）支气管扩张剂：
①β2肾上腺素受体激动药
②抗胆碱能药
③茶碱类药
（3）糖皮质激素
（4）祛痰药
（5）长期家庭氧疗
2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因
（2）支气管扩张剂：同稳定期治疗
（3）糖皮质激素
（4）祛痰药
（5）低流量吸氧
（6）抗生素
第四章 支气管哮喘
一、 【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
二、 支气管哮喘性质（必背）：a、气道的高反应性 b、气道狭窄完全可逆性反应c、呼气性哮鸣音d、反复发作性喘息e、双肺发作
（1） 临床表现：
a、 症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。有些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。
b、 体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，提示病情危重。（名解、其他）
（3）、实验室和其他检查——肺功能检查：（老师：2～4点为检测支气管哮喘金标准）
1、通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降；1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均下降。以FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。
2、 支气管激发试验（BPT）：通常以使FEV1下降到20%所需吸入的乙酰甲胆碱或组胺累积量（PD20-FEV1）或浓度（PC20-FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示气道高反应性，BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者检查。
3、 支气管舒张试验(BDP)：当吸入支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判定结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。
4、 PEF（最大呼气流量）及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降，若昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变
三、 肺功能检查：①通气功能检测 ②支气管激发试验 ③支气管舒张试验 ④PEF及其变异率测定
四、 诊断：呼吸功能检查：（任何一个阳性可诊断哮喘）
①支气管激发试验或运动试验阳性 ②支气管舒张试验阳性 ③昼夜PEF下降>=20%
五、 哮喘的临床表现（多选）：
沉默肺（提示病情危重）、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作
六、 哮喘的分期：（1）急性发作期
①轻度 ②中度 ③重度 ④危重
（2）非急性发作期（慢性持续期）（其分级比较见下表）
①间歇性 ②轻度持续 ③中度持续 ④重度持续
间歇发作
轻度发作
中度发作
重度发作
症状<1 次/周
症状> 1 次/周但<1次/天
1次/天
频繁
夜喘<2次/月
夜喘>2次/月
夜喘>1次/周
频繁夜喘、发作
短期发作
发作可影响活动或睡眠
发作影响活动和睡眠
体力活动受限
间歇期无症状

每天使用吸入短效β2激动剂

FEV1≥80%Pred
FEV1≥80%Pred
FEV160～80%Pred
FEV1≤60%Pred
PEF变异率< 20%
PEF变异率20~30%
PEF变异率>30%
PEF变异率>30%
七、 哮喘药物治疗（填空、选择）
缓解性药物
控制性药物
短效β2受体激动剂（SABA）
（哮喘急性发作首选）
长效β2受体激动剂（LABA）
（不单独使用）
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）
白三烯调节剂
短效茶碱
缓释茶碱
全身用糖皮质激素
吸入型糖皮质激素（ICS）

抗IgE抗体

联合药物（如ICS/LABA）
（最常用的哮喘控制性药物）

色甘酸钠
八、 哮喘重症发作的处理（简答）：
应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗，具体为：
(1)脱离变应原
(2)解痉 平喘
①β2受体激动剂：SABA
②抗胆碱能药：SAMA 协同雾吸
③茶碱类药
④糖皮质激素：甲强龙
(3)补液 纠酸 (维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡)
(4)氧疗 辅助通气
(5)使用抗生素进行抗感染治疗
第六章 肺部感染性疾病
第一节：肺炎概述
一、 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，临床常见症状：咳嗽、咳痰+寒战高热。
二、 肺炎按患病环境分类：
（1）社区获得性肺炎：是指医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（2）【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不存在潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。
三、 肺炎严重性程度决定于三个主要因素：
①肺部局部炎症程度 ②肺部炎症的播散 ③全身炎症反应程度
四、肺炎治疗首选：青霉素
五、常见肺炎的症状、体征和X线特征（鉴别）
病原体
病史、症状和体征
肺炎链球菌
起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征
金黄色葡萄球菌
起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克
肺炎克雷伯杆菌
起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰
铜绿假单胞菌
毒性症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色
厌氧菌
吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显
支原体
起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛
曲霉
免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咳血、喘息
第二节*：细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
一、 【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急骤起病，以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
二、 SP为革兰染色球菌，多成双排列或短链排列
三、 肺炎链球菌肺炎病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。
四、 肺炎链球菌肺炎的体征：仅有少量湿罗音，病程约1~2周。
五、 肺炎链球菌肺炎的治疗：
①一般治疗：卧床休息，体温低时保暖，多饮水，吃易消化食物。
②对症治疗：高热者物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗干扰真实热型。
③抗生素治疗：首选青霉素G。
第四节*：肺脓肿
一、 肺脓肿的病因：上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
