微生物的感染与免疫.pptx
《微生物的感染与免疫.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《微生物的感染与免疫.pptx(93页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、细菌细菌机体机体感染感染病原菌病原菌 病原菌(pathogenic bacterium)、非病原菌(nonpathogenic bacterium)二者并非绝对的,条件致病菌(conditioned pathogen)或机会致病菌(opportunistic pathogen)是指有些细菌在正常情况下并不致病,但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病第一节第一节细菌的感染细菌的感染一、感染的来源一、感染的来源外源性感染:外源性感染:病人、带菌者、带菌动物与病毒内源性感染:内源性感染:大多属正常菌群医源性感染:医源性感染:隐伏状态留居的病原菌二、传播方式与途径二、传播方式与途径呼吸道消化道创伤接触
2、感染节肢动物叮咬感染三、感染的类型三、感染的类型 感染的发生、发展和结局是宿主体和致病菌相互作用的复杂过程,根据两者力量对比,感染类型可分为隐性感染、显性感染、和带菌状隐性感染、显性感染、和带菌状态态三种。机体抗感染免疫力较强或侵入的病菌数量少,毒力较弱,感染后机体损害较轻,不出现或出现不明显临床症状,又称亚临床感染。2.显性感染显性感染 致病菌感染宿主体后出现明显临床症状,称为显性感染。根据病情缓急可分为急性感染、慢性感染。根据感染部位可分为局部感染、全身感染。1.隐性感染隐性感染 全身感染即致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身症状的一种感染类型。常见几种情况:菌血症菌血症:致病菌由局部
3、一过性或间断性侵入血流,但未在血中生长繁殖,也无明显中毒症状。如伤寒早期。毒血症毒血症:致病菌只在机体局部生长繁殖,细菌不入血但其产生的毒素入血,引起中毒症状。多见于G+菌,如破伤风、白喉等。败血症败血症:细菌入血,并且大量繁殖产生毒性产物,引起全身性中毒症状如高热、皮肤粘膜瘀斑、肝脾肿大等。如鼠疫杆菌、炭疽杆菌。脓毒血症脓毒血症:化脓性病菌入血后大量繁殖,并随血流扩散至其他组织器官,引起新的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌感染常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿等。3.带菌状态带菌状态 致病菌在隐性感染或显性感染后并未消失,在体内继续留存一定时间,与机体免疫力处于相对平衡状态,并不断向体外排菌,
4、成为重要传染源。第一节第一节正常菌群与条件致病菌正常菌群与条件致病菌第二节第二节细菌的致病性细菌的致病性细菌引起疾病的性能称为致病性,质的概念,由细菌种属决定细菌引起疾病的强弱程度称为毒力,量的概念,细菌毒力有强弱之分毒力常用:半数致死量/半数感染量 表示(LD50/ID50)菌毛等粘附因子 菌体表面结构 侵袭力 荚膜与糖萼 侵袭性酶 外毒素 毒素 内毒素细细 菌菌 的的 毒毒 力力一、细菌的毒力一、细菌的毒力 病原菌毒力有强弱,无毒株之分,毒力可以改变强毒无毒(疫苗),构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素1、菌体表面结构、菌体表面结构菌毛等粘附因子与细菌的致病有关菌毛等粘附因子与细菌的致病有
5、关 G-如痢疾杆菌、淋球菌、致病性大肠杆菌均有菌毛 G+如A簇链球菌的膜磷壁酸为粘附因子荚膜和类荚膜物质荚膜和类荚膜物质 如:肺炎球菌、炭疽杆菌在一定条件下形成荚膜 如:A簇链球菌有M蛋白 伤寒、副伤寒杆菌表面有Vi抗原 某些大肠杆菌有K抗原(一)侵袭力(一)侵袭力 病原菌突破机体的某些防御机能,并在体内定居繁殖和扩散的能力,称为侵袭力侵袭力(invasiveness)构成侵袭力的物质基础是:菌体表面结构 侵袭性酶类2、侵袭性酶、侵袭性酶A簇链球菌产生链激酶和透明质酸酶,又称扩散因子扩散因子DAN酶酶,使粘稠的脓汁变为稀落,链球菌产生血浆凝固酶血浆凝固酶:致病性葡萄球菌产生3、其他、其他 有些
