执业医师学霸笔记.doc
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1、学霸笔记第一复习梯队(300分)1.消化系统.第02页2.呼吸系统.第41页3.心血管系统.第62页4.女性生殖系统.第92页5.儿科系统.第148页6.精神神经系统 .第188页第二复习梯队(150分)7.泌尿系统.第214页8.血液系统.第232页9.内分泌系统.第248页10.运动系统.第263页11.风湿系统.第279页12.传染病系统.第282页13.其他.第294页第三梯队(150分)14.生化.第307页15.生理.第320页16.微生物.第334页17.免疫.第342页18.病理.第347页19.药理.第358页20.卫生法规.第369页21.心理学.第383页22.伦理学.第
2、388页23.预防.第392页第一部分 临床医学综合 第一章 消化系统(80分) 本系统执业及助理全看 第一节 食管、胃、十二指肠疾病 一、胃食管反流病(2分)(一)发病机制 两大机制:抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用。 1.抗反流防御机制的减弱:(1)抗反流屏障:食管下括约肌(LES);食管胃底间的锐角(His角);胃食管交接部解剖结构;膈肌脚、膈食管韧带。 (2)食管清酸作用:清酸能力下降:如食管裂孔疝。 (3)食管粘膜屏障:吸烟,饮酒等可削弱。 注:食管下段括约肌 一过性下食管括约肌松弛(TLESR)是LES静息压正常的胃食管反流病患者最主要发病机制,属于抗反流屏障。 正
3、常人LES静息压:1030mmHg,下降因素有:贲门失迟缓术后、激素、食物(高脂肪、巧克力)、药物(CCB镇定剂)、腹内压、胃内压升高(胃扩张及胃排空延迟)。 2.反流物对食管粘膜的攻击作用:胃酸和胃蛋白酶的攻击。 总结:胃食管反流病的常考机制是:粘(粘膜被攻击)迟(胃排空延迟)清(清酸作用下降)障(抗反流屏障减弱-食管下段括约肌松弛)。(二)临床表现 1.典型症状:反酸、烧心,其他还有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽困难。 2.食管外症状:咽喉和呼吸症状,如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等,也可与口腔溃疡龋齿有关。 3.并发症:Barrett食管、食管狭窄、上消化道出血。 Barrett食管(重要
4、):食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代,属于癌前病变,需定期复查而不是手术(易发生腺癌)。(三)GERD辅助检查 1.内镜检查:确诊标准。可以发现食管粘膜破损。 2.24小时食管pH监测:判断有无酸反流;(提到酸反流三个字就选它) 3.食管滴酸试验:可判断症状与酸的相关性。 4.食管X线检查:敏感性较低,主要用于和食管其他疾病鉴别。 5.食管测压:可评价胃食管反流发生的病生理基础。(四)治疗 1.药物治疗: 首选质子泵抑制剂(PPI)。如奥美拉唑(洛赛克)20mg,每日2次,连续应用7-14天,症状明显改善支持GERD。 促胃肠动力药: 吗丁啉,多潘立酮; H2受体拮抗剂:替丁类,适用轻、中度。
5、 2.抗反流内镜或手术:不能耐受长期用药,以及反流引起呼吸道疾病的可选用。3.预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。 二、食管癌(3分)(一)分段、分类、分期 1.食管分段:颈段:自食管入口(环状软骨)至胸廓入口处(胸骨上切迹),最少癌变; 胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面(主动脉弓); 胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2;好发食管癌; 胸下段(包括腹段):自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2;胸中下段的交界处为下肺静脉平面。 2.食管癌组织学分型:鳞癌最常见;腺癌次之,小细胞癌少见。 3.癌前病变:Barrett食管,柱状上皮取代鳞状上皮,是腺癌的癌前病变。 4.早期食管癌分型:隐
6、伏型(充血型)、糜烂型、斑块型、乳头型。 5.中晚期的食管癌的分型:(1)髓质型:最常见,占55%-60%。食管呈管状肥厚。(2)缩窄型(硬化型):最易发生梗阻;(3)蕈伞型:愈后较好。(4)溃疡型:不易发生梗阻。(5)腔内型:发生率最低的。 口诀:谁(髓)说(缩)洋(疡)伞(蕈伞)强(腔内)。 6.扩散及转移:主要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。(三)临床表现(1)早期:没有表现或进食哽噎感。(2)中晚期:进行性吞咽困难。 如癌肿侵犯喉返神经:声音嘶哑。 压迫颈交感神经:Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷); 侵入气管、支气管:吞咽水或食物时剧烈呛咳。(四)诊断
7、(1)X线钡餐:影像学首选。早期:局限性管壁僵硬;中晚期:充盈缺损、狭窄、梗阻。(2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。 (3)食管镜(内镜):取活检,确诊。(五)食管癌鉴别诊断:(1)食管静脉曲张:X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;(2)胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损;(3)贲门失驰缓症:主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻时重,发作常与精神因素有关。食管吞钡造影:漏斗状或鸟嘴状;(4)食管平滑肌瘤:最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检,该检查易使食管黏膜破坏,如存在恶性
