慢性阻塞性肺疾病具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展.pptx
《慢性阻塞性肺疾病具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性阻塞性肺疾病具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展.pptx(30页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive chronic obstructive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD具有气流受限特征的肺部疾病具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆气流受限不完全可逆呈进行性发展呈进行性发展n n常见病和多发病,患病率和病死率均高。常见病和多发病,患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退,严重影响患者的因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。劳动力和生活质量。n nWHOWHO资料显示:死亡率居所有死因的第资料显示:死亡率居所有死因的第4 4位。至位。至20202
2、020年年COPDCOPD将成为世界疾病经济将成为世界疾病经济负担的第五位。负担的第五位。n n我国北部和中部地区调查,其患病率占我国北部和中部地区调查,其患病率占1515岁以上的岁以上的3%3%。美国男性成人患病率占。美国男性成人患病率占4 46%6%,女性占,女性占1 13%3%。n n慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症。支气管壁的慢性、非特异性炎症。支气管壁的慢性、非特异性炎症。支气管壁的慢性、非特异性炎症。每年咳嗽、咳痰达每年咳嗽、咳痰达每年咳嗽、咳痰达每年咳嗽、咳痰达3 3 3 3个月以上,连续个月以上,连续个月以上,连续个月以上,连续2
3、2 2 2年或更年或更年或更年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断。诊断。诊断。诊断。n n肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。明显的肺纤维化。明显的肺纤维化。明显的
4、肺纤维化。“破坏破坏破坏破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。丧失。丧失。丧失。n n当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为流受限不能完全可逆时,诊断为COPDCOPD。n n如无气流受限,不能诊断为如无气流受限,不能诊断为COPDCOPD。n n支气管哮喘不属于支气管哮喘不属于COPDCOPD
5、。n n肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于闭塞性细支气管炎等均不属于COPDCOPD。n病因和发病机制一、吸烟:发病的重要因素。烟烟烟烟 草草草草(焦油、尼古丁和氢氰酸等)(焦油、尼古丁和氢氰酸等)(焦油、尼古丁和氢氰酸等)(焦油、尼古丁和氢氰酸等)损损损损伤伤伤伤气气气气道道道道上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞,纤纤纤纤毛毛毛毛运运运运动动动动减减减减退退退退和和和和巨巨巨巨噬噬噬噬功功功功能能能能降降降降低低低低粘粘粘粘液液液液腺腺腺腺肥肥肥肥大大大大、杯杯杯杯状状状状C C C C增增增增生生生生,粘粘粘粘液液液液多多多多,气气
6、气气管管管管净净净净化化化化力力力力下下下下降降降降使使使使副副副副交交交交感感感感功功功功能能能能亢亢亢亢进进进进,支支支支气气气气管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩,气气气气流流流流受受受受限限限限支支气气管管粘粘膜膜充充血血水水肿肿,粘粘液液积积聚聚,易易于于感感染染O O O OR R R R增增增增多多多多,诱诱诱诱导导导导P P P PM M M MN N N N释释释释放放放放蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶,抑抑抑抑制制制制抗抗抗抗蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶系系系系统统统统,破破破破坏坏坏坏肺肺肺肺弹弹弹弹力力力力纤纤纤纤维维维维,诱诱诱诱发发发发肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿形
7、形形形成成成成。n n二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的气污染,均可产生与吸烟无关的COPDCOPDn n三、空气污染三、空气污染 SOSO2 2、NONO2 2、clcl、O O3 3等损伤气道粘膜和其等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。液分泌增加,为细菌感染增加条件。n n四、感染因素:四、感染因素:四、感染因素:四、感染因素:COPDCOPDCOPDCOPD发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一
8、发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。合胞病毒。合胞病毒。合胞病毒。细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。菌及葡萄球菌。菌及葡萄球菌。菌及葡萄球菌。n n五、蛋白酶五、蛋白酶五、蛋白酶五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是
9、保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足使组织结构破坏产生肺气肿。足使组织结构破坏产生肺气肿。足使组织结构破坏产生肺气肿。足使组织结构破坏产生肺气肿。n n六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病。的突变都可能参与发病。的突变都可能参与发病
10、。的突变都可能参与发病。病理:慢支病理:慢支+肺气肿的病理变化肺气肿的病理变化n n慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎n n纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落n n粘膜上皮粘膜上皮粘膜上皮粘膜上皮C C C C空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿n n杯状杯状杯状杯状C C C C增多且肥大,分泌亢进增多且肥大,分泌亢进增多且肥大,分泌亢进增多且肥大,分泌亢进n n基底膜变
11、厚坏死基底膜变厚坏死基底膜变厚坏死基底膜变厚坏死n n支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大n n炎症炎症炎症炎症C C C C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一之一之一之一n n晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管
12、腔僵硬或塌陷晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷n n阻塞性肺气肿和间质纤维化。阻塞性肺气肿和间质纤维化。阻塞性肺气肿和间质纤维化。阻塞性肺气肿和间质纤维化。n n电镜:电镜:n n型肺泡上皮细胞肿胀变厚型肺泡上皮细胞肿胀变厚n n型肺泡上皮细胞增生型肺泡上皮细胞增生n n毛细血管基底膜增厚,毛细血管基底膜增厚,n n内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞闭塞n n肺泡壁纤维组织弥漫性增生。肺泡壁纤维组织弥漫性增生。肺气肿肺气肿 病理病理n n大体标本:大体标本
13、:大体标本:大体标本:肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡n n镜检:镜检:镜检:镜检:肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡,血供减少,肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡,血供减少,肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡,血供减少,肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏。弹力纤维网破坏。弹力纤维网破坏。弹力纤维网破坏。细支气管壁炎细支气管壁炎细支气管壁炎细支气管壁炎C C C C浸润,狭窄或扭曲扩张浸润,狭窄或扭曲扩张浸润,狭窄或扭曲扩张浸润,狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增
14、厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞n n阻塞性肺气肿分类:阻塞性肺气肿分类:阻塞性肺气肿分类:阻塞性肺气肿分类:n n小叶中央型小叶中央型小叶中央型小叶中央型n n全小叶型全小叶型全小叶型全小叶型n n混合型混合型混合型混合型慢性支气管炎慢性支气管炎 病理生理病理生理n n早期反映大气道功能检查多为正常早期反映大气道功能检查多为正常n n(FEVFEV1 1、MMVMMV、MMEFMMEF)n n小气道功能检查(小气道功能检查(CVCV增大、动态肺顺应增大、动态肺顺应性降低)已发生异常性降低)已发生异常n n病情加重:阻
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 阻塞 疾病 具有 气流 受限 特征 肺部 不完全 可逆 进行 发展
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。