二、 肺脓肿分类：
①吸入性肺脓肿 ②继发性肺脓肿 ③血源性肺脓肿
三、 肺脓肿的治疗：①抗生素治疗 ②脓液引流 ③手术治疗
第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病
一、肺动脉高压的分度：轻（26-35mmhg）、中(35-45mmhg)、重(>45mmhg)
第三节：慢性肺源性心脏病
一、 【肺源性心脏病】简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变，致血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。
二、 肺心病治疗首选：控制感染
三、 慢性肺心病重症发作的处理：
1、控制呼吸道感染
2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：氧疗 辅助通气
3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管
4、对症处理：心律失常 抗凝 加护
四、 慢性肺心病肺动脉高压的形成：
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
①肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞
②肺气肿：肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，肺泡壁破裂，毛细血管床减损
③肺血管重塑
④血栓形成：肺微小动脉
(三) 血液黏稠度增加和血容量增多
第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术*
一、 【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血氧分压（PAO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PACO2）>50mmHg可诊断为呼吸衰竭。
二、 完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输和内呼吸
三、 按照动脉血气分类：（掌握分类）
（1） I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。
（2） 【II型呼吸衰竭】：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，同时伴有二氧化碳分压>50mmHg。
四、 正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PaO2）和肺泡二氧化碳分压(PaCO2)
五、 通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。
第一节：急性呼吸衰竭
一、 急性呼吸衰竭的临床表现：①呼吸困难 ②发绀 ③精神神经症状
二、 急性呼吸衰竭的诊断：
1.动脉血气分压：对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、PH正常时，称为【代偿性呼吸性酸中毒】；若 PaCO2升高、PH<7.35,则称为【失偿性呼吸性酸中毒】；
2.肺功能检测
3.肺部影像学检查
4.纤维支气管镜检查
三、 急性呼吸衰竭的治疗
1. 保持呼吸道畅通：对于任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通时最基本、最重要的治疗
2. 氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血症引起的应较高浓度给氧（＞35%），Ⅱ型呼吸衰竭即伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭则需低浓度给氧
3. 增加通气量、改善CO2潴留：①呼吸兴奋剂 ②机械通气
4. 病因治疗
5. 一般支持治疗
6. 其他重要脏器功能的检测与支持
第二节：慢性呼吸衰竭
一、 慢性呼吸衰竭的诊断
当PaCO2升高、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若 PaCO2升高、PH<7.35,则称为失偿性呼吸性酸中毒；但在临床上II型呼吸衰竭患者还有另一种情况，即吸氧治疗后，动脉血氧分压（PaO2）>60mmHg，但二氧化碳分压（PaCO2）高于正常水平。
二、 慢性呼吸衰竭的治疗
①氧疗 ②机械通气 ③呼吸兴奋剂 ④纠正酸碱失衡
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭
一、 【心力衰竭HF】是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
二、 左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常见。
右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
三、 心力衰竭分期（简答）：
（1） 前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常
（2） 前临床心衰阶段：无心衰症状、体征
（3） 临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征
（4） 难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院
四、 心力衰竭分级（简答）
（1） I级：日常活动不受限制
（2） II级：体力活动轻度受限
（3） III级：体力活动明显受限
（4） IV级：不能从事任何体力活动
五、 3、6分钟步行试验：重度心衰（<150米），中度心衰（150～450米），轻度心衰（>450米）
六、 心力衰竭的基本病因
(一)原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）
2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）
3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）
(二)心脏负荷过重
1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病
2、容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天性心血管病
七、 心力衰竭的诱因：（简答）
①感染：常见于呼吸道感染
②心律失常：常见心房颤动
③血容量增加：钠盐摄入过多
④过度体力消耗或情绪激动
⑤治疗不当 ：不恰当停用利尿药
⑥原有心脏病加重或并发其他病
八、 心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑
九、 代偿机制（了解）
当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。
2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
第一节 慢性心力衰竭
一、 慢性心力衰竭的主要病因：冠心病、高血压
二、 临床表现：
（一）左心衰竭（常见）:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
左心衰竭的症状：
（1）不同程度的呼吸困难：
①劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）
②端坐呼吸困难
③夜间阵发性呼吸困难
④急性肺水肿（最严重的形式）
（2）咳嗽、咳痰、咯血