8、细胞,则导致恶性扩散。(六)食管癌治疗和预防: 1.首选手术:(1)经胸食管癌切除术。食管下段癌行弓上吻合。中上段选颈部吻合。以胃替代食管最常见。 (2)进食困难:先行胃造瘘。 (3)术后并发症:吻合口瘘、急性脓胸、吻合口狭窄。 2.单纯放疗:手术难度大(上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌)、患者不耐受手术。3.术后放化疗:术后进行。 4.预防:避免吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。 三、胃、十二指肠解剖(0-1分)(一)胃的解剖与生理 1.胃的解剖 (1)胃分为:三区,贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。两弯:大弯和小弯两侧。(2)胃部血供:胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉
9、组成。胃小弯动脉弓由胃左右动脉组成。 (3)胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群:胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群; 胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群; 胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。(4)神经:包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。 (5)胃壁:从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。 2.胃的生理(1)胃的运动:迷走神经促进胃的蠕动和胃液分泌。(2)胃的分泌:壁细胞HCl和抗贫血因子;主细胞胃蛋白酶原和凝乳酶原;粘液细胞碱性粘液; G细胞胃泌素;D细胞生长抑素。(二)十二指肠的解剖 1.十二指肠:是小肠最粗和最固定部
10、分。分为:球部降部、水平部、升部。 2.十二指肠、空肠分界标志:十二指肠悬韧带(treitz)。 3.区分胃幽门与12肠的解剖标志:幽门前静脉。 四、急性胃炎(1分)(一)病因 最主要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)) 目前已知有:药物(最主要原因);感染;应激;乙醇;变质、粗糙和刺激性食物;腐蚀性物质;碱性反流;缺血;放射;机械创伤等。二)发病机制 (1) 非甾体类抗炎药其机制:抑制前列腺素的合成,降胃粘膜的抗损伤作用。 (2) 应激:如严重脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。 (3) 乙醇等:其亲脂性
11、和溶脂性能,破坏粘膜屏障(HCO),引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发性糜烂。 (4) 十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐,磷酸酶A破坏胃粘膜。(5)急性感染。(三)临床表现 1.常见症状:上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振,用解痉药物可缓解腹痛。(不会有黄疸)。2.不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同: 1)由药物和应激引起的急性胃炎:主要表现为呕血或黑便。Curing溃疡“是烧伤引起的。 Cushing溃疡脑肿瘤,脑外伤引起的。 2)急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,出现脱水, 甚至低血压。 3)腐蚀性胃炎:常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
12、(四)诊断 确诊:急诊胃镜。一般应在出血后2448小时内进行。 胃镜表现:以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。注意:腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形。(五)治疗 1.首选:PPI,降低胃内酸度。 2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。 五、慢性胃炎(3分)(一)病因和发病机制 1.多灶性萎缩性胃炎(B型胃炎):最主要的病因:幽门螺杆菌。致病力:鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。 2.自身免疫性胃炎(A型胃炎):患者血液中存在自身抗体,如壁细胞抗体。(二)病理改变 慢性胃炎主要组织病理学特征:炎症、萎缩和肠化生。 炎症:
