ICU病人的营养支持.ppt

危重危重(wi zhng)（ICU）病人的营养支）病人的营养支持持 第一页，共四十二页。创伤（手术）和感染导致的机体反应创伤（手术）和感染导致的机体反应 第一次打击第一次打击(适应性机体反应适应性机体反应)创伤（手术）、感染、休克创伤（手术）、感染、休克(xik)单器官功能单器官功能 第二次打击（超常性机体反应）第二次打击（超常性机体反应）衰竭为主衰竭为主 近近90%为多器官功能衰竭为多器官功能衰竭 肠功能衰竭肠功能衰竭 SIRS-CARS失衡失衡 继发继发MODS第二页，共四十二页。全身炎症和全身炎症和MODS认识的变迁认识的变迁1.70年代中期年代中期80 年代中期：称年代中期：称MSOF或或MOF，归咎于未控制的感染。归咎于未控制的感染。治疗治疗控制感染控制感染2.80 年代中期年代中期90年代中期：称年代中期：称MODS，是，是“失控的失控的 全身炎症反应全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免导致的促炎物质损伤的结果，机体免 疫功能疫功能(gngnng)紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，即即“全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征”（SIRS）治疗治疗促炎物质中和剂和拮抗剂。促炎物质中和剂和拮抗剂。第三页，共四十二页。全身炎症和全身炎症和MODS认识的变迁认识的变迁 3.90年代中期以来年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎也诱发抗炎物质产生物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势任何一方的过度优势均可导致均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱紊乱(wnlun)，称，称“混合性抗炎反应综合征混合性抗炎反应综合征”（MARS）治疗：用治疗：用“免疫调整免疫调整”来达到来达到SIRS/CARS（或（或MARS）平）平衡。衡。CARS状态使用免疫增强剂（状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（行抗炎治疗（TNF的单克隆抗体的单克隆抗体afelinomab）。）。第四页，共四十二页。应激与肠道损害应激与肠道损害肠粘膜屏障功能肠粘膜屏障功能 机械屏障机械屏障 肠粘膜组织结构完整肠粘膜组织结构完整 肠蠕动肠蠕动 化学屏障化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶上皮表面粘液、胃酸、消化酶 免疫屏障免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）产生的分泌型免疫球蛋白（产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）生物屏障生物屏障 肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例比例(bl)（B/E）*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过 肠壁侵入淋巴结、血液的功能肠壁侵入淋巴结、血液的功能 第五页，共四十二页。应激与肠道损害应激与肠道损害细菌细菌/内毒素移位内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、感染、放疗、化疗、肠道疾病肠道疾病(jbng)和传统的肠外营养。和传统的肠外营养。第六页，共四十二页。应激与肠道损伤应激与肠道损伤细菌细菌/内毒素移位的原因内毒素移位的原因 肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。梗阻、急性出血性肠炎。肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官(qgun)，是，是MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。第七页，共四十二页。应激与肠道损伤应激与肠道损伤 细菌细菌/内毒素移位的机理内毒素移位的机理 通过组织结构破坏的肠粘膜移位通过组织结构破坏的肠粘膜移位 通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 保护保护(boh)、恢复肠粘膜损伤、防治细菌、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。是危重病人处理的关键环节之一。第八页，共四十二页。创伤（手术创伤（手术(shush)）和感染时的神经、内分泌变化）和感染时的神经、内分泌变化 外周刺激外周刺激下丘脑下丘脑神经、内分泌反应：神经、内分泌反应：交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。质激素、抗利尿激素分泌增加。第九页，共四十二页。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化能量代谢：能量代谢：高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但不象以往报告那样不象以往报告那样(nyng)高。静息能量消耗（高。静息能量消耗（REE）增加）增加2040%（正常人（正常人REE=25Kcal/kgd）只有大面积烧伤增加只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加，普通择期手术增加10%。组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降降低低10-20%，进行性恶液质降低，进行性恶液质降低40%。第十页，共四十二页。创伤创伤(chungshng)（手术）和感染时的代谢变化（手术）和感染时的代谢变化蛋白质高分解代谢蛋白质高分解代谢 主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化 为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精 氨酸减少，氨酸减少，Gln减少，减少，BCAA增加。增加。蛋白质分解导致：蛋白质分解导致：负氮平衡负氮平衡,持续时间与应激程度有关持续时间与应激程度有关(yugun)，负氮平衡很，负氮平衡很 难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。瘦体组织群（瘦体组织群（LBM）丢失，尤其机体细胞团（）丢失，尤其机体细胞团（BMC）丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。第十一页，共四十二页。创伤（手术）和感染创伤（手术）和感染(gnrn)时的代谢变化时的代谢变化糖代谢紊乱糖代谢紊乱 血糖增高：血糖增高：原因原因 生糖激素增加（肾上腺素、生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素）皮质激素、胰高血糖素）蛋白质糖元异生；蛋白质糖元异生；胰岛素减少；胰岛素减少；外周组织利用糖能力下降。外周组织利用糖能力下降。胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外 源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。第十二页，共四十二页。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 脂肪代谢增强脂肪代谢增强 脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂 肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游离血游离 脂肪酸和甘油三酯浓度增加。