6、细菌能产生载铁体,铁在人体内均以结合蛋白形式存在,有载铁体的细菌与人体蛋白竞争铁的来源,使细菌生存,有毒的结核杆菌有分枝菌素,即为载铁体铁体(二)毒素(二)毒素(toxin)可分为外毒素(exo-toxin)和内毒素(endo-toxin),其来源、性质和作用不同1、外毒素、外毒素产生外毒素的细菌产生外毒素的细菌 主要为主要为G+菌:菌:破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、金黄色葡萄球菌、链球菌 次要为次要为G-菌:菌:痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱弧菌外毒素由细菌分泌到细胞外外毒素由细菌分泌到细胞外,而志贺氏菌和大肠杆菌的外毒素由细胞溶解后才释放到细胞外毒性作用强,并对组织有一定选择
7、性毒性作用强,并对组织有一定选择性 肉毒毒素最强肉毒毒素最强-神经毒素神经毒素 1mg能杀死2亿只小鼠,毒性比KCN大1万倍。肉毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使眼和咽肌等麻痹:眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难。严重者呼吸麻痹而致死 白喉毒素白喉毒素-细胞毒素细胞毒素 对外周神经末梢,心肌等有亲和性,通过抑制易感细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹和心肌炎等 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素-神经毒素神经毒素 阻断上下神经元之间正常抑制性冲动传递,导致骨骼肌强直性痉挛大多数外毒素是蛋白质大多数外毒素是蛋白质 多数不耐热:多数不耐热:破伤风 60 20分钟 白喉-外毒素 58-60 1小时 2小
8、时 葡萄肠毒素 100 30分钟 具有良好抗原性具有良好抗原性 0.4%甲醛处理脱毒 ,保留抗原性成类毒素类毒素类毒素 注入机体后,可刺激机体产生具有中和作用,产生抗毒素 结构:结构:外毒素由:一种无毒B的亚单位肽链与易感细胞受体结合 另一种A亚单位肽链为毒素中心,决定毒素的毒性效应 二者单独对机体或组织细胞无致病作用,因毒素二者单独对机体或组织细胞无致病作用,因毒素结构的完整性是致病的必备条件结构的完整性是致病的必备条件无毒亚单位(无毒亚单位(B)的抗原性强)的抗原性强 提纯后可作为良好的亚单位疫苗,又可同易感细胞膜受体结合,阻止完整的毒素分子与易感细胞结合,有可能用于预防某些疾病细菌外毒素
9、按作方式分为:细菌外毒素按作方式分为:神经毒、细胞毒、肠毒素2、内毒素、内毒素(endotoxin)是是G-菌细胞壁外膜中的脂多糖菌细胞壁外膜中的脂多糖(lipo poly saccharide LPS)菌体死亡破裂或人工裂解后释放菌体死亡破裂或人工裂解后释放 内毒素结构:内毒素结构:1、O特异性多糖:特异性多糖:决定不同细菌菌体抗原(O抗原)的特异性2、核心多糖:、核心多糖:同属甚至不同属的G-菌可有共同的核心多糖。故有些细菌有交叉抗原并出现交叉血清学反应3、脂质、脂质A:是内毒素的主要毒性组分内毒素耐热内毒素耐热 1001小时不破坏,需1602-4小时,不能制成类毒素,内毒素注入机体产生的
10、相应抗体,无中和内毒素作用内毒素的生物学活性内毒素的生物学活性(引起此活性的物质主要是类脂A)1、发热反应、发热反应 极微量内毒素(1-5ng/kg)注入人体2小时,体温上升,维持4小时,内毒素作用于肝枯否氏细胞、中性粒细胞释放内源性热原质刺激下丘脑体温调节中枢2、白细胞反应、白细胞反应 内毒素WBC(LPS诱生中性粒C释放因子骨髓中性粒C 例外的是伤寒内毒素例外的是伤寒内毒素WBC3、内毒素血症与内毒素休克、内毒素血症与内毒素休克 内毒素在血液中可作用于血小板、白细胞、补体系统、激肽系统。释放组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性介质 小血管收缩和舒张功能紊乱而成微循环障碍,血液淤滞于微循
