护理-本科-学位-考试-生理学-简答题-问答题.doc
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1、1、机体生理功能的调节方式:神经调节:通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能调节中最主要的形式;体液调节:体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式;自身调节:组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。2、正负反馈的特点:正反馈:受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变;负反馈:受控部分发出的反馈信息调节控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。3、跨细胞膜的物质转运的类型和特点:被动过程主动过程单纯扩散易化扩散原发性主动转运继发性主动转运载体中介通道
2、中介转运方向高浓度低浓度低浓度高浓度需否转运蛋白否是是是是有无饱和现象无有无有有化学特异性无有有有有需否代谢能量及来源否否否是是离子梯度(Na+泵活动形成)ATP转运的物质O2,CO2, 脂肪酸葡萄糖,氨基酸Na+,K+, Ca2+Na+,K+, Ca2+,H+葡萄糖,氨基酸4、钠钾泵的作用:钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差是细胞生物电活动产生的前提,其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值;钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、Ca2+浓度的相对稳定;钠泵活动造成的细胞内高K+,是细胞内许多代谢反应所必需的条件;钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差是其他物质继发性主
3、动转运的动力。5、静息电位的产生机制:带电离子的跨膜转运。细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位安静时细胞膜对离子的相对通透性钠泵的生电作用。6、动作电位的产生机制:发生动作电位时,膜电位波动,离子跨膜移动。当正离子由膜外向膜内转运或负离子由膜内向膜外转运时,可造成膜外正电荷流入膜内,这种电流称为内向电流,它可使膜电位减小,膜发生去极化。当正离子由膜内向膜外转运或负离子由膜外向膜内转运时,可引起膜内正电荷流出膜外,这种电流称为外向电流,它可使膜电位增大,膜发生复极化或超极化。电-化学驱动力及其变化动作电位期间细胞膜通透性的变化。7、动作电位的组成部分:锋电位:膜电位的去极相和复极相形成的尖峰状电位变
4、化,是动作电位的主要部分,被视为动作电位的标志;后电位:锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动,包括后去极化电位和后超极化电位。8、神经纤维动作电位的特点及意义:特点:“全或无”:只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致,因此刺激引起膜去极化,只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平,而与动作电位的最终水平无关。因此,阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的,这就被称之为“全或无”。不衰减性传播。脉冲式发放。意义:兴奋和神经冲动。9、局部电位的特点:电位幅度小且呈衰减性传导,随着传播距离的增加而迅速减小;不是“全或无”式的,局部电位随着刺激强度的增
5、加而增加;有总和效应,多个阈下刺激可以在时间上(在同一部位连续给予多个刺激)或空间上(在相邻的部位给予多个刺激)可以叠加,如果总和后产生的去极化强度超过阈电位,则可诱发动作电位。10、兴奋-收缩耦联的具体过程:是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤:电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处;肌质网对钙离子的释放和再摄取;肌肉的收缩和舒张。11、血液的生理作用:1、运输功能:可将自肺部吸入的氧气和自消化道吸收的各种营养成分(如葡萄糖、氨基酸、矿物质等),经过血液运输到全身各个脏器和组织,同时将各个脏器和组织产生的各种代谢产物(如C02、尿素等),通
6、过血液输送到肺、肾等排泄器官排出体外。2、协调功能:将各种激素、酶类运输到相关组织器官,实现对全身各组织器官功能活动的协调。3、维护机体内环境稳定:通过循环与身体各部位广泛沟通,对体内水电解质平衡、酸碱平衡、体温恒定有重要作用,使机体保持一个适宜而稳定的理化环境。4、防御功能:白细胞、抗体、补体、细胞因子具有强大免疫功能。血小板、凝血因子具有止血和凝血作用。12、血浆渗透压的分类及生理意义:分类:包括晶体溶质颗粒形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒形成的胶体渗透压。生理意义:血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡,维持红细胞的正常形态和膜的完整;血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。13、各类