脂肪酸和甘油三酯浓度增加。脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油 三酯迅速下降。三酯迅速下降。输入输入3脂肪酸，抵抗过度脂肪酸，抵抗过度(gud)的炎症反应，减少乳的炎症反应，减少乳 酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺 血再灌注损伤的并发症。血再灌注损伤的并发症。第十三页，共四十二页。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化体重体重(tzhng)下降下降 由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明 显，中等手术（胃切除），术后显，中等手术（胃切除），术后7天体重可下天体重可下 降降3kg。短期内体重下降短期内体重下降30%可导致死亡。可导致死亡。细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血 再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。第十四页，共四十二页。危重病人何时开始营养支持危重病人何时开始营养支持呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定 之前营养物质只能增加代谢之前营养物质只能增加代谢(dixi)紊乱。紊乱。肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，呕吐等加重生理紊乱。呕吐等加重生理紊乱。临床营养支持多开始于临床营养支持多开始于24-48小时后，病人小时后，病人 生命体征、内稳态趋于平衡时。生命体征、内稳态趋于平衡时。第十五页，共四十二页。危重病人选肠内营养还是肠外营养危重病人选肠内营养还是肠外营养 肠外营养的优点肠外营养的优点无需利用肠道，适肠道结构无需利用肠道，适肠道结构(jigu)破坏、功能不全者。破坏、功能不全者。营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营 养量容易计算、控制，效果肯定。养量容易计算、控制，效果肯定。第十六页，共四十二页。选肠内还是肠外营养选肠内还是肠外营养 肠外营养的不足肠外营养的不足静脉途径提供营养，不符合生理静脉途径提供营养，不符合生理肠道废用，缺少食物刺激肠道废用，缺少食物刺激 肠道运动功能丢失肠道运动功能丢失 肠粘膜萎缩、屏障功能减退肠粘膜萎缩、屏障功能减退 肠道细菌内毒素移位，肠源性感染肠道细菌内毒素移位，肠源性感染 肠道激素分泌减少肠道激素分泌减少 易产生肝脏和其他脏器损伤易产生肝脏和其他脏器损伤(snshng)并发症多，费用高并发症多，费用高 第十七页，共四十二页。危重病人是选肠内还是肠外营养危重病人是选肠内还是肠外营养肠内营养的优点肠内营养的优点 营养吸收代谢符合生理过程营养吸收代谢符合生理过程 食物刺激防止食物刺激防止(fngzh)肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止(fngzh)细菌细菌 移位。移位。胃肠道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜细胞胃肠道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜细胞 的代谢与增生，并维持体内谷氨酸酰水平。的代谢与增生，并维持体内谷氨酸酰水平。胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，S-IgA分泌增加，分泌增加，提高免疫机能。提高免疫机能。营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增加，营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增加，肠激素分泌正常，保护肝机能。