11、环,有效循环量血压,使组织器官毛细血管供血不足、缺氧、酸中毒、休克,导致微循环扩张,静脉回流血量减少,组织灌注不足,缺氧,酸中毒等,严重时引起休克(以微循环衰竭和低血压为特征)、DIC。内毒素家兔皮内注射再次静脉注射同种或异种内毒素8-24h第一次注射部位出血坏死,为局部Shwartzman现象4、Shwartzman现象与现象与DIC若两次均为静脉途径,则出现两侧肾皮质坏死、最终死亡,为全身性Shwartzman现象5、小量内毒素能激活、小量内毒素能激活B细胞,产生多克隆抗细胞,产生多克隆抗体体 促进T细胞成熟 激活NK细胞活性,诱生IFN、TNF、CSF、IL-6等,激活M增强吞噬和消化能
12、力,并能释放干扰素,鲎试验(Limalus test)是目前检测内毒素最敏感的方法,可检出0.01-1ng/ml内毒素,1-5ng/Kg即可发热二、细菌侵入的数量二、细菌侵入的数量毒力强的病原菌毒力强的病原菌,侵入机体时有数个细菌就可发生感染,如鼠疫杆菌毒力弱的细菌毒力弱的细菌,如沙门氏菌属中食物中毒的病原菌,常需摄入数亿个细菌才导致急性胃肠炎三、细菌的侵入部位三、细菌的侵入部位 有了一定毒力和数量,还要有适当的侵入部位,否则不能构成感染。如:如:伤寒杆菌(经口)伤寒杆菌(经口)小肠小肠 脑膜炎球菌(呼吸道)脑膜炎球菌(呼吸道)鼻咽部鼻咽部 破伤风杆菌(创伤)破伤风杆菌(创伤)破伤风破伤风 结
13、核杆菌(多途径)结核杆菌(多途径)入侵最常见肺入侵最常见肺第三节第三节宿主的免疫性宿主的免疫性 免疫器官细菌感染机体 免疫细胞 免疫分子之间相互协作、互相制约、密切配合,共同完成复杂的免疫功能,病原菌入侵机体,首先遇非特异性免疫力,然后产生特异性免疫一、天然免疫一、天然免疫(innate immunity)又称非特异性免疫又称非特异性免疫(一)屏障结构(一)屏障结构1、皮肤与粘膜、皮肤与粘膜机械性阻挡与排除作用分泌抗菌物质:汗腺乳酸、脂肪酸、溶菌酶、胃酸、蛋白酶正常菌群拮抗作用2、血脑屏障、血脑屏障 由软脑膜、脉络丛、脑血管及星状胶质细胞等组成,主要通过脑毛细血管,内皮细胞层的连接,紧密和微弱
14、的饱饮作用来阻挡细菌病毒和毒性产物,从血流进入脑组织或脑脊液 婴幼儿血脑屏障发育尚未完善,易发生脑膜 炎,脑炎等3、胎盘屏障、胎盘屏障 由子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组成,妊娠三个月内,此屏障的功能尚未发育成熟,母体感染时,病原体可能通过胎盘侵入胎儿造成畸形,甚至死亡(二)吞噬细胞(二)吞噬细胞1、种类、种类小吞噬细胞:小吞噬细胞:指中性粒细胞,血流中仅1小时左右入组织寿命1-3天大吞噬细胞:大吞噬细胞:血液中单核细胞2-3天进入组织组织中M,有不同名称,肝内枯氏细胞,星状细胞,肺内尘细胞,结缔组织称组织细胞血液中单核细胞和组织中巨噬细胞构成单核-巨噬细胞系统2、吞噬和杀菌过程、吞噬和杀菌过程
15、吞噬细胞与病原菌相互接触吞噬细胞与病原菌相互接触 通过趋化因子:多糖类物质;C3a,C5a,c567;组织细胞释放的酶类能使吞噬细胞向感染部位移行此称为趋化作用,分为:阳性趋化作用:阴性趋化作用:绿脓杆菌伤寒杆菌的内毒素,破伤风外毒素麻痹吞噬细胞,阻止吞噬细胞移行,称为阴性趋化作用吞入病原菌:吞入病原菌:形成吞噬体或吞饮体杀死破坏病原菌:杀死破坏病原菌:形成吞噬溶酶体,内有溶菌酶,髓过氧化物酶,乳铁蛋白,防御素,活性氧中介物(Ro1)和活性氮中介物(RNI)可杀死病原菌,进一步由蛋白酶,多糖酶,核酸酶(脂酶等)消化分解。中性粒细胞杀菌机制依氧、非依氧、髓过氧化物酶和非髓过氧化物酶3、吞噬作用的
16、后果:、吞噬作用的后果:随病原菌的种类、毒力和人体免疫程度不同而异,化脓性球菌被吞噬后,510分钟 内死亡,完全吞噬。结核杆菌,布氏菌,军团菌等胞内菌为不完全吞噬,不仅不被杀死,甚至在胞内生长繁殖随之扩散(三)体液因素:(三)体液因素:补体系统乙型溶素溶菌酶二、特异性免疫二、特异性免疫特异性免疫建立在非特异性免疫基础上特异性免疫进一步增强非特异性免疫作用特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫病原菌机体 抗体(IgG IgM IgA IgE IgD)致敏或免疫T细胞 淋巴细胞 (TD)(TC)细胞毒作用 三、胞外菌感染:三、胞外菌感染:体液免疫起作用四、胞内菌感染:四、胞内菌感染:致敏T细胞产生淋巴因
