抑郁症的病理生理学靶点.pptx
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1、抑郁症的病理生理学靶点抑郁症的病理生理学靶点苏州大学附属广济医院苏州大学附属广济医院杨小男教授杨小男教授 抑郁症的病理生理学靶点及其治疗抑郁症:倾向于看作一种综合征(非孤立疾病)。p病因不明p主要症状情绪低落、兴趣丧失、乐趣丧失等p患病率高p致残率高p死亡率高内容抑郁症的病理生理学靶点抗抑郁药联合增效剂治疗抑郁症研究(略)人类大脑的内环境是动态的、相对稳定的。受外界物理、化学刺激影响受生物遗传、自身疾病影响受应激因素影响大脑内环境不再稳定失去健康(躯体不适、躯体疾病、精神障碍)抑郁障碍理论假说抑郁症病理生理学靶点抑郁症的病理生理学靶点与抑郁症有关的各种病理学因素:单胺假说神经递质受体假说神经营
2、养因子假说下丘脑-垂体-肾上腺(HAP)轴失调氧化应激细胞因子假说NO通路神经变性假说或犬尿氨酸通路1.单胺假说抑郁症的主要症状可归因于大脑内单胺能神经递质NE、5-HT和或DA的功能性缺乏,而躁狂是由于大脑内关键突触中单胺的功能性过量所导致的(Schildkraut,1967,1973;Vawter等,2000)。依据:1.降压药利血平可引起突触前储存的 NE、5-HT、DA的耗竭,导致与抑郁症类似的综合征。(Ansorge等2007认为可产生促抑郁作用);2.抗结核药异烟肼治疗的某些患者,观察到欣快感和极度活跃的行为。该药通过抑制单胺氧化酶,升高脑内NE和5-HT;3.抑郁症个体脑脊液中,
3、单胺代谢产物的水平低下。单胺假说NE、DA、5-HT能神经元起源于到脑并可投射到大多数脑区,对许多行为症状负责。警觉警觉认知功能认知功能心境心境情绪情绪焦虑焦虑易激惹易激惹动机动机快感快感欲望欲望性性 食欲食欲攻击攻击冲动冲动5-HTNEDA 抑郁症或躁狂状态的异常功能和行为后果可能源自神经递质的合成、储存或释放的变化,及其受体的敏感性或亚细胞信使功能的紊乱(BONDY,2002)2.神经递质受体假说与单胺缺乏一致,受体功能的变化也可引起神经传递的异常,即神经递质与受体间的耦合发生变化,或下游的信号传导级联发生变化。神经递质的浓度可导致受体蛋白质出现代偿性的下调或上调。神经递质受体假说研究兴趣
4、已从仅仅测定受体数量或亲和性转移到信号传导级联。开始关注AC-cAMP通路。SSRIs通过增加AC活性和CREB的表达,上调AC-cAMP通路(1998)。5-HT1A/1B受体通过耦合抑制性G蛋白,抑制AC,5-HT7受体通过耦合兴奋性G蛋白,激活AC(2006)。单胺假说(扩展的单胺缺乏假说)3.神经营养因子假说神经可塑性或重塑的功能障碍在抑郁症发病机制中扮演了十分重要的角色(Kiss,2008)证实应激和抑郁症可导致海马的总体积缩小和边缘系统的细胞凋亡。(2007)提出抑郁症细胞死亡机制包括:神经营养机制受损、糖皮质激素和兴奋性神经递质水平的升高、神经胶质细胞的改变和继发性抑郁发生。(2
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