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健康（health）是身体上、精神上和社会适应上的完好状态（well-being），而不仅仅是没有疾病和虚弱
卫生学是预防医学的一个学科。它阐明环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的理论原则，以达到预防疾病、增进健康、提高人口素质的目的。卫生学的主要内容包括：环境和健康概念；生活环境与健康；生产环境与健康。
三级预防策略 根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防策略。
     第一级预防：是针对病因所采取的预防措施。它既包括针对健康个体的措施，也包括针对整个公众的社会措施。在第一级预防中，如果在疾病的因子还没有进入环境之前就采取预防性措施，则成为根本性预防。
     第二级预防：在疾病的临床前期做好早期发现、早期诊断、早期治疗的“三早”预防工作，以控制疾病的发展和恶化。对于传染病，除了“三早”，尚需做到疫情早报告及患者早隔离，即“五早”。
     第三级预防对已患某些病者，采取及时的、有效的治疗和康复措施，使患者尽量恢复生活和劳动能力，能参加社会活动并延长寿命。
职业性有害因素的含义 职业活动中产生和（或）存在的，可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素。能够引起职业病的职业性有害因素又称为职业病危害因素。
职业性损害：职业病的含义、特点和诊断依据:
广义上的职业病泛指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，由于职业性有害因素 的影响而引起的特定疾病。
在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。
特点:
1病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或条件后，即可减少或消除职业病。
2病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系
3在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 。
4如能早期发现并及时处理，预后较好 。
5大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差 。
职业病的诊断和处理
诊断依据
1）病人的职业史及职业病危害接触史
2）工作场所职业病危害因素情况
3）临床表现及辅助检查结果
处理
1）对患者及时有效的治疗
2）落实职业病患者应享有的各种待遇
职业病和职业性相关疾病的区别
职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性和器质性病理改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称职业病
广义上的职业病泛指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，由于职业性有害因素的影响而引起的特定疾病。 
         狭义的职业病是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接          触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病 
工作有关疾病：由于受生产环境及劳动过程中某些不良因素的影响，导致机体抵抗力下降， 使某些常见病发病率升高或促使潜在的疾病发作或使现患疾病病情加重、病程延长等,这类并非有职业性有害因素直接引起但多见于某种职业人群且与职业因素 有关的疾病统称为工作有关疾病或职业性多发病。’
职业性多发病特点
1.病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素。
2. 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。
3. 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生，使原有疾病缓解。
不属于法定职业病。
职业病的预防与控制
职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。
1.组织措施
2.加强职业卫生监督管理
3.技术措施
4.职业健康监护
5.加强对劳 动者的教育
预防性卫生监督：三同时原则，指涉及所有生产设施的新建、改建、扩建，以及技术改造和技术引进项目，要求职业卫生设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收，并应符合国家卫生标准。
职业健康监护是指以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，包活劳动者健康。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。
职业健康监护内容
1.职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、及应急健康检查。
2.健康监护档案管理 健康监护档案是健康监护全过程的客观记录资料,是系统的观察劳动者健康状况的变化、评价个体和群体健康损害的依据，资料的完整性连续性是其主要特征。用人单位应当建立劳动者职业健康监护档案和用人单位职业健康监护管理档案。
铅的职业性接触机会
1.铅的开采和冶炼
2.熔铅作业
3.铅及化合物的使用：蓄电池制造、交通运输、桥梁船舶修造业、电力电子业 。
当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。
铅在体内的分布特点
1.血液中的铅90％与红细胞结合
2.血浆中的铅一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅PbHPO4
3.早期分布于肝、肾、 脾、脑等血流丰富的器官，以肝浓度最高
4.几周后，由软组织转移到骨骼毛发牙齿等，形成难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2沉淀下来。约90-95％的铅存在骨骼内
5.缺钙时或体内酸碱平衡紊乱时，难溶转化为可溶性，进入血液，引发铅中毒。
铅主要代谢途径
人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。
铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢。
难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2转化为可溶性磷酸氢铅PbHPO4，进入血液发生铅中毒
由肾脏随尿液排出。其次可随粪便、乳汁、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入胎儿体内。
铅中毒机制（造血系统）
最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍  
①铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化形成原卟啉原Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。 
②FEP增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZnPP增多；
 ③铅可以抑制红细胞膜Na+，K+---ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出；
④由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。
（神经系统） ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改变
慢性铅中毒的典型临床表现
①神经系统：中毒性类神经症状、周围神经病、铅中毒性脑病 （周围神经损害可分为感觉型、运动型（腕下垂）和混合型） 
②消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可见蓝灰色“铅线”；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛 
③血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血
 ④其他：肾脏受损
慢性铅中毒的诊断和处理原则
1.诊断依据：
1）铅接触的职业史
2）神经、消化和血液系统为主的临床症状及实验室检查
3）现场劳动卫生调查资料
实验室指标
尿铅、  血铅、 发铅、  尿驱铅量、点彩红细胞 、 尿粪卟啉（CP）、 δ-ALA、ALAD、FEP和ZPP等
