12-2-药物中毒讲解.doc
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1、徐麦玲第一节 阿片类药物中毒 阿片( opium)类药物是从罂粟中提取的生物碱及体内外的衍生物。吗啡( morphine)是典型阿片类衍生物,尚有海洛因( heroin)、可待因(codeine)、罂粟碱(papaverine)、复方樟脑酊( paregoric)等,为止痛、止咳、止泻、麻醉、解痉的有效药物。阿片的主要有效成分为吗啡,约占10%,进入体内后,大部分在肝内代谢,24小时内大部分经肾脏排出,48小时时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先兴奋后抑制,以抑制为主。这类药物在中枢神经系统刺激特异性阿片受体,抑制大脑皮质高级中枢,以后涉及延脑、抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区,引起镇静及呼吸
2、抑制。吗啡使脊髓的兴奋性增强,提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减低肠道蠕动,对支气管、胆管、输尿管平滑肌也有类似作用。大剂量吗啡可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺,使周围血管扩张,导致低血压和心动过缓。吗啡的中毒量成人为0. 06g,致死量为0. 25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍。可待因中毒剂量为0. 2g,致死量为0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症状和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退等息者均更易发生中毒。与酒精饮料同服,即使治疗剂量吗啡,也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本药均有协同作用,合用时应谨慎。【临床表现】 轻度急性中毒患者
3、有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制。患者有幻想、失去时间和空间的感觉,并可有便秘、尿潴留及血糖增高、血压下降和脉搏减慢。重度中毒时有昏迷、瞳孔针尖样大小和高度呼吸抑制三大特征。当脊髓反射增强时,常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸先变浅而慢,以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸,常并发肺水肿。最后发生休克、瞳孔散大。急性中毒12小时内,大多死于呼吸麻痹,或并发肺部感染。超过48小时存活者,预后较好。尿及胃内容物检测毒物,有助于诊断。 慢性中毒(阿片或吗啡瘾)表现为食欲缺乏、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒断药物时有精神萎靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠,以致虚脱等表现。【治疗】 首先确定进入途径,以便尽快
4、排除毒物。中毒已较久的口服患者,由于幽门痉挛,可能有少量药物长时间贮留在胃内,仍应洗胃,禁用阿扑吗啡催吐。如系皮下注射过量吗啡,迅速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷,以延缓吸收,结扎带应间歇放松。呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢,并保持呼吸道通畅和积极有效吸氧。纳洛酮( naloxone)为特异性阿片受体拮抗剂,是阿片类药物中毒(opioids poi-soning)的首选特效药。首选静脉滴注或注射,如不能静脉给药,可肌注,每次0. 40. 8mg;如呼吸功能未得到改善,可隔23分钟重复注射给药,如给药10mg后还未见反应,需考虑诊断是否有误。盐酸烯丙吗啡(纳络芬,nalorphine)也有
5、抗吗啡作用,肌注或静注510mg,必要时1015分钟重复注射,总量不超过40mg。严重中毒时,每次剂量可酌情增加。重度中毒患者尚可同时予以血液透析和血液灌流治疗。慢性中毒治疗,在23周内逐渐撤药,同时用巴比妥类和其他镇静剂对症处理。第二节 急性巴比妥类药物中毒本类药物系巴比妥酸( barbiturate)的衍化物,常用作催眠,也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多,可引起急性中毒。临床表现以中枢神经系统抑制为主。 各种巴比妥类药物作用基本相同,根据它们的活性和服药后的睡眠时间长短,分为长效类(苯巴比妥、phenobarbital,鲁米那),作用维持612小时;中效类(异戊巴比妥,am