7、白细胞的生理功能及其临床诊断意义:【生理功能】中性粒细胞的运动能力和吞噬能力均比较强,当急性化脓性细菌入侵时,可迅速将其包围,并进行水解和消化。单核细胞在血液中的吞噬能力较弱,当它穿过毛细血管壁进入组织中,转变为巨噬细胞后,吞噬能力大大加强,它可聚集于感染灶附近,被淋巴细胞激活后,吞噬和杀灭病毒、真菌、原虫、分枝杆菌等病原体,还可识别和杀伤肿瘤细胞、清除变性血浆蛋白、衰老和损伤的红细胞、血小板等。淋巴细胞是一种具有特异性免疫功能的细胞,可进一步分为 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞,分别执行细胞免疫功能和体液免疫功能。嗜酸和嗜碱粒细胞数量很少,但在机体的生理活动中也同样具有不可忽略的生理功能。【临床
8、意义】中性粒细胞:病理性增多见于急性感染;严重的损伤或大量血细胞破坏;急性大出血; 急性中毒:化学药物如安眠药、敌敌畏等中毒时,代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性肾炎尿毒症时,常见白细胞增多,均以中性分叶核粒细胞为主;肿瘤。病理性减少见于某些感染:某些革兰阴性杆菌(伤寒、副伤寒沙门菌)、一些病毒感染如流感某些血液病:如再生障碍性贫血时,呈“三少”表现。慢性理、化损伤、长期服用氯霉素后。自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮等。脾功能亢进。单核细胞病理性增多见于某些感染:如亚急性感染心内膜炎、疟病、黑热病等;急性感染的恢复期可见单核细胞明显增多,甚至呈单核细胞类白血病反应。某些血液病:粒细胞缺乏症的恢
9、复期,常见单核细胞一过性增多,恶性组织细胞病、淋巴瘤时可见幼单核细胞增多。骨髓增生异常综合征时除贫血、白细胞减少等之外。白细胞分类时常见单核细胞增多。淋巴细胞病理性增多见于某些病毒或细菌所致的急性传染病,如风疹、流行性腮腺炎,传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症等。百日咳时淋巴细胞常明显增多。某些慢性感染:如结核病时淋巴细胞也增多,但白细胞的总数一般仍在正常范围内,须借助白细胞分类来识别。肾移植术后:如发生排异反应时,于排异前期,淋巴细胞的绝对值即增高。淋巴细胞性白血病、白血病性淋巴肉瘤:前者如素慢性型,以白血病性成熟淋巴细胞为主,如系急性型则以原幼淋巴细胞为主,均可致白细胞总数增高;后
10、者多以原、幼淋巴细胞为主。再生障碍性贫血、粒细胞缺乏:由于中性粒细胞显著减少,导致淋巴细胞百分率相对增高,称为淋巴细胞相对增多,此时白细胞总数是降低的。淋巴细胞病理性减少见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时,要严重化脓性感染时,由于中性粒细胞显著增加,导致淋巴细胞百分率减低,但计算其绝对值,淋巴细胞数量仍在正常范围。嗜酸性粒细胞病理性增多见于过敏性疾患:如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血清病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。某些传染病:一般急性传染病时,血中嗜酸性粒细胞均减少,唯猩红热时反而增高。慢性粒细胞性白血病:此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上,某些恶性肿瘤,特别
11、是淋巴系统恶性疾病。如霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时,均可见嗜酸性粒细胞增多,一般在10%左右。病理性减少见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素后。嗜碱性粒细胞病理性增多见于慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、黏液性水肿、溃疡性结肠炎、超敏反应、甲状腺功能减退等。病理性减少见于速发型超敏反应、促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量、应激反应、甲状腺功能亢进症、库欣综合征等。14、血液凝固的二个途径和三个基本步骤:(一)凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。(二)基本步骤:凝血酶原酶复合物的生成,凝血酶原的激活;纤维蛋白的生成。15、
12、临床输血原则:临床上严格掌握输血指征,减少不必要输血;努力做到少出血、不输血、少输血、输自体血、输成份血,减少浪费,使血液得以充分的利用。在最需要的时期将最适量的血液和血液制品给予最需要的患者。16、测量心脏出血的主要指标:每搏输出量:一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量,称为每搏输出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数。每分输出量:一侧心室每分钟射出的血液量,称为每分输出量。以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。影响心输出量的因素:心输出量=心搏出量X心率。故影响心输出量的因素为:心搏出量:心室收缩的前负荷、心室收缩的后负荷、心肌收缩能力。心率。17、心肌工作细胞动作电位的形成
13、机制:心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同,通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2期、3期和4期五个成分。(1)去极化过程:心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。(2)复极化过程:当心室肌细胞去极化达到顶峰时,由于na+通道的失活关闭,立即开始复极化。复极化过程比较缓慢,历时200300ms,包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。复极1期。复极2期:称为平台期。这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。复极3期:又称快速复极末期(膜内电位),历时100150ms。3期复极是由于l型c