诊断分级
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： 
1)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)； 
2)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)； 
3)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。
轻度中毒
血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
1)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；
2)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；
3)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)； 4)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业
中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：    
 1)腹绞痛；    
 2)贫血； 
 3)轻度中毒性周围神经病。
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业
重度中毒
具有下列一项表现者：    
 a)铅麻痹； b)中毒性脑病。
必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
驱铅治疗
1. 驱铅治疗:
1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，
CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑
2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙
3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）
4）喷替酸钙钠（DTPA-CaNa3、促排灵）
驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。
根据病情，酌用3－5疗程
2.对症治疗:
1）腹绞痛
① 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状
② 解痉止痛
2）如口服：应洗胃、导泻。
3.一般治疗：合理营养，补充维生素，适当休息。
慢性汞中毒的典型临床表现
①易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之出现情绪和性格改变。主要表现为神经精神障碍：出现类神经综合征精神症状
 ②震颤：汞毒性震颤即为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失微小震颤→粗大→共济失调局部→全身。 
③口腔炎：口腔黏膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，可见汞线。 
④肾损害：表现为肾近曲小管功能障碍。  
 ⑤其他：中毒性脑病
意向性震颤
即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失，震颤开始于动作开始，动作过程中加重，动作结束时震颤停止。也可伴头部震颤和运动失调
首选驱汞治疗
驱汞治疗
①二巯基丙磺酸钠
② 二巯基丁二酸钠(Na-DMS)
③ 2,3-二巯基1-丙磺酸
④二巯基丁二酸
对症治疗
① 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 ② 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙
③ 震颤可用心得安、安坦
④ 大量补充Vit类药物
镇静安神，健脑补肾
苯的接触机会
1、 苯的生产 ：石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料
2、 用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。
3、 苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂 。
4、苯与汽油混合用作燃料 ：工业汽油中苯的含量可高达10%以上
苯的毒性作用
1、急性毒作用 ：主要表现中枢神经系统的麻醉作用
2、慢性毒作用：主要引起造血系统的损害。致造血系统抑制且白血病发病率升高，其苯最明显的毒作用是对骨髓的渐进性和不可逆性损害。
慢性苯中毒的临床表现
1）神经系统：
① 中毒性类神经综合征
② 植物神经功能紊乱
2）造血系统：
白细胞减少 感染而发热
血小板减少 齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血
红细胞减少
血液涂片白细胞有较多毒性颗粒、空泡、破碎细胞
骨髓象主要表现为：①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；②形态异常；③分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%～30%。
3）其他
皮炎
自然流产及畸形儿↑
乳汁分泌↓
过敏性湿疹

如何预防慢性苯中毒
关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3 （TWA）；10mg/m3 （PC-STEL）
各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象
降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业。
有机磷农药的主要理化特性理化特点
1.淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；
2.类似大蒜臭味；
3.在任何温度下都有蒸气逸出。微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；
4.遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）
有机磷农药的中毒机制
1、主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性
有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。
2、  直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用
有机磷农药的临床表现
1)急性中毒
1．毒蕈碱样症状：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；为首发症状
2．烟碱样症状：
心动过速、血压升高；
兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)
↓
抑制(呼吸肌麻痹等)
3．中枢神经系统症状：
头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命
4.个别出现有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）、中间期肌无力综合征(IMS)
慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主
其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎、癔症样表现等。
急性有机磷农药中毒的处理原则
1.清除毒物，防止继续吸收
皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗
口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃
眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％阿托品
2.解毒剂的应用
乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药。注意阿托品化，但也要防止阿托品过量，甚至中毒
复能剂－氯磷定（首选）、解磷定
对症支持治疗，防止并发症
粉尘的主要理化特性：化学组成、浓度和分散度
1.化学成分决定其危害性质的最主要因素。
2.浓度和接尘时间与危害程度呈正相关
3分散度：物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示 .