肠激素分泌正常，保护肝机能。与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。第十八页，共四十二页。选肠内营养还是肠外营养选肠内营养还是肠外营养肠内营养的不足肠内营养的不足 营养物质经肠道消化吸收，必有一定的消化吸营养物质经肠道消化吸收，必有一定的消化吸 收功能收功能，至少有，至少有100cm以上吸收功能良好的小肠。以上吸收功能良好的小肠。受消化吸收功能状态受消化吸收功能状态(zhungti)的影响，营养物质消化吸的影响，营养物质消化吸 收可能不完善。收可能不完善。计算的营养不一定完全利用。计算的营养不一定完全利用。第十九页，共四十二页。选肠内还是肠外营养选肠内还是肠外营养权衡肠内、外营养的优点与不足，首选肠内营养。权衡肠内、外营养的优点与不足，首选肠内营养。术后早期空肠喂养：开腹手术后胃功能恢复需术后早期空肠喂养：开腹手术后胃功能恢复需1-2 天，肠功能仅几小时，术后早期（天，肠功能仅几小时，术后早期（6h）空肠喂养）空肠喂养 （术中空肠置管）是可行的。（术中空肠置管）是可行的。术后早期胃肠功能未完全恢复，不能耐受全量肠术后早期胃肠功能未完全恢复，不能耐受全量肠 内营养，但只给总量内营养，但只给总量1/3，即可发挥保持，即可发挥保持(boch)粘膜屏障粘膜屏障 功能作用。功能作用。肠功能恢复前选用肠外营养，略有肠功能，肠外肠功能恢复前选用肠外营养，略有肠功能，肠外 与肠内营养并用，与肠内营养并用，“当肠道工作，且能安全应用时，当肠道工作，且能安全应用时，使用它使用它”，撤除肠外营养。，撤除肠外营养。第二十页，共四十二页。危重病人的能量供给危重病人的能量供给能量代谢的科学测量采用能量代谢的科学测量采用“代谢车代谢车”，最符合病人的具，最符合病人的具 体情况体情况。早期应激给予早期应激给予“代谢支持代谢支持”维持细胞代谢和维护器维持细胞代谢和维护器 官功能所需的能量与营养物质，减轻分解代谢与负氮官功能所需的能量与营养物质，减轻分解代谢与负氮 平衡，但不能促进合成代谢。依病情平衡，但不能促进合成代谢。依病情(bngqng)决定能量，估算决定能量，估算 20kcal/kgd。病情见稳定，进入合成代谢期，逐渐增加热量，在病情见稳定，进入合成代谢期，逐渐增加热量，在 BEE基础上加上应激增高的热量。基础上加上应激增高的热量。第二十一页，共四十二页。危重病人的能源物质危重病人的能源物质(wzh)选择选择糖代谢紊乱，脂肪代谢增强，应减少糖的供给，提糖代谢紊乱，脂肪代谢增强，应减少糖的供给，提糖仍以葡萄糖为主糖仍以葡萄糖为主脂肪可选中长链脂肪乳（脂肪可选中长链脂肪乳（MCT/LCT），中链脂肪酸不依赖内），中链脂肪酸不依赖内毒碱，氧化供能迅速完全，长链脂肪酸含多不饱和脂肪酸及毒碱，氧化供能迅速完全，长链脂肪酸含多不饱和脂肪酸及3 脂肪酸，有利抗炎及增强免疫功能。脂肪酸，有利抗炎及增强免疫功能。高脂肪供能，热量高脂肪供能，热量(rling)分配糖：脂为分配糖：脂为3 2或或1 1。第二十二页，共四十二页。危重病人的氨基酸选择危重病人的氨基酸选择选平衡选平衡(pnghng)型标准氨基酸（型标准氨基酸（14种以上），临床常用凡种以上），临床常用凡 命、乐凡命。命、乐凡命。支链氨基酸（支链氨基酸（BCAA）（亮、异亮、缬氨酸）强化的）（亮、异亮、缬氨酸）强化的 氨基酸，在手术后应用，能减轻肌肉蛋白质的分解，氨基酸，在手术后应用，能减轻肌肉蛋白质的分解，促进蛋白质合成，改善氮平衡，但在严重创伤、感促进蛋白质合成，改善氮平衡，但在严重创伤、感 染时染时BCAA作用尚无定论。作用尚无定论。静脉静脉(jngmi)制剂制剂:静脉静脉(jngmi)注射复方氨基酸注射复方氨基酸(15HBC)、AA含量含量 6.9%、BLAA占占45%。创伤应激用肠内营养制剂：创伤应激用肠内营养制剂：TraumaCal，Traum-Aid，HBC strestein，Fresubin 750 MCT(瑞高瑞高)第二十三页，共四十二页。