13、静息时:淋巴细胞和浆细胞为主;活动时见中性粒细胞增多; 萎缩:慢性炎症进一步发展,胃粘膜腺体减少或消失; 肠化生:胃固有腺体被肠腺体取代,胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生。 中度以上不典型增生(胃小凹上皮):癌前病变,需近期行胃镜下粘膜切除术。(三)临床表现 A型胃炎与B型胃炎的鉴别要点表(全部记住) F老师提示:当问及A型胃炎贫血机制时答内因子缺乏;当问胃大部切除术贫血,答铁吸收障碍。 A型胃炎 B型胃炎 别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病理变化 胃体粘膜萎缩、腺体减少 胃窦粘膜萎缩、腺体减少 发病率 少见 很常见
14、病因 多由自身免疫性反应引起 幽门螺杆菌感染(90%) 贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无 血清VitB12 (恶性贫血时吸收障碍) 正常 抗内因子抗体IFA +(占75%) 无 抗壁细胞抗体PCA +(占90%) +(占30%) 胃酸 大大减少 正常或偏低 血清胃泌素 (恶性贫血时更高) 正常或偏低(四)辅助检查 1.胃镜及活组织检查:为确诊检查。 浅表性胃炎:见胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主。没有腺体萎缩。 萎缩性胃窦炎:粘膜色泽变淡,可呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。颗粒状或小结节不平,胃粘膜可有糜烂和出血点。 2.幽门螺杆菌检测:详见胃溃疡。(五)治
15、疗 根除幽门螺杆菌:三联:PPI或胶体铋两种抗生素; PPI克拉霉素阿莫西林(或甲硝唑)根除率最高,效果最好。 一般的疗程是12周(714天)。 六、功能性消化不良(未出过题)慢性饱胀半年以上+精神因素+排除器质性病变=功能性消化不良。 七、消化性溃疡(8分)(一)病因 1.幽门螺杆菌感染:溃疡最主要的因素。 2.胃酸和胃蛋白酶:溃疡发生起决定性、关键作用的是:消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(碳酸氢盐HCO3屏障破坏)。- 3.服用NSAID(非甾体抗炎药):包括长期服用阿司匹林及长期饮酒。(二)病理改变 1.好发部位:胃溃疡(GU)好发于胃窦小弯,胃角。十二指
16、肠溃疡(DU)好发于球前壁。2.病理:溃疡边缘光整、底部洁净,由肉芽组织组成,上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。溃疡浅者累及粘膜肌层,深达肌层或浆膜层(达到肌层就是溃疡)。3.应激性溃疡:又称急性胃粘膜病变,主要发生在胃的各部位,部分累及十二指肠,少数累及食管。(三)临床表现 1.慢性过程:几年或者几十年。 2.周期性:秋冬,冬春之交; 3.节律性上腹痛 (主要症状)DU:疼痛进食缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛。 GU:进食疼痛缓解(餐后痛)(四)并发症(极其重要) 1.出血:为消化性溃疡最常见的并发症(也是上消化道出血最常见的病因); DU常见出血部位在球部后壁;GU多在小弯侧后壁; 2.穿
17、孔:十二指肠穿孔多发生于球部前壁。胃溃疡穿孔:多发生于胃前壁小弯侧。 主要表现:突发剧烈腹痛,刀割样疼痛,持续而加剧,半数有气腹症,肝浊音区消失部分出现休克。约l0%穿孔时伴出血。 胃后壁穿孔:腹痛顽固而持续,称为穿透性溃疡。 穿孔诊断首选:立位X线检查;典型体征:肝浊音区消失(最有价值); 穿孔治疗 原则:轻保重补胃大切。 非手术治疗:胃肠减压。保持左侧卧位,因为左侧卧位胃内容物流向胃体胃底,十二指肠压力减小,胃内容物流出量减小。手术治疗,首选穿孔修补术(8小时后);8小时以内选择胃大切。3.幽门梗阻: 呕吐,呕吐量大,可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食,不含胆汁; 查体可见上腹
18、膨隆常见蠕动波,可闻“振水音”。 严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。钡餐检查显示:24小时仍有钡剂存留。 治疗:这是手术的绝对适应症。 4.癌变:溃疡的最少见并发症。少数GU可发生癌变,DU则不常发生。(五)辅助检查 1.确诊加首选:胃镜检查及胃黏膜活组织。 2.X线钡餐检查:直接征象:龛影。对溃疡有直接确诊价值; 间接征象:局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹,仅提示可能溃疡。 3.幽门螺杆菌检查: 侵入性检查:(1)侵入性检查首选:快速尿素酶试验。比较简单,初步判定有hp。 (2)胃黏膜组织染色:此法检测幽门螺杆菌正感染,阳性率高、准确。 (3)幽门螺杆菌培养:可以确
19、诊HP。用于科研。 非侵入性检查 (1)C或C尿素呼吸试验:可用于门诊检查和复查,根除治疗后复查的C13C14为首选方法。阳性表示幽门螺杆菌正在感染,阳性率高,结果准确。口服后排出。 (2)粪便幽门螺杆菌抗原检测:阳性表示幽门螺杆菌正在感染,准确性与C13C14尿素呼吸试验相近。(3)血清抗幽门螺杆菌体测定:阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌,但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在(不确定)4.胃液分析及促胃液素测定:怀疑胃泌素瘤时使用。(六)鉴别诊断 恶性溃疡的要点如下: 溃疡不规则,较大; 底凹凸不平,污秽苔; 边缘结节隆起; 皱襞有融合中断现象; 胃壁增厚,僵硬,蠕动减弱。(七)几种特殊溃疡(补充)
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