分散度卫生学意义
分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，愈易参与体内生理生化反应，危害越大；
分散度越高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度越慢，越易被人体吸入；
粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位和阻留率有关。
其他理化特性
粉尘密度　影响沉降速度。
硬度　
溶解度　
荷电性　　影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。
爆炸性
粉尘对机体的危害
1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除：
阻留机制：撞击，截留，重力沉积，静电沉积，布朗运动
防御和清除机制：呼吸道特殊的解剖结构，粘液－纤毛系统，肺泡巨噬细胞的吞噬作用
2.生产性粉尘对人体的致病作用
（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等
（2）呼吸系统疾患
1）肺尘埃沉着病 （尘肺, pneumoconiosis）
2）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）
3）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等
4）呼吸系统肿瘤
5）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）
3.急慢性中毒
粉尘危害的措施
尘肺综合控制性措施包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施
法律措施：制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规，并加强职业卫生管理。
八字方针：革　水　密　风　护 管　教　查
“革”是指进行生产工艺和设备的技术革新；
“水”是指进行湿式作业；
“密”是指把生产性粉尘密闭起来，再用抽风的办法将粉尘 抽走；
“风”是指通风除尘；
“护”是指个人防护；
“管”是指加强防尘管理；
“教”是指进行宣传教育；
“查”是指定期接触粉尘的职工进行体格检查。
矽肺、尘肺、速发型矽肺、晚发型矽肺的定义
矽肺（silicosis）是工人生产过程中长期吸入了游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺纤维化病变为主的一种职业病。
尘肺（pneumoconiosis）由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。
速发型矽肺 (acute silicosis) 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1～2年内即可发病，称为“速发型矽肺”
晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。
影响矽肺发生的因素
1. 粉尘中游离二氧化硅含量
2. 游离二氧化硅类型
石英变体：鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英
晶体结构：结晶型>隐晶型>无定型
3. 肺内粉尘蓄积量
主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。
4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等
5. 混合性粉尘的联合作用
矽肺的典型病理改变、主要临床表现
病理改变：是肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成的。矽肺的病理改变有四型，其中以结节型和弥漫性间质纤维化型最为常见。晚期可见进行性大块纤维化型（团块型），有的病例表现为矽性蛋白沉淀型
结节型 多见于长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致矽肺。
弥漫性间质纤维化型 长期吸入游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量虽高但累计接尘量相对较小的病例
矽肺蛋白沉积型 多见于短期内接触高浓度高分散度高游离SiO2含量粉尘的年轻接尘者。病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）伴有纤维增生和矽结节
团块型 矽结节增多变大融合 发生纤维化病变，形成团块。
主要临床表现
(1) 症状体征