危重病人的谷氨酰胺（危重病人的谷氨酰胺（Gln）应用）应用Gln 的功能的功能(gngnng)是可利用氮与易代谢氮（氨基酸、酰胺氮）的运载体，是可利用氮与易代谢氮（氨基酸、酰胺氮）的运载体，作为合成其他含氮化合物的前体（嘌呤、嘧啶、氨基作为合成其他含氮化合物的前体（嘌呤、嘧啶、氨基 糖）往返于各组织之间。糖）往返于各组织之间。在肌肉它是增加蛋白质合成和减少蛋白质分解的调节器。在肌肉它是增加蛋白质合成和减少蛋白质分解的调节器。在肾脏它是在肾脏它是NH3 形成的重要底物，维持体内酸碱平衡。形成的重要底物，维持体内酸碱平衡。第二十四页，共四十二页。Gln的功能的功能 在肝脏它是肝糖元和尿素形成的重要底物。在肝脏它是肝糖元和尿素形成的重要底物。是小肠粘膜细胞和其他增殖迅速（快速分裂）细是小肠粘膜细胞和其他增殖迅速（快速分裂）细 胞（淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肺上胞（淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肺上 皮细胞、肾小管细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞）皮细胞、肾小管细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞）的重要营养的重要营养(yngyng)与燃料底物。与燃料底物。第二十五页，共四十二页。危重病人的危重病人的Gln应用应用Gln与应激状态与应激状态 应激时机体处于高代谢与高分解代谢应激时机体处于高代谢与高分解代谢 肌肉蛋白质肌肉蛋白质BCAA分解产生分解产生Gln，但满足不了，但满足不了 代谢需要，代谢需要，Gln库空虚，应补充库空虚，应补充Gln。应激时给予应激时给予Gln，充填，充填(chn tin)Gln库，阻止骨骼肌分库，阻止骨骼肌分 解，增加蛋白质合成。解，增加蛋白质合成。补充补充Gln修复肠粘膜损伤，维持肠屏障功能。修复肠粘膜损伤，维持肠屏障功能。第二十六页，共四十二页。Gln与应激状态与应激状态 Gln增强增强(zngqing)免疫能力（增强免疫能力（增强(zngqing)多形核、淋巴、多形核、淋巴、巨噬巨噬 细胞功能、维持肠腔细胞功能、维持肠腔S-IgA水平，防止细菌移位）水平，防止细菌移位）Gln下调促炎因子（下调促炎因子（TNF-、IL-6、IL-8）Gln上调抗炎因子（上调抗炎因子（IL-10）*Gln调节促炎因子调节促炎因子/抗炎因子水平抗炎因子水平第二十七页，共四十二页。危重病人的危重病人的Gln应用应用危重病人应用危重病人应用Gln降低病死率，减少降低病死率，减少(jinsho)并发症，并发症，促进康复促进康复,是条件必需氨基酸是条件必需氨基酸力肽一经静脉的力肽一经静脉的Gln替代品替代品 Gln水溶性低、不稳定，不耐热（消毒），产生焦谷氨水溶性低、不稳定，不耐热（消毒），产生焦谷氨 酸和氨（有毒），长期困扰酸和氨（有毒），长期困扰Gln的静脉补充。的静脉补充。谷氨酰胺双肽之一丙氨酰谷氨酰胺双肽之一丙氨酰谷氨酰胺，有高水溶性谷氨酰胺，有高水溶性 和稳定性，进入体内迅速从血浆中清除，不在组织和稳定性，进入体内迅速从血浆中清除，不在组织 积累，不从尿中丢失，在细胞内外液双肽水解酶作积累，不从尿中丢失，在细胞内外液双肽水解酶作 用下生成丙氨酸和谷氨酰胺。用下生成丙氨酸和谷氨酰胺。力肽是德国费森尤斯公司生产的丙氨酰力肽是德国费森尤斯公司生产的丙氨酰谷氨酰胺。谷氨酰胺。第二十八页，共四十二页。危重病人的危重病人的Gln应用应用力肽的使用力肽的使用(shyng)不能单独输注，须与不能单独输注，须与5倍的氨基酸载体混合，最大倍的氨基酸载体混合，最大 浓度不超过浓度不超过3.5%。TPN每日氨基酸的最大剂量为每日氨基酸的最大剂量为2g/kg，包括力肽提，包括力肽提 供的丙氨酸和供的丙氨酸和Gln量，后二者不超过总量量，后二者不超过总量20%。每日剂量：每日剂量：1.52.0ml/kg，相当于，相当于0.3-0.4g力肽力肽/kg。用药时监测肝功用药时监测肝功第二十九页，共四十二页。