慢性肾衰竭复旦上课概述.pptx
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1、慢性肾脏病Chronic Renal Failure复旦大学附属中山医院青浦分院肾脏科 1内容n n概论概论 定义定义定义定义 病因病因病因病因 疾病分期疾病分期疾病分期疾病分期n n发病机理发病机理 主要发病学说主要发病学说主要发病学说主要发病学说n n临床表现临床表现n n诊断诊断n n治疗治疗 2肾单位肾单位肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾球囊肾球囊近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管肾单位结构及功能肾单位结构及功能滤过功能滤过功能重吸收:重吸收:2/3 水水 电解质电解质 小分子蛋白小分子蛋白 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸排泌:蛋白、尿酶排泌:蛋白、尿酶逆流倍增:尿液浓缩逆流倍
2、增:尿液浓缩重吸收:少量水、钠重吸收:少量水、钠调节体液和酸碱平衡调节体液和酸碱平衡集合管集合管 3正常肾脏功能与正常肾脏功能与CRF临床表现临床表现n n正常肾脏功能正常肾脏功能n n清除废物清除废物n n重吸收有用物质重吸收有用物质n n水电解质平衡水电解质平衡n n酸碱平衡酸碱平衡n n内分泌内分泌1.1.肾素肾素2.2.促红细胞生成素促红细胞生成素3.3.1 1,25-25-二羟维生素二羟维生素D3D34.4.前列腺素前列腺素5.5.激肽激肽n nCRFCRF临床表现临床表现n n废物潴留(氮质血症)废物潴留(氮质血症)n n肾性糖尿、氨基酸尿、蛋白尿肾性糖尿、氨基酸尿、蛋白尿n n钾
3、、钙、磷、钠代谢紊乱钾、钙、磷、钠代谢紊乱n n肾小管性酸中毒、碱中毒肾小管性酸中毒、碱中毒n n内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱n n肾性高血压肾性高血压n n肾性贫血肾性贫血n n肾性骨病肾性骨病n n肾性水肿与高血压肾性水肿与高血压 4慢性肾脏病(CKD)定义(K/DOQI):n n1.1.1.1.肾脏损伤肾脏损伤肾脏损伤肾脏损伤 3 3个月,伴或不伴个月,伴或不伴个月,伴或不伴个月,伴或不伴GFRGFR n n肾损害指肾脏结构或功能异常(表现肾脏病理肾损害指肾脏结构或功能异常(表现肾脏病理肾损害指肾脏结构或功能异常(表现肾脏病理肾损害指肾脏结构或功能异常(表现肾脏病理形态学异常,具备肾损伤
4、指标如血尿异常或影形态学异常,具备肾损伤指标如血尿异常或影形态学异常,具备肾损伤指标如血尿异常或影形态学异常,具备肾损伤指标如血尿异常或影像学异常)像学异常)像学异常)像学异常)n n2.GFR2.GFR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2 3 3个月,有或无肾脏损个月,有或无肾脏损个月,有或无肾脏损个月,有或无肾脏损伤证据伤证据伤证据伤证据n n慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(CRFCRF)指各种肾脏病导致肾功能进)指各种肾脏病导致肾功能进)指各种肾脏病导致肾功能进)指各种肾脏病导致肾功能进行性不可逆减退,直至功能丧失所表现一系列症行性不可逆减退,直
5、至功能丧失所表现一系列症行性不可逆减退,直至功能丧失所表现一系列症行性不可逆减退,直至功能丧失所表现一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。状和代谢紊乱所组成的临床综合征。状和代谢紊乱所组成的临床综合征。状和代谢紊乱所组成的临床综合征。6慢性肾衰竭流行病学n n慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学n nCRF患患病率病率n n1970s:300-500/106(0.3-0.5/103)n n1990s:美国,日本美国,日本 1100-1300+/106 欧洲,加拿大:欧洲,加拿大:500-900+/106n n在人类死亡原因中的位置在人类死亡原因中的位置:第:第59位位 7慢性肾衰竭的主要病因