无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系
(2) 肺功能改变
早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见
(3) X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据
小阴影和大阴影
肺门改变
肺纹理改变
胸膜改变
肺气肿
(4)矽肺的并发症
肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。
1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。
2．疗效不好、愈后差。
3．诊断困难。
肺心病
肺 炎
自发性气胸
尘肺诊断的主要依据
尘接触史、现场劳动卫生学调查资料（尤其是工作环境中粉尘浓度、分散度及粉尘中游离SiO2的含量、作业方式、防护措施等），参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，以技术含量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据。分期的依据是：小阴影（形态、大小、密集度、分布范围）、大阴影，肺门及肺纹理改变等只作参考，不是分期指标。诊断时将患者胸片与尘肺诊断标准片对照，确定分期，并需排除其他肺部类似疾病。（分为一期尘肺、二期尘肺、三期尘肺）
高温作业的类型
干热作业：气温高、热辐射强度大、相对湿度低。如：冶金行业，机械行业，玻璃陶瓷，轮船和火力发电行业
湿热作业：高气温，高气湿，热辐射强度不大。如印染，缫丝、造纸行业，机械行业
夏天露天作业：气温高，太阳辐射强度大，可能存在二次热辐射。如农业劳动、建筑、搬运、筑路
高温作业对体温调节和水盐代谢的影响
体温调节：高温作业的气象条件、劳动强度、劳动时间及人体的健康状况等因素，对体温调节都有影响。
体温调节－热平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2
S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；
R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热
正常机体产热与散热之间保持着动态的平衡，以维持机体温度的相对恒定（代偿范围≤38℃）。
水盐代谢：高温作业时，排汗显著增加，可导致机体损失水分、氧化钠、钾、钙、镁、维生素等，如不及时补充，可导致机体水、电解质紊乱严重脱水，循环衰竭，热痉挛等。
高温作业还对循环系统、消化系统、神经系统、泌尿系统影响。
中暑的定义和类型
中暑：人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。
中暑按发病机制可分为三种类型，即热射病、热衰竭、热痉挛 
（1） 热射病的临床特点：起病急骤，体温高达40℃以上，开始时大量出汗，随后出现“无汗”，严重时可出现昏迷、抽搐等，死亡率高 
（2） 热衰竭的临床特点：起病迅速，主要表现为头昏、头痛、恶心、呕吐，
继之可出现皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱、晕厥等，患者体温正常或稍高，一般不引起循环衰竭、 
（3） 热痉挛的临床特点：明显肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛常呈对称性，患者意识清楚，一般体温正常
重症中暑的急救
救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿
现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅
物理降温
药物降温
氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理盐水，静滴，1～2h内滴完；
病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100～200ml生理盐水，静滴，10～20min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；
纠正水电解质平衡紊乱
其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等
人耳能听的声频范围、等响曲线
20 Hz到20000 Hz之间
描述等响条件下声压级与声波频率的关系曲线称为等响曲线，是重要的听觉特征之一。即在不同频率下的纯音需要达到何种声压级，才能获得对听者来说一致的听觉响度。

脉冲性噪声
脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。
噪声对听觉系统的影响：听觉适应、听觉疲劳、听力下降和噪声性耳聋。听觉外系统
听觉适应（auditory adaptation）：短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降，检查听阈可提高10—15分贝，离开噪声环境，数分钟即可恢复。
听觉疲劳（auditory fatigue）：较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15分贝，甚至30分贝以上，离开噪声环境需要较长时间如数小时甚至数十小时后听力才能恢复。
永久性听力损失：又称为永久性听阈位移（PTS, permanent threshold shift），在听觉疲劳的基础上，长期接触强噪声，听力不能恢复到原来水平，听力下降呈永久性改变。
噪声对机体作用的影响因素和预防噪声危害的措施
听觉外系统不良影响 非听觉器官不良影响如头痛头昏心悸全身乏力，记忆力衰退血压不稳，消化系统不适等等
1）神衰症候群
（2）心血管系统
（3）消化系统
（4）内分泌系统
（5）其他：
1）心理影响
2）对儿童和胎儿的影响

局部振动病 属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现
诊断
（1）观察对象
（2）轻度手臂振动病
（3）中度手臂振动病
（4）重度手臂振动病
治疗
营养、中药、理疗、运动综合治疗措施
营养素(nutrients)定义:可给人体提供能量、是机体构成成分、参与组织修复以及生理调节的食物中的化学成分
分类:
宏量营养素(macronutrient):蛋自质、脂肪、碳水化物 (三大能量营养素)，需要量相对较大。微量营养素(micronutrients):维生素、矿物质，需要量相对较小
其他:水、膳食纤维、植物化学物等
:膳食营养素参考摄入量DRIs(Dietary reference intakes)定义:是一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值，它是应用于健康人的膳食营养标准，包括EAR. RNI. AI.UL四项内容
DRIS体系构成:
平均需要量(estimated average requirement, EAR) 可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中50%健康个体需要量的摄入水平。
推荐摄入量(recommended nutrient intake, RNI) 相当于传统使用的RDA，是可以满足某一特
定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数(97%一98%)健康个体需要量的摄入水平
适宜摄入量(adequate intake, AI):当某种营养素的个体需要量的资料不足，小能计算EAR，因而不能求得RNI时，可设定AI来代替RNI。 AI不是通过研究营养素的个体需要量求出来的，而是通过对健康人群摄入量的观察或实验获得的。
可耐受最高摄入量( upper level. UL):平均每日摄入营养素的最高限量，这个量对一般人群中的几乎所有个体都小至于引起健康损害。UL是日常摄入量的高限，不是一个建议的摄入水平。
必需氨基酸(essential amino acid):是指人体不能合成或合成速度不能满足机体需要，必须从食物中直接获得的氨基酸。种类：笨蛋来宿舍晾一晾鞋
氨基酸模式 指蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例，它是一系列的比值。计算方法:色氨酸含量定为1.意义:反映了食物蛋白质与人体蛋白质必需氨基酸在种类及含量上的差异。
优质蛋白质(high quality protein): 指与人体蛋白质氨基酸模式接近的蛋白质，其必需氨基酸被机体利用的程度高，营养价值也相对越高。例:动物蛋白与大豆蛋白
限制氨基酸 食物蛋白质中一种或几种必需氨基酸相对含量较低，导致其它的必需氨基酸在体内小能被充分利用而浪费，造成其蛋白质营养价值降低。例:米、面粉中赖氨酸含量最少。
蛋白质互补作用(complementary action) 不同食物混合食用，相互补充其必需氨基酸不足，从而提高膳食蛋白质的营养价值。例:肉类和大豆蛋白可弥补米面蛋白质中赖氨酸的不足。
食物蛋白质营养价值评价
1）食物蛋白质含量：
1.食物蛋白质含量是其营养价值的基础
2.微量凯氏定氮法原理:各种食物蛋白质中氮含氮量平均为16%，即1 gN相当于6 . 25g蛋白质
2）食物蛋白质的质量
3）蛋白质的消化率
1.蛋白质消化率=(吸收氮/摄入氮)x 100%=((摄入氮一(粪氮一粪代谢氮))/摄入氮)x 100％
2.反映在消化道内被分解的程度