14、a2+钙通道失活关闭,内向离子流终止,而外向k+流(ik)进一步增加,直到复极化完成。(3)静息期:又称复极4期。18、浦肯野细胞及窦房结细胞4期自动去极化形成机制:4期自动去极化是自律性的基础。而4期自动去极化的发生主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。浦肯野细胞:内向电流:f电流这一主要由钠离子负载的内向电流在浦肯野细胞4期自动除极过程中起主要作用。外向电流:主要是由Ik通道关闭,Ik电流逐渐减弱。窦房结细胞:逐渐减弱的外此昂电流是由Ik通道负责的钾离子渐减性外流所致,是形成4期自动除极的主要成分。内向电流主要是由T型钙通道负责的内向I(Ca-TO)If电流因其是超计划钠离子通道,在窦
15、房结4期自动除极作用不大。19、正常心电图各波段的意义:P波左右两心房的去极化。QRS左右两心室的去极化。T波两心室复极化。P-R间期房室传导时间。Q-T间期从QRS波开始到T波结束,反映心室肌除极和复极的总时间。ST段从QRS波结束到T波开始,反映心室各部分都处于去极化状态。20、动脉血压的形成:循环系统内的血液充盈:前提条件心脏射血和循环系统的外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用21、影响动脉血压的5个因素:心脏搏出量:收缩期动脉血压变化明显,收缩压的高低反映搏出量的多少心率:心率增快时,脉压减小。外周阻力:外周阻力增强时,脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小主动脉和大动脉的弹性储器作
16、用:动脉硬化,作用减弱,脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例:循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。22、影响静脉血压的因素:(1)体循环平均充盈压:体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也就增多。体循环平均充盈压降低,静脉回心血量减少。(2)心脏收缩力量:心脏收缩力越强,对心房和大静脉内血液的抽吸力也就越大。(3)体位改变:当人体从卧位转为立位时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张,容纳的血量增多,故回心血量减少。反之,回心血量增大。(4)骨骼肌的挤压作用:骨骼肌和静脉瓣膜一起,对静脉回流起着“泵”的作用,称为“静脉泵”或“肌肉泵”。肌肉收缩时,
17、静脉回心血量增加;肌肉舒张时,静脉回心血量减少。(5)呼吸运动:在吸气时,有利于外周静脉内的血医学教|育网搜集整理液回流至右心房。相反,呼气时,不利于血液回流至右心房呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。23、中心静脉压:通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。24、微循环血流通路及作用:微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。通路及作用:直捷通路:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量动-静脉短路:在体温调节中发挥作用。迂回通路:血液和组织液之间进行物质交换的场所25、【有效滤过压的公式】促进液
18、体滤过的力量和重吸收的力量之差,称为有效滤过压。有效滤过压EFP=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)(组织液静水压+血浆胶体渗透压);有效滤过压是组织液生成的动力。【组织液生成影响因素】毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多;血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压下降,EFP升高,组织液生成增多;淋巴回流:淋巴回流减小,组织液生成增多;毛细血管壁的通透性:毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多。26、胸内负压是如何形成的?有何生理意义?(一)形成原理:胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下,胸膜腔内只有少量浆液而无气体,浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起,不易分开。另外,人出生
19、后胸廓的发育速度比肺快,造成胸廓的自然容积达于肺,这样肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩,肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末,肺内压等于大气压。因此,胸膜腔内压=大气压肺回缩力。如以大气压为零,则胸膜腔内压=-肺回缩力。可见,胸内负压是由肺的回缩力造成的。(二)生理意义:一是有利于肺保持扩张状态,不致于由自身回缩力而缩小萎陷;二是降低中心静脉压,促进血液和淋巴液回流。27、肺泡表面活性物质及其生理意义:肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分是二软脂酰卵磷脂(DPL)。肺泡表面活性物质以单分子层分布在
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