颅内压增高及其护.pptx

颅内压增高及其护理 神经外科 思考题何为颅内压增高？正常值是多少？颅内压增高会产生那些后果？颅内压增高病人应观察哪些内容？如何护理？何为嗜睡、模糊、浅昏迷和深昏迷？何为脑疝？有哪些临床表现？如何急救和护理？脑死亡的定义和标准？颅内压及其正常值半封闭的容腔容积约为1400-1500ml颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，颅内容物对颅腔壁所产生的压力，即颅内压（ICP）正常颅内压成人为0.7-2.0KPa（70-200mmH2O）儿童为0.5-1.0KPa（50-100mmH2O）颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水及颅内炎症等疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH20）以上，从而引起相应的综合征，是神经外科常见临床病理综合征。颅内压的调节与代偿正常颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。可通过生理活动自动地进行调节，并相对稳定地保持在一定的压力范围内。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压增高的原因n颅腔内容物增加 脑血流量增加 脑组织体积增加（脑水肿）脑脊液量增多n 颅腔体积缩小 先天性：狭颅症 后天性：颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿 瘤脑血流量增加各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症颅内各种血管性疾病严重高血压病脑组织体积增加（脑水肿）是指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内压增高最常见的因素分为：血管源性 细胞毒性脑水肿 渗压性脑水肿 简质性脑水肿 流体静力压性脑水肿脑脊液量增多脑积水 先天性脑积水 后天性脑积水 梗阻性脑积水 交通性脑积水假性脑瘤症侯群（良性颅内压增高症侯群）颅内压增高的病理生理 颅内压增高的发生机理生理调节功能丧失脑脊液循环障碍脑血流循环障碍颅内压增高时的颅内容积代偿脑脊液在颅内容积代偿中的作用脑脊液吸收加快脑脊液被排出颅腔血液在容积代偿中的作用颅内压、容积代偿关系指数曲线影响颅内压增高病程的常见因素年龄病变的生长速度和性质病变部位颅内病变伴发脑水肿的程度全身情况颅内压增高的后果颅内压增高对脑血流量的影响 脑血流量CBF=脑灌注压（平均动脉压-颅内压）CPP/脑血管阻力CVR脑疝脑水肿肺水肿胃肠功能紊乱皮层死亡与脑死亡 皮层死亡去皮质综合征或植物性生存 脑死亡死亡什么是脑死亡？是包括脑干在内的全脑功能丧失的，不可逆转的状态。处于脑死亡状态的个体，丧失意识和活动能力，对外界刺激无反应，但在呼吸机和其他急救措施的维持下，仍可在一定时间内维持心跳。如何判定脑死亡脑死亡的判定包括临床指征和确认实验两个部分，根据卫生部颁发的脑死亡判定标准（成人）（征求意见稿），临床判定包括深昏迷，脑干反射全部消失和无自主呼吸，而确定实验包括脑电图，经颅多普勒超声和体感诱发电位，在脑死亡判定，临床指征是位于首位的。哪些人可能涉及脑死亡判定脑死亡判定的对象主要是各种原因引起的深昏迷患者，特别是用呼吸机维持者，由于该判定标准建立在生命自主权的基础上，因此进行判定的前提条件是患者及其家属自愿接受脑死亡判定标准。脑死亡的诊断标准包括大脑对外界反应缺如。自主呼吸缺如（需用人工呼吸器）自发运动和诱导动作（接受痛觉刺激后肢体被动屈曲）缺如。脑干反应缺如，主要包括瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭反射缺如。脑电图呈电静息。脑死亡的诊断标准脑干诱发电位缺如。经颅多普勒超声测不出血流。上述表现至少持续24小时以上。需除外药物中毒或低温环境导致的昏迷。颅内压增高的临床表现三主症 头痛-最常见的症状；呕吐-头痛剧烈时，可呈喷射性，是儿童的主要表现 视神经乳头水肿-重要客观体征其他 复视，反应迟钝，意识障碍甚至昏迷。