17、子及Tc杀伤靶C五、外毒素感染的免疫:五、外毒素感染的免疫:抗毒素中和外毒素形成Ag-Ab复合物被吞噬细胞吞噬。血循环中抗毒素为IgG,粘膜局部抗毒素为SIgA病毒的感染一、病毒的致病作用 整体水平的病毒感染(一、二、三、四)细胞水平的病毒感染(五)病毒感染对免疫系统的作用(六)(一)病毒传播方式1、水平传播是病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道或泌尿生殖道)传播,在特定条件下可直接进入血液循环(如输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体。这种传播方式称为水平传播。2、垂直传播是通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期传播。感染途径多种多样。表24-1 人类病毒的感染途径
18、 主要感染途径 传播方式及媒介 病毒种类呼吸道 空气、飞沫或皮屑 流感病毒、鼻病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒 腺病毒及部分EB病毒与肠道病毒等 消化道 污染水或食品 脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、轮状 病毒、甲肝病毒、戊肝病毒、部分腺病毒 输血、注射或 污染血或血制品 人类免疫缺陷病毒、乙肝病毒、器官移植 污染注射器 丙肝病毒、巨细胞病毒等 眼或泌尿生殖道 接触、游泳池、性交 人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒1、2型、肠 道病毒70型、腺病毒、乳头瘤病毒经胎盘/围生期 宫内、分娩产道、哺乳等 乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒、风疹病毒 破损皮肤 昆虫叮咬、狂犬、鼠类 脑炎病毒、
19、出血热病毒、狂犬病病毒 病毒侵入机体后,按一定的方式在机体内播散,主要表现有三种方式形式:1、局部播散:呼吸道及肠道黏膜上皮细胞是某些病毒的靶细胞,病毒在黏膜上皮细胞中增殖后向相邻组织细胞扩散产生炎症,但病毒并不侵入血流。这种感染形式又称为表面感染,如流感病毒所致的呼吸道炎症,轮状病毒所致的急性肠炎等。2、血循环播散:有些病毒首先在局部增殖,然后通过淋巴液进入血流,形成第一次病毒血症,病毒再随血循环进入易感 组织并大量增殖后,再次进入血流引起第二次病毒血症,最后到达靶器官,如脊髓灰质炎病毒、脑炎病毒所致的感染。3、沿神经轴索移行:某些具有嗜神经性的病毒,其所致疾病的临床表现体现出沿神经轴索移行
20、的特点,如水痘-带状疱疹病毒(VZV)在其原发感染水痘发生以后,即隐伏于脊髓后根神经节或颅神经节中,再发时病毒沿感觉神经到达其所支配的皮肤细胞内增殖,分布产生带状疱疹。(二)病毒感染类型 病毒侵入宿主体后,因病毒种类,毒力和机体免疫力等不同,可表现出不同的感染类型。根据临床症状有无,可分为显性感染、隐性感染。1、显性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起细胞破坏或组织损伤或毒性产物积累达一定程度时,机体就将出现症状,称为显性感染。显性感染可表现在局部,如IFV、HSV,也可是全身感染,如乙脑病毒,脊髓灰质炎病毒等。2、隐性感染:由于病毒毒力弱或机体防御能力较强,病毒进入机体后不能大量增殖,或未到
21、达靶细胞即被消灭,不引起明显临床症状者称隐性感染,又称非显性感染或亚临床感染。隐性感染十分多见,如脊髓灰质炎病毒、乙脑病毒等即以隐性感染为主。隐性感染的机体仍有向外散播病毒而成为传染源的可能,在流行病学上有十分重要意义。根据临床症状的长短,可分为急性与持续性感染等。持续性感染:病毒在机体内持续存在数月,数年,数十年,可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,称为持续性感染如HIV、HBV等。根据病程又分为三大类:A、慢性感染(chronic infection):显性或隐性感染后,病毒并未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,或经输血、注射而传播,病程长达数月数十年,患者表现轻微或无临
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 微生物 感染 免疫
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。