6、n1970s:n n1.慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(CGN)n n2.慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎(CIN)n n3.糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)n n4.高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化(HT-RAS)n n5.遗传性肾疾病:遗传性肾疾病:Alport Syndrome.n n6.其它其它 8慢性肾衰竭的主要病因n1990s(发达国家发达国家):n n 1.1.糖尿病肾病糖尿病肾病糖尿病肾病糖尿病肾病(USA:40%)(USA:40%)n n 2.2.高血压肾损害高血压肾损害高血压肾损害高血压肾损害(USA:33%)(USA:33%)n n 3.3.慢性肾炎慢性肾炎慢性肾炎慢性肾炎(U
7、SA:(USA:约约约约10%)10%),n n 4.4.慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎 n n 5.5.囊性肾病变囊性肾病变囊性肾病变囊性肾病变(如如如如PKD)PKD)n n 6.6.其它其它其它其它:缺血性肾病缺血性肾病缺血性肾病缺血性肾病n1990s(发展中国家发展中国家):n n1.1.慢性肾炎慢性肾炎慢性肾炎慢性肾炎 n n2.2.糖尿病肾病糖尿病肾病糖尿病肾病糖尿病肾病或或或或高血压肾损害高血压肾损害高血压肾损害高血压肾损害n n3.3.间质性肾炎间质性肾炎间质性肾炎间质性肾炎 n n4.4.其它其它其它其它 .9概概 论论 病因分类:病因分类:原发性:
8、肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性原发性:肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性 肾炎、多囊肾等。肾炎、多囊肾等。继发性:继发性:SLESLE、糖尿病、高血压、高尿酸性、糖尿病、高血压、高尿酸性 肾病、多发性骨髓瘤等。肾病、多发性骨髓瘤等。10发病机制发病机制n n各种病因性肾脏病特异性病理生理改变n n大量肾单位丧失共同机制共同机制n n肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变n n尿蛋白加重肾脏损伤尿蛋白加重肾脏损伤n nRAASRAAS系统作用系统作用n n高血压高血压n n脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱n n小管间质损伤小管间质损伤n n饮食蛋白负荷饮食蛋白负荷即使原发病已停止活即使原发病已停止活即使原发病
9、已停止活即使原发病已停止活动,共同的损伤机制动,共同的损伤机制动,共同的损伤机制动,共同的损伤机制仍持续进行,致肾单仍持续进行,致肾单仍持续进行,致肾单仍持续进行,致肾单位进一步减少。位进一步减少。位进一步减少。位进一步减少。11为什么CRF会进行性发展?共同机制共同机制肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变健存肾单位学说健存肾单位学说 1960年年 Brick等提出等提出 有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿性有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿性 肥大,最终功能逐渐丧失。肥大,最终功能逐渐丧失。12 肾单位破坏肾单位破坏肾单位破坏肾单位破坏 残余肾单位代谢废物排泄负荷残余肾单位代谢废物排泄负