3.反映消化后的氨基酸和肽被吸收的程度
蛋白质的利用率
生物学价值(biological Value, BV)
1. BV=储留氮/吸收氮)X 100％=((吸收氮一(尿氮一尿代谢氮))/吸收氮)X 100％
2.反映:食物蛋自质经消化吸收后被机体利用程度，BV越高表明被机体利用程度越高
3.用途:指导肝、肾病人的膳食
用氮平衡如何反映机体蛋白质代谢情况
用公式表示:B=I一(U十F十S)
B:氮平衡;I:摄入氮或食物氮;
U:尿氮;F:粪氮;S:皮肤等氮损失
氮的总平衡:B=0，反映正常成人的蛋白质代谢情况
氮的正平衡:B> 0，部分摄入的氮用于合成体内蛋白质，儿童、孕妇及恢复期病人属于此种情况
氮的负平衡:B< 0，蛋白质摄入需要量小足，例如饥饿或消耗性疾病患者
我国成人蛋白质摄入量
供能占总能量10%-15%，RNI 1．16克/斤体重为其结果就是你每日建议的蛋白质摄入量
优质蛋白质至少应占RNI摄入量的1/3以上
必需脂肪酸(essential fatty acids) 人体不能合成而必需从食物中获得的多不饱和脂肪酸。种类:
（n)-3 PUFA:α一亚麻酸(十八碳三烯酸)
（n)-6 PUFA:亚油酸(十八碳二烯酸)
生活中如何选择用油
α一亚麻酸食物来源:亚麻籽油、紫苏籽油、马齿觉（300-400mg/100g鲜叶)
亚油酸的食物来源:玉米油、葵瓜子油、红花油、大豆油
必需脂肪酸含量越高，比例越接近n-6/n-3=4-6:1，营养价值越高
脂肪酸比例越接近S:M:P=1:1:1，营养价值越高
脂溶性维生素:越多，营养价值越高
消化率:与其熔点有密切关系，熔点越低，消化率越高。消化率高，吸收速度快的油脂，人体的利用率就高。
成人用量总脂肪占总量20-30%;必需脂肪酸量占总热能3%;胆固醇<300mg/day
不可利用多糖:淀粉、糊精、糖原等
不能被利用的多糖:膳食纤维，改性淀粉和抗性淀粉等
乳糖不耐受症(lactose intolerance）因小肠细膜细胞乳糖酶缺乏，机体不能或只能部分消化乳糖，引起胃肠不适、胀气和腹泻等。虽然多数人认为是“牛奶过敏”，但并不是真正意义上的食物过敏。
膳食纤维(dietary fiber) 存在于植物体中不能被人体消化吸收的多糖。
抗生酮作用:当体内碳水化合物不足时，脂肪在体内不能被彻底分解而产生酮体，过多酮体生成超过肝外组织利用的能力，则可引起酮血症，影响肌体的酸碱平衡。而体内充足的碳水化合物则可以防止此种现象发生，此种作用即为抗生酮作用。
节约蛋白质作用:体内碳水化合物供给不足时，机体就通过糖异生作用，动用体内(甚至是器官中的蛋白质)或者食物中消化吸收的蛋白质，来生成葡萄糖以满足自身的需要，这就对人体造成了损害。摄入足够的碳水化合物，就可以防比体内或者膳食中的蛋白质转变为葡萄糖，这就是所谓的节约蛋白质作用。
膳食纤维有何营养意义?(生理作用)
防止便秘，预防肠道疾病，如结肠癌等
有利于控制体重，预防肥胖
降低餐后血糖水平，辅助防治糖尿病
预防心血管病及胆石症
吸附化学物质
人体需要的能量来自于碳水化物、膳食脂类和蛋白质三种营养素;
蛋白质除了提供能量，它还是人体重要结构性和功能性物质
脂类属于高能量营养素，但其供能比例不能过高;
人体主要能源物质是碳水化物。
矿物质 人体内约有20余种生命必需元素。生命必需元素中，除碳、氢、氧、氮主要以有机物和水的形式存在外(约占体重的95%)，其余的元素无论以何种形式存在，含量为多少，都统称为矿物质，也称无机盐或者灰分。
宏量元素:人体内总含量超过体重0. O1%的矿物质，又称常量元素。
必需微量元素1)定义:机体生命活动必不可少的，在体内不能产生与合成，需由食物来提供的微量元素。
2)种类:包括锌、钻、铝、铬、碘、硒、铁、铜八种
影响钙吸收的因素
1.膳食成分
降低
促进
植酸
乳糖
草酸
某些氨基酸
磷酸
维生素D
膳食纤维
某些抗生素(青霉素等)
脂肪酸

高蛋白饮食

某些碱性药物

2.生理因素
降低
促进
维生素C缺乏
维生素D过多
停经
钙缺乏
年龄增加
磷缺乏
女性
男性
某些疾病
妊娠
影响膳食铁吸收的因素
1.膳食因素
铁的存在形式
血红素铁:Fe2十，存在于动物食品中，不受膳食中其它成分影响，吸收率较高。
非血红素铁:Fe3十，铁在食品中的主要形式，还原为亚铁后吸收，受膳食中其它成分影响，吸收率低。
2.生理因素
降低
促进
植酸草酸
抗坏血酸
磷酸鞣酸
有机酸
膳食纤维
动物性食物
钙
某些单糖(果糖)
茶,咖啡

机体缺铁的三个阶段
指标
储存铁减少期(ID)
红细胞生成缺铁期(IDE)
缺铁性贫血期(IDA)
血清铁蛋白
↓↓
↓↓↓
↓↓↓
血清铁
正常
↓↓
↓↓↓
转铁蛋白饱和度
正常
↓↓
↓↓↓
血红蛋白
正常
正常
↓↓
症状
无临床症状
亚临床症状
临床症状
维生素不提供能量，也不构成人体组织，但与能量代谢有关，也参与其他生理过程
各种维生青缺乏对应的特异性疾病是什么?