危重病人的危重病人的Gln应用应用谷参肠安谷参肠安口服的口服的Gln 各参肠安胶囊含各参肠安胶囊含Gln、茯苓、白术、甘草。、茯苓、白术、甘草。主药为主药为Gln，中药有效成份为黄酮、皂甙、多，中药有效成份为黄酮、皂甙、多 糖类，协同糖类，协同(xitng)Gln作用。作用。适用于各种原因致肠粘膜结构和通透性改变。适用于各种原因致肠粘膜结构和通透性改变。用量：用量：0.2克克/粒，一次粒，一次2-4粒，一日三次口服；粒，一日三次口服；危重病人倍量口服，危重病人倍量口服，第三十页，共四十二页。危重病人的危重病人的GLn应用应用麦滋林麦滋林口服的口服的Gln 99%Gln，0.3%为水溶性澳（消炎、促进表皮形成、为水溶性澳（消炎、促进表皮形成、抗胃蛋白酶、阻止组胺游离等）。抗胃蛋白酶、阻止组胺游离等）。用途：用途：治疗消化性溃疡治疗消化性溃疡(kuyng)、糜烂性、萎缩性、药物性、糜烂性、萎缩性、药物性 胃炎。胃炎。所有所有Glu的适应范围的适应范围 用量：治慢性胃肠病：用量：治慢性胃肠病：0.67 克（一包）克（一包）1日日3次口服，次口服，其他适应证依病情定。其他适应证依病情定。第三十一页，共四十二页。危重病人的危重病人的Gln应用应用Gln与肠内营养制剂与肠内营养制剂 肠内营养制剂是否含肠内营养制剂是否含Gln要分析要分析(fnx)处方处方 以整蛋白为氮源的非要素膳，蛋白质分解后以整蛋白为氮源的非要素膳，蛋白质分解后 产生产生Gln，但量不恒定（能全素、安素、加营，但量不恒定（能全素、安素、加营 素、益力佳、益菲佳、瑞素、瑞高）素、益力佳、益菲佳、瑞素、瑞高）以纯以纯AA为氮源的要素膳一般为氮源的要素膳一般Gln超过超过12%，不足者要额，不足者要额 外补足。外补足。(Eleutal Vevonex）酪蛋白水解物为氮源的要素膳酪蛋白水解物为氮源的要素膳Gln为为10%，清蛋白者为，清蛋白者为 5%（百善素），要补（百善素），要补Gln。罐装液体制剂要补充谷氨酰胺双肽。罐装液体制剂要补充谷氨酰胺双肽。第三十二页，共四十二页。危重病人与免疫营养危重病人与免疫营养危重病人免疫功能低下，尤其危重病人免疫功能低下，尤其CARS、MARS病人，病人，需增强免疫功能。需增强免疫功能。免疫营养：指在标准营养支持免疫营养：指在标准营养支持(zhch)配方中加入一些对配方中加入一些对 免疫功能有增强作用的特殊营养物质，如免疫功能有增强作用的特殊营养物质，如Gln、精氨、精氨 酸、牛磺酸、酸、牛磺酸、3脂肪酸、核苷酸、合成的多肽类激素、脂肪酸、核苷酸、合成的多肽类激素、膳食纤维素。膳食纤维素。增强免疫功能的肠内营养制剂增强免疫功能的肠内营养制剂 Impact(茚沛茚沛)（Arg、RNA、-3）Streson(士强士强)（Gln、Arg、-3）第三十三页，共四十二页。重组生长激素（重组生长激素（rh-GH）rh-GH增加蛋白质的分解代谢与合成代谢率，但合增加蛋白质的分解代谢与合成代谢率，但合 成大于分解，因而减少成大于分解，因而减少(jinsho)氮排放，改善氮平衡。氮排放，改善氮平衡。rh-GH促进伤口愈合促进伤口愈合rh-GH是通过刺激内源性胰岛素样生长因子是通过刺激内源性胰岛素样生长因子 I 的合的合 成而发挥合成代谢作用。成而发挥合成代谢作用。危重病人应用危重病人应用rh-GH各家观点不一，有人肯定其作各家观点不一，有人肯定其作 用，有人认为增加死亡率。用，有人认为增加死亡率。第三十四页，共四十二页。精氨酸精氨酸是是NO的前体物，输入后通过的前体物，输入后通过Ag-NO 通路，可通路，可 减轻减轻(jinqng)氧自由基介导的缺血再灌注损伤，保护肠氧自由基介导的缺血再灌注损伤，保护肠粘膜粘膜 的完整性，减轻肠道菌群移位。的完整性，减轻肠道菌群移位。增强巨噬细胞杀菌作用增强巨噬细胞杀菌作用促进脾脏促进脾脏T细胞分泌细胞分泌IL-2，增强，增强TC、TS、NK及及BK 细胞活性细胞活性诱导诱导-干扰素及干扰素及B细胞生长因子，刺激细胞生长因子，刺激B细胞产生细胞产生 多种抗体。多种抗体。第三十五页，共四十二页。牛黄酸牛黄酸标准氨基酸中缺乏牛黄酸，牛黄酸具有标准氨基酸中缺乏牛黄酸，牛黄酸具有(jyu)抗抗氧化作用。