10、荷残余肾单位代谢废物排泄负荷残余肾单位代谢废物排泄负荷 代偿性高灌注、高压力、高滤过代偿性高灌注、高压力、高滤过代偿性高灌注、高压力、高滤过代偿性高灌注、高压力、高滤过 残余肾单位代偿性肥大残余肾单位代偿性肥大残余肾单位代偿性肥大残余肾单位代偿性肥大 肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化 肾功能进一步恶化肾功能进一步恶化肾功能进一步恶化肾功能进一步恶化肾肾小小球球高高滤滤过过学学说说由Brenner于八十年代初提出 13为什么CRF会进行性发展?肾小球高滤过学说 系膜细胞增殖系膜细胞增殖 滤过膜损伤滤过膜损伤 微血栓形成微血栓形成 系膜外基质增多系膜外基质增多 肾单位破坏肾单位破坏CRF加
11、重加重 肾肾 小小 球球 硬硬 化化肾肾 小小 球球 内内 高高 血血 压压 14肾小管高代谢学说 肾小管萎缩肾小管萎缩 间质纤维化间质纤维化 肾单位肾单位 进行性损坏进行性损坏间质单个核间质单个核细胞侵润细胞侵润 释放某些细胞因子释放某些细胞因子 和生长因子和生长因子 刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞细胞外基质增多细胞外基质增多小管内液小管内液 FeFe+的生成的生成氧自由基增多氧自由基增多 ATPATP合成增加合成增加 补体旁路激活补体旁路激活(C3(C3途经途经)膜攻击复合物形成膜攻击复合物形成(C(C5b-95b-9)肾小管肾小管氧耗增加氧耗增加慢性肾衰慢性肾衰高血糖,高血压高血糖,高血压
12、 15蛋白尿肾毒性小管液内过多的白蛋白、转铁蛋白小管液内过多的白蛋白、转铁蛋白肾小管中产肾小管中产生有害物质(氧自由基、补体、趋化因子等)生有害物质(氧自由基、补体、趋化因子等)肾小球和肾小管损伤肾小球和肾小管损伤刺激肾内生长因子、细胞因子、黏附因子(如刺激肾内生长因子、细胞因子、黏附因子(如TGF-TGF-)分泌分泌小球系膜细胞增殖,细胞外基质小球系膜细胞增殖,细胞外基质(ECMECM)增多)增多肾小球硬化,间质纤维化肾小球硬化,间质纤维化近端小管重吸收蛋白过多近端小管重吸收蛋白过多单核细胞向肾间质浸单核细胞向肾间质浸润润间质炎症间质炎症 启动炎症反应,小管间质进一步损害启动炎症反应,小管间
13、质进一步损害启动炎症反应,小管间质进一步损害启动炎症反应,小管间质进一步损害及纤维化,促进肾单位功能受损。及纤维化,促进肾单位功能受损。及纤维化,促进肾单位功能受损。及纤维化,促进肾单位功能受损。16肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统作用醛固酮系统作用n n肾脏肾脏AngAng含量较血循环高含量较血循环高10001000倍倍n nAngAng升高可上调多种细胞因子的表达升高可上调多种细胞因子的表达n n转化生长因子转化生长因子、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子、血管细胞黏附分子、血管细胞黏附分子-1 1、核转录因子、核转录因子 B B、血小板源性生长因子、成纤维细、血小板源性生长因子、成纤维
14、细胞生长因子、胰岛素样生长因子等胞生长因子、胰岛素样生长因子等n n进一步促进氧化应激反应进一步促进氧化应激反应n n刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放n n最终促使细胞增值、细胞外基质积聚和组织纤维最终促使细胞增值、细胞外基质积聚和组织纤维化化 17血压升高血压升高n n血压升高血压升高钠水潴留、钠水潴留、钠水潴留、钠水潴留、RAASRAASRAASRAAS激活、交感兴奋激活、交感兴奋激活、交感兴奋激活、交感兴奋n n小球内毛细血管压小球内毛细血管压、促使小球硬化、促使小球硬化n n肾血管病变,导致肾缺血损伤,加快肾组织肾血管病变,导致肾缺血损伤,加快肾组织纤维
