儿童脓毒性休克感染性休克诊治专家共识.pptx
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1、儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)阳光融和医院儿科邹辉2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉12024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉22024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉32024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉42024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉52024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉62024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉72024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉82024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉92024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉102024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉112024/9/5
2、 周四阳光融和医院儿科 邹辉122024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉132024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉142005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案,对国内儿科医师具有积极指导意义。2012年拯救脓毒症战役之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标,使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性。基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订,提出更新的专家共识。2024/9/
3、5 周四阳光融和医院儿科 邹辉15一、定义与机制一、定义与机制脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS);严重脓毒症(severesepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;脓毒性休克(septicshock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常,休克晚期呈难治性低血压。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉16一、定义与机制一、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉17一、定义与机制一、定义与机制2024/9/5 周
4、四阳光融和医院儿科 邹辉18一、定义与机制一、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉19二、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉20二、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉21二、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉22一、定义与机制一、定义与机制2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉23一、定义与机制一、定义与机制全身炎症反应综合征(SIRS)至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常:1、中心体温 38.5或36;2、心动过速,平均心率同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),
5、或不可解释的持续性增快超过0.54h;或各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。4、白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜酸性粒细胞10%。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉24一、定义与机制一、定义与机制儿科感染性休克(脓毒休克)特点:(1)病理生理:成人感染性休克(脓毒休克)病死的主要原因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能障碍,但多可通过增加心率计心室舒张程度进行代偿,心输出量在一定程度上的一维持。小儿感染性休克(脓毒性休克)时,血流动力学不稳定,可为低排高阻、低排低阻或高排低阻,但多存在有效循环量不足,心输
6、出量下降,因此,液体复苏更为重要。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉25一、定义与机制一、定义与机制(2)对血管活性药物的反应:在高心输出量低血管阻力休克,多巴胺仍是一线治疗药物。它是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素产生收缩血管作用。6个月以下婴儿交感颗粒数量不足,休克时会出现多巴胺抵抗,换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上腺素可能会收到较好疗效。休克时,若有受体敏感性下调,会出现对去甲肾上腺素抵抗,应换用血管紧张素或精氨酸血管加压素,因为这类药物发挥作用不受受体敏感性的影响。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉26二、诊断二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系
7、列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参见下列指标。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉27二、诊断二、诊断感染感染(可疑或已证实可疑或已证实)伴以下情况考虑脓毒症伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症或严重脓毒症一般指标一般指标 体温变化:发热(肛温38.5)或低体温(肛温12109/L),白细胞减少(10%血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差血流动力学指标血流动力学指标 低血压:低于正常年龄相关值的2个标准差a
8、2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉29二、诊断二、诊断器官功能障碍指标器官功能障碍指标 低氧血症:PaO2/FiO2300mmHg(PaO2/FiO2:动脉氧分压/吸入氧浓度)急性少尿:足量液体复苏后仍尿量44.2mol/L(0.5mg/dl)凝血功能异常:INR1.5或APTT60s (INR:国际标准化比值,APTT:活化部分凝血活酶时间)肠梗阻:肠鸣音消失 血小板减少:血小板70mol/L(4mg/dl)2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉30二、诊断二、诊断组织低灌注表现组织低灌注表现 高乳酸血症(乳酸1mmol/L)CRT延长(3s)或花斑 (CRT:毛细血管再充盈
9、时间)2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉31二、诊断二、诊断脓毒症诊断:脓毒症诊断:发热(肛温38.5)或低体温(肛温35)、心动过速(低体温者可以无心动过速),伴以下至少一个脏器功能异常:意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉严重脓毒症诊断:严重脓毒症诊断:脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉32二、诊断二、诊断(一一)脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克,表现为:1低血压:血压该年龄组第5百分位,或收缩压5g/(kgmin)或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。2024/9
10、/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉33二、诊断二、诊断3具备下列组织低灌注表现中3条:(1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快,(2)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。(3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3s)(需除外环境温度影响),暖休克时CRT可以正常。(4)意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意识模糊,甚至昏迷、惊厥。(5)液体复苏后尿量仍2mmol/L。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉34二、诊断二、诊断2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉35二、诊断二、诊断脓毒性休克分期脓毒性休克分期1代偿期
11、:代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现,此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉36二、诊断二、诊断2、失代偿期:、失代偿期:代偿期灌注不足表现加重伴血压下降,则进展为失代偿期。1月 60mmHg112月 70mmHg110岁 70mmHg(2年龄)10岁 7.15即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况,适当补充胶体液,如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态,评估液体量是否恰当,随时调整输液方案。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉59三、治疗三、治疗
12、2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉60三、治疗三、治疗2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉61三、治疗三、治疗(二)血管活性药物:经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注,需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压,改善氧输送。血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路,未获得中心静脉前可采用外周静脉输注,避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。2024/9/5 周四阳光融和医院儿科 邹辉62三、治疗三、治疗多巴胺:用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关小剂量25g/(kgmin)增加肾和内
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