6、obarbital或amytal),作用维持36小时;短效类(司可巴比妥,secobarbital或seconal),作用维持时间23小时和超短效类(硫喷妥钠,thiopental),作用维持小于半小时。口服巴比妥类,由肠道吸收快。其中脂溶性高者(如司可巴比妥)容易进入脑组织,因而作用发生快;脂溶性低者(如苯巴比妥)则发生作用慢。中效和短效巴比妥类药物主要经肝脏代谢,维持时间短。苯巴比妥主要经肾脏,在肾小管被再吸收,排泄较慢,作用时间持久。发生毒作用时的血内药物浓度:中、短效为30mg/L,长效为80100mgL。一次摄入本类药物的56倍催眠剂量,即会引起中毒;实际吸收的药量超过其本身治疗量1
7、520倍,即可致死。苯巴比妥的口服致死量约610g;司可巴比妥约为15g。本类药物引起脑内神经元活性普遍抑制,能抑制丙酮酸氧化酶系统,从而抑制神经细胞的兴奋性;阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能,使整个大脑皮质发生弥漫性抑制;与巴比妥受体相互作用,使-羟丁酸介导的氯电流增强,引起突触抑制,从而出现催眠和较弱的镇静作用。稍大剂量则影响条件反射、非条件反射和共济协调等作用。大剂量巴比妥类可直接抑制延髓呼吸中枢,导致呼吸衰竭;抑制血管运动中枢,使周围血管扩张,发生休克。【临床表现】 口服苯巴比妥25倍催眠剂量可引起中毒。患者入睡,推之可醒,反应迟钝、言语不清、有判断力和定向力障碍。当吞服510倍
8、催眠剂量后,患者沉睡或进入昏迷状态,强刺激虽能唤醒,但并非全清醒,不能言语,随即又沉睡,呼吸减慢,眼球有震颤。如口服苯巴比妥达1020倍催眠剂量,则患者深度昏迷,呼吸浅而慢,有时呈陈氏呼吸。动脉血气分析可证实呼吸抑制。短效类巴比妥类药物中毒偶有肺水肿发生,吸人性肺炎很常见。患者脉搏细速,血压降低,严重者发生休克。由于药物对下丘脑垂体系统的作用,抗利尿激素分泌增加,可致少尿。皮肤受压部位可发生表皮水疱。昏迷早期有四肢强直,腱反射亢进,锥体束征阳性;后期则全身弛缓,各种反射消失,瞳孔缩小,无对光反射。低温在中毒后的深昏迷患者中非常常见。 患者长期应用本类药物后停药,可出现依赖症状。 血液、呕吐物及
9、尿液的巴比妥类药物测定,有助于确立诊断。【治疗】 重点在于维持呼吸、循环和泌尿系统功能。洗胃应彻底,活性炭可由鼻饲管反复灌人。必要时气管插管,正压辅助呼吸。尽快纠正低氧血症和酸中毒,以利于心血管功能的恢复。静脉补液,每日30004000m1(5%葡萄糖和生理盐水各半),同时密切观察尿量。予以5%碳酸氢钠250ml静脉滴注碱化尿液,有利于毒物排出。静注呋塞米(速尿),每次4080mg,要求每小时尿量在250ml以上。对严重的中效类药物中毒或肾功能不全者,可考虑血液透析疗法,以促使体内过多毒物排出。对短效类药物中毒,利尿和透析的效果不理想。病情严重或有肝功能不全时,可试用活性炭、树脂血液灌流。当血
10、苯巴比妥浓度达到80mgml时,应予以血液净化治疗。中枢兴奋药如尼可刹米、戊四氮等不宜作为常规使用。有以下情况之一时,才考虑酌情使用苏醒剂或中枢兴奋剂:患者有深度昏迷,处于完全无反应状态;有明显呼吸衰竭;积极抢救48小时,患者仍不醒。纳洛酮已被列入急性巴比妥类药物中毒(acute barbi-turates toxicity)的抢救主药之一。一般剂量为0.41. 2mg,肌注,继之4mg加入补液中静脉滴注。第三节 苯二氮类抗焦虑药中毒苯二氮类( benzodiazepines)药物也称弱安定药,包括有氯氮(利眠宁,chlordiazepoxide)、硝西泮(硝基安定,nitrazepan)、氟
11、西泮(氟安定,flurazepam)及奥沙西泮(去甲羟基安定,舒宁,oxazepam)、阿普唑仑(佳静安定,alprazolam)、三唑仑(triazolam)等。本类药物在效力、作用期限、活性代谢产物的存在与否与临床应用中差异很大。本类药物主要作用于边缘系统(尤其是杏仁核),其次是间脑。它们抑制神经递质-氨基丁酸(GABA),引起脊髓反射和网状活性系统的全面抑制,大剂量可导致昏迷和呼吸停止。临床上主要用于镇静、催眠及抗癫痫。这类药物的中毒剂量和治疗剂量比值非常高,氯氮(利眠宁)成人的治疗口服量为550mg,最小致死量约2g。地西泮的成人最小致死量约1g。【临床表现】 药物过量副作用有嗜睡、眩