15、化纤维化 18脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱n n巨噬细胞、系膜细胞、小管细胞产生反应性氧自由基,氧化脂蛋白n n氧化的低密度脂蛋白刺激炎症、致纤维化细胞因子的表达、诱导细胞凋亡n n氧化脂蛋白的自我催化作用n n最终引起巨噬细胞大量侵入、细胞凋亡、细胞外基质积聚 19肾小管间质损伤促进肾功能恶化肾小管间质损伤促进肾功能恶化n n肾小管阻力升高,形成肾小管阻力升高,形成“无小管无小管”肾小球,肾小球,致肾小球萎缩致肾小球萎缩n n间质血管床减少,肾小球毛细血管压力升间质血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化高,导致肾小球硬化n n浸润的炎症细胞、小管上皮细胞分泌的细浸润的炎症细胞、小管上
16、皮细胞分泌的细胞、生长因子,加重肾组织炎症及纤维化胞、生长因子,加重肾组织炎症及纤维化n n引发小管重吸收、分泌、排泄障碍引发小管重吸收、分泌、排泄障碍管球管球失衡、失衡、GFRGFR降低降低 20饮食中蛋白质负荷饮食中蛋白质负荷n n肾功能正常时,蛋白质负荷使GFR20%-30%n n加重肾小球高滤过状态,促使小球硬化n n增加尿蛋白排泄,加重尿蛋白损伤作用 21慢性肾衰肾病理表现n n肾肾 小小 球球 硬硬 化化n n肾肾 间间 质质 纤纤 维维 化化n n肾肾 血血 管管 损损 伤:伤:肾小动脉硬化肾小动脉硬化 肾肾 动动 脉硬化脉硬化 肾肾 动动 脉狭窄脉狭窄/血栓栓塞血栓栓塞 22尿
17、毒症毒素n n高浓度尿素高浓度尿素n n可使患者出现嗜睡、搔痒、头痛、呕吐、出血倾向可使患者出现嗜睡、搔痒、头痛、呕吐、出血倾向n n大剂量肌酐大剂量肌酐n n可造成溶血、血小板黏附下降、脑组织对氧的摄取抑可造成溶血、血小板黏附下降、脑组织对氧的摄取抑制制n n各种中、大分子物质各种中、大分子物质n n可增加红细胞渗透脆性、抑制葡萄糖的利用、抑制免可增加红细胞渗透脆性、抑制葡萄糖的利用、抑制免疫、淀粉样变、周围神经病变、心血管并发症、肾性疫、淀粉样变、周围神经病变、心血管并发症、肾性骨病骨病n nPTHPTH升高可产生各系统的临床症状和体征升高可产生各系统的临床症状和体征n n神经毒性作用、导
18、致贫血、抑制血小板聚集、抑制免神经毒性作用、导致贫血、抑制血小板聚集、抑制免疫、造成心脏损害、影响脂代谢疫、造成心脏损害、影响脂代谢 24尿毒症症状发生机制n n营养不良n n原因:摄入减少、合成减少、分解增加原因:摄入减少、合成减少、分解增加n n低蛋白血症致多种物质转运障碍低蛋白血症致多种物质转运障碍n n与贫血、心血管并发症密切相关与贫血、心血管并发症密切相关n n免疫球蛋白低下致使易于感染免疫球蛋白低下致使易于感染 25尿毒症症状发生机制n n内分泌失调n n促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少n n肾性贫血肾性贫血n n25-25-维生素维生素D3D3羟化障碍、小管对羟化障碍、小管对
19、PTHPTH反应低下反应低下n n钙、磷代谢失调和肾性骨病钙、磷代谢失调和肾性骨病n nRAASRAAS活化活化n n肾性高血压肾性高血压n n胰岛素、胰高血糖素代谢异常胰岛素、胰高血糖素代谢异常n n糖耐量异常糖耐量异常 26尿毒症症状发生机制n n矫枉失衡学说19701970年年年年 BrickBrickGFR GFR 、VitD3VitD3的的25-25-羟化障碍羟化障碍低钙、高磷低钙、高磷低钙、高磷低钙、高磷 PTHPTH 健存肾单位代偿性排健存肾单位代偿性排健存肾单位代偿性排健存肾单位代偿性排P P 继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能
20、亢进保持血保持血保持血保持血P P正常正常正常正常 纤维性骨炎纤维性骨炎纤维性骨炎纤维性骨炎 转移性钙化转移性钙化转移性钙化转移性钙化 神经系统损害神经系统损害神经系统损害神经系统损害 27慢性肾脏病分期和治疗计划 分期分期分期分期 特征特征特征特征 GFR GFR 防治目标措施防治目标措施防治目标措施防治目标措施 (ml/min.(ml/min.1.73m1.73m2 2)1 1期期期期 已有肾损害已有肾损害已有肾损害已有肾损害 9090 CKD CKD病因诊断和治疗,治疗合病因诊断和治疗,治疗合病因诊断和治疗,治疗合病因诊断和治疗,治疗合 GFRGFR正常正常正常正常 并症,延缓疾病进展并