维生素A :暗适应能力下降,甚至夜盲.( 构成视觉细胞内感光物质，维持正常暗视觉功能)
皮肤干燥如鱼鳞、毛囊角化，干眼病、失明(维持上皮细胞正常)
维生素D 血清Ca2十低，损害骨矿化作用，儿童发生佝偻病，成人发生骨质软化
注:若过量毒性为所有维生素最大
硫胺素(维生素B1) 脚气病，表现为肌肉无力、厌食、心悸、心脏变大、水肿等。
核黄素(维生素B2) 口腔生殖综合征，常表现在面部五官及皮肤，长期缺乏会导致儿童生长缓慢、轻中度缺铁性贫血
维生素D的两个主要来源
1. 人体皮肤接受紫外线照射后可生成维生素D
2. 维生素D主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉中。另外像黄油、鱼肝油、乳酪、坚果和海产.异.、添加维他命D的营养强化食品。也含有丰富的维生素D。植物性食物几乎不含有维生素D.
维生素A的主要食物来源
1. 禽蛋、瘦肉，奶制品等动物性食品是维生素A的良好来源
2. 深色蔬菜和水果是胡萝卜素的良好来源，可在体内转化为维生素A
能量单位及换算
卡路里(calorie)、千卡(kcal)
焦耳(joule)、千焦(kJ)
单位换算关系1 kcal=4.18kJ
营养素能量系数 每克营养素在体内氧化释放的能量。
三大营养素的能量系数:蛋白质(4 Kcal/g),碳水化合物(4 Kcal/g),脂肪(9 Kcal/g)
基础代谢(basal metabolism) 定义:维持人体最基本生命活动所必需的能量消耗。
影响因素:体型和体表面积、年龄、性别、内分泌因素等
食物特殊动力作用(SDA)
定义:又称食物热效应(TEF)，是因为摄入食物使能量消耗额外增加的现象。
影响因素:
食物营养成分:蛋白质>碳水化合物>脂肪
进食量:吃得越多，能量消耗越多
进食频率:快>慢
估计法:基础代谢消耗能量的10%
推荐能量来源分布 蛋白质(10-15％)脂肪(20-30％)碳水化合物(55-65％)
体质指数(body mass index,BMI) 计算公式:BMI=体重(kg)/[身高(m)]2
意义:是反映蛋自质一热量营养不良以及肥胖症的可靠指标
我国18岁以上成年人BMI判断标准
正常:18.5-23.9 轻度消瘦:17.0-18.4 中度消瘦:16.0-16.9 重度消瘦＜16.0,24.0-27.9为超重,≥28为肥胖
人体能量消耗的途径
1.基础代谢
2.体力活动
3.食物热效应
4.其他特殊需要
常用判断能量是否满足机体需要的指标有哪些?
体质指数(BMI) BMI=体重(kg)/[身高(m)]2
腰围(WC)
腰臀比(WHR)正常男性＜0.9,女性小于0.85 超过此值为向心型肥胖
脂肪含量 男性≥25％ 女性≥30％
合理营养:是指全面而均衡的营养，即指膳食中能量和营养素数量充足、种类齐全，相互间比例恰当。
膳食结构：指膳食中各类食物的数量及其在膳食中所占比重。膳食结构反映了社会生活水平高低和饮食习惯，也反映民族传统文化和环境资源等情况。
膳食指南(Dietary guideline, DG)：膳食指南是根据营养学原则，结合国情提出的一组以食物为基础的，指导人们合理选择与搭配食物，以达到合理营养促进健康为目