12、晕、运动失调,偶有中枢兴奋、锥体外系障碍及一时性精神错乱。老年体弱者易有晕厥。口服中毒剂量后尚可有昏迷、血压降低及呼吸抑制。长期应用本类药物可有食欲和体重增加,久用可成瘾。大剂量持续服用数月,易产生依赖性,突然停药可出现抑郁、精神激动、失眠以及癫痫发作。氯氮偶可引起胆汁淤积性黄疸及血管脆性增加。地西泮偶可引起中性粒细胞减少。【治疗】 苯二氮类抗焦虑药中毒( benzodiazepines antianxietics poisoning)的特异性解毒药是氟马西尼(flumazenil),是特异的苯二氮受体拮抗剂,能快速逆转昏迷。静脉注射给药,推荐的首次静脉注射剂量为0. 20. 3mg。如果在6
13、0秒内未达到所需的清醒程度,可重复使用直至患者清醒或达总量2mg。如果再度出现昏睡,可以每小时静脉滴注0.10. 4mg,滴注的速度应根据所要求的清醒程度进行个体调整。血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物。对症支持治疗。第四节 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 吩噻嗪类( phenothiazines)抗精神病药物按侧链结构不同分为三类:脂肪族类:如氯丙嗪( chloropromazine);哌啶类,如硫利达嗪( thioridazine);哌嗪类:如奋乃静( perphenazine)、氟奋乃静(fluphenazine)、三氟拉嗪(trifluoperazine)等。它们被广泛用于治疗精
14、神病,抑制狂躁不安。自杀过量是常见的,但由于本类药物具有高的毒性和治疗比值,急性过量引起死亡并不多见。本类药物口服后肠道吸收不稳定,有抑制肠蠕动作用,在肠内可滞留很长时间。吸收后分布于全身,以脑和肺组织中含量最多,主要经肝脏代谢,大部分以葡萄糖醛酸盐和硫氧化合物形式排泄。这类药物体内容积分布大,清除半衰期长。 吩噻嗪类药物主要作用于网状结构,以减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。它们被认为是抑制中枢神经系统多巴胺受体,减少邻苯二酚胺生成所致;又能抑制脑干血管运动中枢和呕吐中枢,以及阻断-肾上腺素能受体,并具有抗组胺、抗胆碱能作用和奎尼丁样膜抑制作用。【临床表现】 本类药物过量引起死亡
15、的情况不多,而疗程中的副作用则较多,最常见的有以下三类:震颤麻痹综合征;静坐不能;急性张力障碍反应,如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、行动迟缓等。尚可有心动过速、体位性低血压、口干、无汗、尿潴留发生。 大量服用时发生急性中毒:低温或高温、血压下降甚至休克、昏迷、呼吸停止、心律不齐及癫痫发作。心电图上常见Q-T间期延长、ST-T波改变,偶见QRS增宽。 对氯丙嗪类过敏者,服药后可致剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡。 慢性精神病用本药治疗的患者可能发展到抗精神病药恶性综合征:高热、强直、昏迷,伴大量出汗、乳酸酸中毒及横纹肌溶解。【治疗】 吩噻嗪类抗精神病药物中毒( phenothiazin
16、es antipsychotice poisoning)无特效解毒药,以对症支持治疗为主。中枢神经系统抑制较重时可用苯丙胺、安钠咖等。如进入昏迷状态,可用盐酸哌甲酯(利他林)40100mg肌注,必要时每半小时至1小时重复应用,直至苏醒。如有震颤麻痹综合征时可选用盐酸苯海索(安坦)、氢溴酸东莨菪碱等。若有肌肉痉挛及张力障碍,可用苯海拉明2550mg口服或2040mg肌注。积极补充血容量,以提高血压。在必要时可考虑用重酒石酸间羟胺及盐酸去氧肾上腺素(新福林)等-肾上腺素能受体兴奋剂。-肾上腺素能受体兴奋剂如异丙基肾上腺素及多巴胺,应避免应用。治疗奎尼丁样心脏毒作用(Q-T间期延长、QRS波增宽)可
17、用5%碳酸氢钠250ml静脉输注;纠正心律不齐,以利多卡因最为适当。这类药物不能有效地经血液透析或血液灌流清除。 第五节 三环类抗忧郁药中毒三环类抗忧郁药(tricyclic antidepressants)品种繁多,有阿米替林( amitriptyline),丙咪嗪(imipramine)、多塞平(多虑平,doxepine)、氯米帕明(clomipramine)、马普替林( maprotiline)等,主要作用于间脑(特别是下丘脑)及边缘系统,在这个被称为“情绪中枢”的部位,发挥调节作用。主要用于对抗情绪低落、忧郁消极及解除抑制。它们具有抗胆碱能作用及抑制神经元摄取儿茶酚胺,引起心动过缓和轻
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