慢性阻塞性肺疾病第八版.pptx
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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病学习要求学习要求掌握COPD的定义;掌握COPD的诊断、肺功能?X线特点;了解慢支发展为肺气肿的过程及病理变化特点;熟悉COPD的治疗原则。主要内容主要内容COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPDCOPD概况概况1985-1995年间,美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万,医疗费用估计达到147亿美元。COPDCOPD概况概况在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)。2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990
2、年,COPD在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到第五位。0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.019651965年相对比例年相对比例 1965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%冠心病冠心病冠心病冠心病中风中风中风中风其他脑血其他脑血其他脑血其他脑血管病管病管病管病COPDCOPD所有其所有其所有其所有其他死因他死因他死因他死因年龄调整的死亡
3、率百分比变化年龄调整的死亡率百分比变化 1965-19981965-1998年美国年美国中国中国COPD的流行病学调查的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性:P0.01城市vs农村:P0.01Zhong et al.AJRCCM,2007;176:753-760CODP概况 流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难,尚未引起足够重视尽管发病机制仍不甚清楚,但目前已具备能干预COPD的 临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题,一定要通过国际 协作努力来逆转这种状况
4、GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)制定制定:由世界卫生组织由世界卫生组织(WHO)及美国国家心及美国国家心,肺肺,血液研究血液研究所所(NHLBI)共同发起共同发起目的目的:1.:1.引起医务人员及广大公众对引起医务人员及广大公众对COPDCOPD所带来的严重问所带来的严重问 题的重视题的重视.2.2.制定了制定了COPDCOPD诊断,治疗和预防的策略,通过完善诊断,治疗和预防的策略,通过完善 诊断及管理方法来减少诊断及管理方法来减少COPDCOPD的发病率及死亡率的发病率及死亡率.3.3.推动对推动对COP
5、DCOPD的研究。的研究。Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease主要内容主要内容COPD概况定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断临床表现病情分级治疗预防COPD的定义 COPDCOPD是一种可以预防、可以治疗的疾是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。症反应有关。COPDCOPD主要累及肺脏,但也可引起全主要累及肺脏,
6、但也可引起全身(或称肺外)的不良效应身(或称肺外)的不良效应正常正常COPDCOPDCOPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗COPD的定义的定义可以预防、可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆,并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009)*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除
7、支气管哮喘(气流受限完全可逆)COPD的定义 最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺,也可以引起全身的不良效应为战胜为战胜COPDCOPD建立信心建立信心采取更积极的态度采取更积极的态度COPDCOPD是个全身是个全身系统疾病系统疾病气流受限气流受限 COPD的气流受限呈不完全可逆性吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC 70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义气流受限注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1/FVC 仍 2 mm的软骨气道)外周气道(内径 2 mm的支气管)炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细
8、胞结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生COPD大气道的病理改变大气道的病理改变病理学病理学(Pathology)电镜下正常气道粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变粘膜的纤毛改变肺泡附着破坏肺泡附着破坏腔内炎性渗出腔内炎性渗出支气管周围纤维化支气管周围纤维化淋巴滤泡淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞浸润气管壁增厚伴炎性细胞浸润Source:Peter J.Barnes,MDCOPD小气道病理改变小气道病理改变 外周气道(内径外周气道(内径CD 4+)纤维母细胞纤维母细胞结构变化:结构变化:气道壁增厚气道壁增厚,支气管周围纤维化支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出气道腔炎性渗
9、出,气道狭窄气道狭窄病理学病理学(Pathology)病理学病理学(Pathology)表现为慢性气道炎症n支气管粘膜内支气管粘膜内炎性细胞浸润炎性细胞浸润n支气管粘液腺支气管粘液腺体增生体增生n支气管粘膜毛支气管粘膜毛细血管充血细血管充血病理改变慢性支气管炎病理变化肺气肿病理变化小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型:呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张,气肿囊腔较小,遍布肺小叶内混合型:两型同时存在一个肺内肺泡壁破坏弹性丧失肺泡毛细血管床减少 炎性细胞