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌）
（4）少尿、肾功能损害症状
左心衰竭的体征：
（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。
（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩张及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭：以体循环淤血为主要表现
右心衰竭的体征：
（1）水肿
（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具有特征性
（3）肝脏肿大：常伴压痛
（4）心脏体征：原心脏病体征
右心室扩大→三尖瓣关闭不全→收缩期杂音
（三）全心衰竭：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭
注：心力衰竭并无特征性心电图表现
三、 辅助检查
1. 实验室检查：利钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP
2. 有创性血流动力学检查：右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)和脉搏指示剂连续心排血量监测(PiCCO)
四、 慢性心力衰竭的诊断：
（1）首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
（2）心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。
（4）左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
五、 急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断（简答题）（病症体XB治）

心源性哮喘
支气管哮喘
病史
老年人多见
有心脏病史
青年人多见
有过敏史
症状
常在夜间发生，坐起或站立可缓解
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
冬春季易发
咳白色粘痰
体征
心脏病体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏大，肺淤血
心脏正常，肺气肿
BNP
增高
无增高
治疗
强心、利尿、扩血管
激素，氨茶碱
六、 慢性心力衰竭的治疗
（1）一般治疗：
生活方式管理：加强患者教育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。
病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗；消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。
（2）药物治疗
1.利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石
机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留,降低心脏前负荷
①袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂②噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表
2.RAAS抑制剂（ACEI/ARB）
①血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（治疗心衰的基石和首选药物）
②血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
③醛固酮受体拮抗剂
④肾素抑制剂
3. β受体拮抗剂
4. 正性肌力药（洋地黄）
洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用
机制：抑制Na+-K+ - ATP酶
药理作用：
①正性肌力作用:促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。
②电生理作用:抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
③迷走神经兴奋作用:可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响
④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。
适应症：心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用
应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征
5.扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛或高血压时可用）
6.抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮抗剂）
七、 ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证
作用机制:①改善心室及血管重构
②抑制交感神经兴奋性
③抑制醛固酮产生
④扩张小动脉、 减轻心脏负荷
适应证：所有LVEF下降的心衰患者
禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。
八、 洋地黄中毒的临床表现及处理p172：
临床表现：1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
2、胃肠道反应：恶心、呕吐。
3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。
中毒的处理：1、停药。
2、对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。
3、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。
八、 舒张性心力衰竭的治疗（简答题）
1.积极寻找并治疗基础病因
2.降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。
3.β受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻肥厚，改善心肌顺应性。
4.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。
5.ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
6.尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
7.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物α受体阻滞剂，禁用洋地黄。
第二节 急性心力衰竭
一、 急性心力衰竭的临床表现
1.突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2.发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢进
二、 急性心力衰竭的治疗/基本处理（简答）
1.体位:半卧位或端坐位，双腿下垂
2.吸氧:立即高流量鼻管给氧
3.救治准备
4.镇静:吗啡静脉注射
5.快速利尿:呋塞米静脉注射
6.氨茶碱:解除支气管痉挛
7.洋地黄类药物: 毛花苷C静脉给药