氧化作用。多核吞噬细胞含有大量牛磺酸，它可促进该种细多核吞噬细胞含有大量牛磺酸，它可促进该种细胞的吞噬功能。胞的吞噬功能。第三十六页，共四十二页。-3多不饱和脂肪酸（多不饱和脂肪酸（3PUFA)包括包括-亚麻酸（二十二碳三烯酸亚麻酸（二十二碳三烯酸)、二十二碳六烯、二十二碳六烯 酸（二二六、即酸（二二六、即DHA）和二十碳五烯酸（二）和二十碳五烯酸（二0五、五、EPA）改善细胞膜结构、影响细胞膜流动性、细胞膜信改善细胞膜结构、影响细胞膜流动性、细胞膜信 使传递和细胞膜上受体功能，减少炎性介质的产生使传递和细胞膜上受体功能，减少炎性介质的产生(chnshng)，减少炎性介质减少炎性介质PGE2产生，降低产生，降低IL-1、TNF等细胞等细胞 因子的产生，调整细胞免疫功能，抑制炎症反应。因子的产生，调整细胞免疫功能，抑制炎症反应。还有抗氧化、降血压、降血酯、阻止血液凝固等作用，还有抗氧化、降血压、降血酯、阻止血液凝固等作用，DHA又增强大脑功能又增强大脑功能第三十七页，共四十二页。核苷酸核苷酸是脱氧核糖核酸核苷酸是脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸和核糖核酸(RNA）的）的 前体物前体物选择性抑制辅助选择性抑制辅助T淋巴细胞及淋巴细胞及IL-2的产生的产生(chnshng),提高免提高免 疫力疫力第三十八页，共四十二页。膳食纤维（DF)膳食纤维是指来源于植物膳食纤维是指来源于植物(zhw)的不被小肠中消化酶消化水的不被小肠中消化酶消化水 解的多糖和极少量木质素的总和解的多糖和极少量木质素的总和非淀粉非淀粉(dinfn)多糖多糖 （NSP）木质素木质素TDF非纤维素多糖非纤维素多糖(du tn)（NCP）纤维素纤维素果胶果胶 胶浆胶浆半纤维素半纤维素可溶性膳食纤维可溶性膳食纤维 （SDF）不可溶性膳食纤维不可溶性膳食纤维 （IDF）第三十九页，共四十二页。膳食纤维膳食纤维IDF结肠内不发酵结肠内不发酵(f jio)，减少肠道过渡时间，减少肠道过渡时间，增加粪便体积增加粪便体积 SDF结肠内发酵成短链结肠脂肪酸（结肠内发酵成短链结肠脂肪酸（SCFA）（乙、丙、）（乙、丙、丁酸），丁酸是结肠细胞能源，促进粘膜增生和水、电解丁酸），丁酸是结肠细胞能源，促进粘膜增生和水、电解 质吸收；减缓葡萄糖在小肠吸收，降低胆固酵。质吸收；减缓葡萄糖在小肠吸收，降低胆固酵。DF对肠粘膜屏障有强力营养和保护作用，维护肠绒毛结对肠粘膜屏障有强力营养和保护作用，维护肠绒毛结 构的完整、绒毛的高度、隐窝深度及隐窝细胞增殖率，构的完整、绒毛的高度、隐窝深度及隐窝细胞增殖率，降低细菌移位率；提高免疫能力。降低细菌移位率；提高免疫能力。第四十页，共四十二页。伴有营养不良的伴有营养不良的“非典型肺炎非典型肺炎”（SARS）病人的营养支持）病人的营养支持热量为热量为20-25kcal/kg，适当增加脂肪比例（，适当增加脂肪比例（1 1），），选选MCT/LCT脂肪乳，血糖脂肪乳，血糖5.6-7.7mmol/L,氨基酸氨基酸 1g/kgd.周围周围TPN,16-20h 输完。输完。胃肠功能好口服肠内营养制剂，包括一般肠内营养制胃肠功能好口服肠内营养制剂，包括一般肠内营养制 剂和免疫肠内营养制剂，每小时剂和免疫肠内营养制剂，每小时(xiosh)1次，每次次，每次50-100ml，每天每天12-16h。用谷氨酰胺双肽调节免疫力，用谷氨酰胺双肽调节免疫力，0.5g/kg d,16-20h输完。输完。第四十一页，共四十二页。内容(nirng)总结危重（ICU）病人的营养支持。1.70年代中期80 年代中期：称MSOF或MOF，。营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能。高脂肪供能，热量分配糖：脂为32或11。是可利用氮与易代谢氮（氨基酸、酰胺氮）的运载体，。应激时机体处于高代谢与高分解代谢。*Gln调节促炎因子(ynz)/抗炎因子(ynz)水平。谷氨酰胺双肽之一丙氨酰谷氨酰胺，有高水溶性。每天12-16h第四十二页，共四十二页。