婴幼儿颅缝增宽，头皮静脉怒张，囟门饱满。颅内压增高的诊断病史神经系统检查临床表现头颅X片-脑回压迹加深，鞍背吸收，颅缝分离腰椎穿刺及颅内压监护CT及MRI对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值，可见脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形，移位等影像，通常能显示病变的位置，大小和形态。颅内压增高的处理颅内压增高的处理原则一般对症处理原则 住院观察 重症病人应做颅内压监护 饮食 及时处理颅内压进一步增高的一些因素颅内压增高的病因治疗原则 手术治疗-瘤切除，分流 非手术治疗-降颅压降颅压的措施过度换气脱水治疗、激素治疗冬眠低温治疗脑室穿刺外引流降颅内压药物治疗渗透性脱水药物 药理作用：本类高渗药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。常用药物：甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白利尿脱水药物：速尿、双氢氯噻嗪激素颅内压增高的护理一、护理评估病史病人的身心反应影像学检查有何阳性发现二、护理问题潜在的并发症-脑疝清理呼吸道无效-与意识障碍有关有误吸的危险-与吞咽障碍、意识障碍有关疼痛-与颅内压增高有关有液体不足的危险-与长期不能进食、呕吐、用脱水剂有关营养失调-与频繁呕吐、长期不能进食等有关护理问题有外伤的危险-与意识障碍有关便秘-与大量、长期应用脱水剂及限制水摄入量有关排尿异常-与意识障碍较深排尿反射障碍有关排便异常-与意识障碍较深排便不鞥自主有关思维过程改变-与颅内压增高有关三、护理措施一、密切观察病情变化1、意识状态：意识障碍：是对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。意识状态分级清醒嗜睡：是意识障碍的早期表现，为最轻的意识障碍，病人处于熟睡状态，能被唤醒，醒后能基本交流和配合检查，刺激停止后又入睡。模糊：定向力障碍，对答部分切题，记忆力障碍。昏睡：处于沉睡状态，仅能对 被压眼眶、用力摇动身体等较强的刺激唤醒，醒后答非所问，一旦刺激停止，又立即进入沉睡状态。浅昏迷：对强烈刺激（如压迫眶上缘）可有痛苦表情及躲避反应，无言语应答，并不能执行简单的命令，瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、角膜反射及生命体征无明显改变。意识状态分级深昏迷：自发性动作完全消失、对任何刺激均无反应，瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、角膜反射等均消失，生命体征也常有改变。几种特殊类型的意识障碍：去皮质综合征：病人对外界刺激不能产生有意识的反应，对语言、疼痛刺激无反应。无动性缄默症（睁眼昏迷）：病人能注视检查者和周围人，貌似觉醒，但缄默不语，不鞥活动 闭锁综合征：神志清楚，眼球活动正常，但不能言语，不能活动，仅以眼球活动示意。意识状态分级格拉斯哥（Glasgow）昏迷分级评估：评定睁眼、言语及运动三方面的反应，将三者的积分表示意识障碍程度。Glasgow昏迷评分法 睁眼反应 言语反应 运动反应 正常睁眼 4 回答正确 5 遵命运动 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4 定位动作 5 刺痛睁眼 2 含混不清 3 肢体回缩 4无反应 1 唯有声叹 2 肢体屈曲 3 无反应 1 肢体过伸 2 无反应 12、瞳孔观察评估时要注意病人的瞳孔有无异常的改变，包括瞳孔的形状、大小、直接和间接反射，并双侧做比较，结合意识情况、生命体征和神经系统体征来判断病情、同时要了解是否使用过影响瞳孔的药物，应加以鉴别。3、生命体征变化早期：“二慢一高”即脉搏慢、呼吸深慢、血压高。晚期：脉搏快而弱、呼吸缓慢甚至不规则或出现叹息样呼吸、血压下降。4、头痛、呕吐及视力障碍：观察头痛的部位、持续的时间和严重程度，并加以记录。