三、 急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法
I级：尚无明显心力衰竭
II级：有左心衰，肺部啰音<50%肺野
III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化
四、 急性左心衰肺水肿的诊断和治疗
诊断依据：①突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰，烦躁
②听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律
治疗 ：①患者取端坐位，双腿下垂
②吸氧
③快速利尿 速尿（呋塞米）
④血管扩张剂：硝普纳
⑤西地兰
⑥氨茶碱
⑦吗啡
⑧机械辅助 IABP
第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病分型（填空）：1.无症状型心肌缺血 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死
根据发病特点和治疗原则分为：A.慢性冠脉病 B.急性冠脉综合征
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
一、 各种动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。
二、 【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。
三、 【急性冠脉综合征(ACS)】：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和 ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。
第三节 稳定型心绞痛
一、 典型心绞痛五特征：（简答）
1.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左肩、左臂内侧达无名指和小指
2.性质：胸痛常为压迫发闷紧迫感
3.诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，早晨
4.持续时间：3~5min，不少于1min、不超过15min
5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
二、 稳定型心绞痛的体征：发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
三、 稳定型心绞痛的治疗
（一）发作期的治疗
1.休息：发作时立刻休息，一般患者停止活动后症状逐渐消失。
2.药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。
①硝酸甘油：可用0.5mg，置于舌下含化，1分钟之后开始起作用，约半小时后作用消失。副作用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。
②硝酸异山梨酯：可用5mg到10mg，舌下含化，2到5分钟后见效，作用维持2到3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。
（二）缓解期的治疗
1.生活方式的调整：尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食，戒烟戒酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。
2.药物治疗
1)改善缺血、减轻症状的药物
①β受体拮抗剂；②硝酸酯类制剂；③钙通道阻滞剂；④其他:曲美他嗪、尼可地尔、中医中药目前以"活血化瘀"、"芳香温通"和"祛痰通络"法
2)预防心肌梗死，改善预后的药物：①阿司匹林②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类药物:⑤ACEI或ARB
3.血管重建治疗：①经皮冠状动脉介入治疗 ②冠脉旁路移植术
四、 心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重。
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
第四节 急性冠状态动脉综合征
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
一、 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)
二、 变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
三、 【急性心肌梗死（AMI）】是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。
四、 非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)的治疗（UA/NSTEMI）
（一）治疗原则
治疗目的：立刻缓解缺血；
预防严重不良反应后果
治疗措施：抗缺血治疗；
抗血栓治疗；
根据危险度分层进行有创治疗
（二）一般治疗：
卧床休息，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
吸氧：有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者
积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病
（三）药物治疗
1.抗心肌缺血药物
目的是为减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。
①硝酸酯类药物 ②β受体拮抗剂 ③钙通道阻滞剂：为血管痉挛性心绞痛的首选药物
2.抗血小板治疗
①阿司匹林 ②ADP受体拮抗剂 ③血小板糖蛋白受体拮抗剂
3.抗凝治疗
常用的抗凝药：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。
4.调脂治疗：LDL-C 的目标值为<70mg/dl
5.ACEI或ARB
(四)冠状动脉血运重建术
1. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
2. 冠脉旁路搭桥（CABG）
二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
一、 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的症状
1.疼痛
2.全身症状
3.胃肠道症状
4.心律失常: 室性心律失常最多
5.低血压和休克
6.心力衰竭
二、 心肌梗死的诊断和治疗：
诊断：
1、特征性改变ST段抬高性心肌梗死者
①ST段抬高呈弓背向上型 ②宽而深的Q波(病理性) ③T波倒置
2、心肌坏死标记物升高：肌红蛋白2h↑、肌钙蛋白3h↑、肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑
治疗：
1、一般治疗：绝对卧床休息、持续心电监测、持续吸氧
2、药物治疗：杜冷丁、利多卡因、硝酸甘油、阿司匹林；
3、再灌注心肌：介入；溶栓选用尿激酶；冠脉搭桥
三、 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
四、 Forrester的血流动力学分级
Ⅰ类: 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常
Ⅱ类 :单有肺淤血；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg), 心排血指数（CI）正常[＞2 .2L/(min·m²﹚]