21、症,延缓疾病进展并症,延缓疾病进展并症,延缓疾病进展 2 2期期期期 GFRGFR轻度降低轻度降低轻度降低轻度降低 6089 6089 估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度 3 3期期期期 GFRGFR中度降低中度降低中度降低中度降低 303059 59 评价和治疗并发症评价和治疗并发症评价和治疗并发症评价和治疗并发症 4 4期期期期 GFRGFR重度降低重度降低重度降低重度降低 1529 1529 准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗 5 5期期期期 ESRDESRD肾衰竭肾衰竭肾衰竭肾衰
22、竭 15 15 肾脏替代治疗肾脏替代治疗肾脏替代治疗肾脏替代治疗 美国肾脏病基金会美国肾脏病基金会美国肾脏病基金会美国肾脏病基金会K/DOQIK/DOQIK/DOQIK/DOQI分期标准分期标准分期标准分期标准 28临床表现 临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重主要分成两大类:主要分成两大类:1 1)毒素对各器官、系统的影响)毒素对各器官、系统的影响2 2)水、电解质、酸碱平衡失调)水、电解质、酸碱平衡失调 31临床表现(一)毒素影响(一)毒素影响1.消化系统(最
23、早、最常见)消化系统(最早、最常见)纳差纳差恶心呕吐腹泻恶心呕吐腹泻尿臭味(氨味)尿臭味(氨味)上消化道出血、溃疡病上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明具体发生机理不明 32临床表现2.2.血液系统血液系统(1 1)贫血:正色素正细胞性贫血)贫血:正色素正细胞性贫血促红细胞生成素(促红细胞生成素(EPOEPO)减少)减少红细胞生成受抑制红细胞生成受抑制造血原料缺乏造血原料缺乏溶血、毒素(溶血、毒素(PTHPTHRBCRBC脆性增加)脆性增加)33临床表现(2)出血倾向出血倾向 血小板功能异常血小板功能异常 血小板减少血小板减少 出血时间延长出血时间延长(3 3)白细胞异常)白细胞异常 生成及
24、功能障碍生成及功能障碍(4 4)其它:)其它:ESRESR上升上升 低补体血症低补体血症 34临床表现3.3.循环系统循环系统循环系统循环系统(1 1)尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 18%-51%18%-51%18%-51%18%-51%,多为血性,多为血性,多为血性,多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感(2 2 2 2)心力衰竭)心力衰竭)心力衰竭)心力衰竭 水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病高血压、尿毒症性心肌病高血压、尿毒症性心肌
25、病高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化冠状动脉硬化冠状动脉硬化冠状动脉硬化 酸中毒、电解质紊乱酸中毒、电解质紊乱酸中毒、电解质紊乱酸中毒、电解质紊乱 高流量状态高流量状态高流量状态高流量状态 贫血、贫血、贫血、贫血、A-VA-VA-VA-V痿痿痿痿(3 3 3 3)高血压)高血压)高血压)高血压 发生率发生率发生率发生率 83%83%83%83%水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留/肾素增高肾素增高肾素增高肾素增高(4 4 4 4)动脉粥样硬化)动脉粥样硬化)动脉粥样硬化)动脉粥样硬化/冠心病冠心病冠心病冠心病 高脂血症、高血压高脂血症、高血压高脂血症、高血压高脂血症、高血压 35CRF高血压高血
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