5、肢体活动和癫痫发作情况。6、颅内压监护：如经过各种治疗，ICP仍持续在530mmH2O以上，提示预后极差。二、防止呼吸道梗阻：保持呼吸道通畅，吸氧。三、体位：抬高床头15-30。四、控制液体入量：1500-2000ml。五、控制高热：冰枕、冰袋、冰毯降温，必要时用冬眠低温疗法。冬眠疗法亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，在配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用：降低机体新陈代谢及组织器官氧耗：改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿：提高血中氧含量，促进有氧代谢：改善心肺功能及微循环等目的。亚低温治疗的实施用氯丙嗪100mg、异丙嗪50mg及杜冷丁50mg加生理盐水稀释到50ml，用微量注射泵先以5ml/h的速度从静脉泵入，待病人逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，用冰袋联合控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，把病人的肛温控制在32C-34C，同时冬眠合剂的泵入速度为0.5-2ml/h持续静脉维持。亚低温治疗的原则一般来说，对有压低温治疗指征的病人，应尽早实施亚低温治疗，使病人进入冬眠状态，只有这样才能有效降低机体各重要器官（尤其是脑）结构，功能上的损害程度。冬眠深度不应过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。亚低温治疗持续时间不宜过长，一般为3-5天，最长为5-7天，病人度过危险期后即可停止，因为时间越长，并发症越多。冬眠低温疗法的护理病人安置单人病房，室温18C-20C为宜。给冬眠药物后半小时，机体御寒反应消失，进入昏睡状态，再加以物理降温，一般维持肛温32C-34C。冬眠过程中必须观察意识、瞳孔、生命体征、神经系统征象。静脉滴注冬眠药物便于调节控制温度。液体输入量每日不超过1500ml。预防肺和泌尿系感染，防止冻伤与压疮。停止时，先停物理降温，然后停冬眠药物，加盖棉被，让体温自然回升。六、维持营养七、肢体活动障碍的护理八、症状护理：1、头痛；2、呕吐；3、尿潴留、尿失禁；4、大便失禁；5、避免病人受凉、感冒。九、防止颅内压骤然增高的护理；1、呼吸道梗阻2、剧咳及便秘3、癫痫发作十、注意心理护理十一、协助病人做好各项检查十二、脑疝的急救与护理 脑 疝定义任何颅内占位病变引起颅内压增高时，导致各分腔压力不均衡，可使部分脑组织从压力较高处通过生理裂隙向压力较低处移位，造成该处的脑组织、颅神经、血管受压并产生相应的症状和体征。分类：小脑幕切迹疝：由于一侧大脑半球的占位性病变使该侧半球分腔的压力增高，导致该侧颞叶海马回及钩回移位，疝入小脑幕裂孔下方，又称颞叶钩回疝。枕骨大孔疝：颅后窝占位性病变，由于颅内压增高引起靠近枕骨大孔后缘的小脑扁桃体向椎管移位，故又称小脑扁桃体。小脑幕切迹疝临床表现1.原有颅压症状加重：2.进行性意识障碍：3.同侧瞳孔散大：4.对侧肢体偏瘫；5.生命体征改变枕骨大孔疝1.早期：头痛、以枕后、前额明显，频繁呕吐，颈项强直或强迫头位。2.多无意识障碍，瞳孔很少变化，亦无肢体瘫痪，但呼吸障碍明显而严重，甚至在意识清醒的状态下可发生呼吸暂停。这是与小脑幕切迹疝的主要区别。3.生命体征改变脑疝的急救与护理一旦发生，争分夺秒1.静脉快速滴注或推注20%甘露醇200-400ml（于15-30分钟内输入）或速尿等强力脱水剂，并利用导尿管了解脱水效果；2.保持呼吸道通畅，给氧。3.准备气管插管和呼吸机4.准备手术5.对发生枕骨大孔疝的患者，需准备脑室穿刺用具，快速引流脑脊液，缓解危象。脑室引流的护理严格无菌操作；引流袋最高处侧脑室距离10-15ml；注意引流速度；控制脑脊液引流量，每日不超过500ml；注意观察引流液性状；妥善固定引流管，保持引流管通畅；每日定时更换引流袋，记录量；引流一般不超过5-7天，开颅手术后不超过3-4天；拔管前应夹管，并观察有无颅内压增高征象。