Ⅲ类:单有周围灌注不足，肺毛细血管压力（PCWP）正常﹙＜18mmHg)，心排血指数（CI）降低 [＜2.2L/(min·m²﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关
Ⅳ类 : 合并有肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg), 心排血指数（CI）降低 [＜2.2L/(min.m²﹚]
五、 急性心肌梗死鉴别诊断：（2、3、4点见P248）
1.心绞痛
2.急性心包炎
3.急性肺动脉栓塞
4.急腹症
5.急性主动脉夹层
六、 心绞痛与AMI（急性心肌梗死）的鉴别诊断
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛

1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分钟内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
降低，甚至休克
心包摩擦音
无
常有
坏死物质吸收表现

1、发热
无
常有
2、WBC增加
无
常有
3、ESR增快
无
常有
4、心肌酶增高
无
有
心电图改变
无
特征性和动态性改变或暂时性ST-T改变极少
七、 急性心肌梗死的并发症：
①乳头肌功能失调或断裂
②心脏破裂
③栓塞
④心室壁瘤
⑤心肌梗死后综合征
第五章 高血压
第一节 原发性高血压
一、 【原发性高血压】以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症，简称高血压病。
二、 高血压的病因：是遗传和环境因素相互作用的结果
三、 高血压的并发症：
①脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。
②心力衰竭和冠心病
③慢性肾衰
④主动脉夹层
四、 血压水平的定义和分类:
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
<120
<80
正常高值
120~139
80~89
高血压
1级高血压“轻度”
140~159
90~99
2级高血压“中度”
160~179
100~109
3级高血压“重度”
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
＜90
五、 血压值收缩压≧140mmHg 和(或)舒张压均≧90mmHg可诊断高血压，一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性，继发性高血压占5-10%左右。
六、 高血压治疗目的和原则（简答）
治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
治疗原则：
1. 治疗性生活方式干预
2. 降压药物治疗
降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药；个体化。
临床主要采用优化联合治疗方案（重要掌握）：①ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ；②ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；③二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；④二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。
3. 血压控制目标值：①目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg
②糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值< 130/80mmHg
③对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150 mmHg 以下，如果能够耐受可降至140mmHg 以下。
4. 多重心血管危险因素协同控制
七、 常用降压药物（记名称）：
利尿剂：呋塞米、袢利尿剂、保钾利尿剂
β受体拮抗剂: 普萘洛尔
钙通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。
血管紧张素转换化酶抑制剂（ACEI）: 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）: 氯沙坦
八、 【顽固性高血压】在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，称为顽固性高血压。
九、 【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然明显升高(超过180/120mmHg) ，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
十、 【高血压亚急症】指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。
十一、 【高血压危象】小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，导致头痛、眩晕、恶心、靶器官缺血等症状。
十二、 高血压危象首选药物：硝普钠
十三、 降压药选择（选择填空）：静脉用药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔；
舌下含服：卡托普利
十四、 继发性高血压分类（选择填空）：肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄。
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎
急性胃炎
1、 急性胃炎的表现（填空）：在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。
2、 治疗：常用抑制胃酸分泌药物：H2RA和PPI（质子泵抑制剂）及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和止血。
第二节 慢性胃炎：分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种类型。
一、 癌前病变（名解、填空、选择）：异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区分，应密切观察
二、 胃癌前状态（名解）：在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。
三、 慢性胃炎的组织学变化：炎症、化生、萎缩、异型增生
四、 慢性胃炎病因：
①幽门螺杆菌（HP）感染
②十二指肠-胃反流
③自身免疫反应：壁细胞抗体（PCA）
④内因子抗体（IFA）
⑤年龄因素及胃黏膜营养缺乏
二、胃镜及组织学病理：
胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。
不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织性变化：
（1）炎症
（2）化生：胃腺化生分为
①【肠上皮化生】：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
②【假幽门腺化生】：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。
（3）萎缩
（4）异型增生。
三、慢性胃炎的诊断：
①胃镜+黏膜活检（最可靠）；
②Hp实验室检测
非侵入性方法：①C13-或C14-尿素呼气试验、②粪便HP(HP-SA)检测、③血清学试验
侵入性试验