10、 巨噬细胞,CD8+淋巴细胞Source:Peter J.Barnes,MDCOPD 的肺实质改变的肺实质改变病理学病理学(Pathology)镜下肺泡壁变镜下肺泡壁变薄、胀大、破薄、胀大、破裂或形成大泡,裂或形成大泡,弹力纤维网破弹力纤维网破坏坏 ,如同破,如同破损的渔网损的渔网内皮细胞功能障碍内皮细胞功能障碍内膜增生内膜增生平滑肌增生平滑肌增生 炎性细胞炎性细胞巨噬细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞淋巴细胞)Source:Peter J.Barnes,MDCOPD的肺动脉病理改变的肺动脉病理改变肺血管炎症细胞:巨噬细胞 T淋巴细胞结构变化:内膜增厚 平滑肌增生慢慢慢慢 性性性性 缺缺缺缺 氧氧
11、氧氧肺肺肺肺 血血血血 管管管管 收收收收 缩缩肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化内膜增生内膜增生内膜增生内膜增生纤维纤维化化化化闭闭塞塞塞塞肺肺肺肺 动动 脉脉脉脉 高高高高 压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水水水水肿肿SourceSource:Peter J.Barnes,MD:Peter J.Barnes,MDCOPD合并肺动脉高压合并肺动脉高压COPD的病理生理的病理生理气流受限和气体陷闭气流受限和气体陷闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压COPD(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍:粘液过度分泌和纤毛功能障碍:COPD 首发生理学异常粘
12、液过度分泌原因:粘液腺肥大、分泌增加,纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。炎症炎症 气流受限气流受限病理生理小气道疾病小气道疾病 气道炎症气道炎症 气道重建气道重建肺实质破坏肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降弹性回缩力下降(2)(2)气流受限和过度充气:气流受限和过度充气:-呼气气流受限(不可逆气流受限)是典型生理特呼气气流受限(不可逆气流受限)是典型生理特点。点。-气流受限的部位是直径小于气流受限的部位是直径小于 2 mm 2 mm 的传导气道,的传导气道,原因气道重塑(纤维化和狭窄)。原因气道重塑(纤维化和狭窄)。-加重气流受限因素:加重气流受限因素:弹性回缩消
13、失(肺泡壁破坏)弹性回缩消失(肺泡壁破坏),肺泡支撑(肺泡附着)的破坏,炎性细胞的聚集,肺泡支撑(肺泡附着)的破坏,炎性细胞的聚集,支气管内粘液和浆液渗出,及平滑肌收缩和运动时支气管内粘液和浆液渗出,及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。肺动态性过度充气。气流受限用肺功能仪测量,诊断气流受限用肺功能仪测量,诊断COPDCOPD关键。关键。可逆因素可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的中央和外周气道平滑肌的收缩收缩 运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原
14、因病理生理病理生理不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性缩窄气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭(3)(3)气体交换障碍:气体交换障碍:发生在发生在 COPD COPD 进展期病例,特点为低氧血症伴进展期病例,特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。有或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的主要原因是通气血流气体交换异常的主要原因是通气血流比例失调。比例失调。(4)(4)肺动脉高压:肺动脉高压:发生于发生于 COPD COPD 晚期,出现严重的气体交换障碍后晚期,出现严重的气体交换障碍后肺动脉高压的原因:肺
15、动脉高压的原因:血管收缩(主要由于低氧),血管收缩(主要由于低氧),内皮细胞功能障碍,内皮细胞功能障碍,肺动脉重塑,肺动脉重塑,肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这这些些因因素素共共同同作作用用下下导导致致右右室室肥肥厚厚和和功功能能障障碍碍(肺心病)。(肺心病)。气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄(部分可逆)部分可逆)损伤损伤修复修复气道重构气道重构(airway remodeling)ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞(不可逆)固定性气道阻塞(
16、不可逆)阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组肺血管结构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建(肺构形重建(lung structural remodeling)慢性支气管炎慢性支气管炎主要内容主要内容COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防COPD的病史特征的病史特征吸烟史:长期大量吸烟史职业性、环境有害物质接触史家族史:COPD 家族聚集倾向发病年龄及好发季节:中年发病,好发于秋冬寒冷季节,反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁COPD临床表现临床表现-症状症状慢性咳嗽
17、咳痰气短或呼吸困难:标志性症状喘息和胸闷全身性表现:体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等COPD的全身效应(systemic effects)低体重(BMI下降)人体组成改变(FFM下降)骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统:心血管,神经,骨骼等COPD的临床表现的临床表现-体征体征早期体征不明显。疾病进展后体征:视诊及触诊:胸廓形态异常:胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸,重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀,右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大 COPD的临床表现的临床表现
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- 慢性 阻塞 疾病 第八
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