护理培训讲座.pptx
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1、 呼吸系统监测 喀什地区第一人民医院喀什地区第一人民医院 重症医学科(重症医学科(SICUSICU)阿不力克木阿不力克木 一般是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义的定义n n通常血气诊断:海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg气体交换(一)通气需求-通气供给气体交换(二)弥散膜的完整性恰当的气血比例恰当的气血
2、比例气体交换(三)二、呼吸衰竭的分类二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的临床分型,目前尚无完全统一意见。大致可归纳为:1、按病情分为急性和慢性;2、按病理生理改变分为肺衰竭(典型血气改变为低氧血症)和通气泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)3、按动脉血气改变分为型(低氧血症型)和型(高碳酸低氧血症型)4、按病变部位分为中枢型和周围型。n n在在临临床床实实际际工工作作中中,上上述述几几种种分分法法可可以以交交叉叉使使用用,但但是是为为了了便便于于指指导导临临床床治治疗疗、动动态态地地观观测测疗疗效效,以以及及提提供供判判断断预预后后的的客客观观指指标标,多多数数学学者者认认为为,按按动动脉脉血血气
3、气分分析析改改变变分分型型或或按按病病理理生生理理分分型型具具有有重要的实际意义。重要的实际意义。n n型呼吸衰竭:型呼吸衰竭:PaOPaO2 260mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 2正常正常 或下降(低氧性呼吸衰竭)或下降(低氧性呼吸衰竭)n n型呼吸衰竭:型呼吸衰竭:PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg(高碳酸(高碳酸 低氧性呼吸衰竭)低氧性呼吸衰竭)三、呼吸衰竭的发病机制三、呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的各种病因导致下列变化:n n通气功能衰竭n n弥散功能衰竭n n通气/灌流比例失调n n肺内动-静脉解剖分流n n机体氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及诱因四、呼吸衰
4、竭的病因及诱因(一)、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多,根据呼衰的病理生理,其病因可分为三类:n n通气功能衰竭n n弥散功能衰竭n n通气/灌流比例失调1通气功能衰竭的病因 中枢N损害 神经肌肉损害 支气管肺、胸廓病变 2弥散功能衰竭的病因 肺纤维变性、肺间质纤维化、纤 维性肺泡炎、肺水肿等。肺组织的解剖性损失 3通气/血流比例失调的病因(VA A/Q=0.84)通气/血流正常:引起肺有效循环血量减少,造 成无效通气。.通气/血流正常:形成无效血流或分流样血流。(二)、呼吸衰竭的诱因 在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时,常因某种诱因而导致急性加重,出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重
5、。n n常见的诱因有:1急性加重的主要原因:为支气管树的感染、空气污染;其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。2医源性:不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多,尤其是输入大量的晶体液。3合并其它系统疾病:左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病(如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良)等。4基础代谢率突然增加:如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。五、呼吸衰竭的病理生理五、呼吸衰竭的病理生理 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症,影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应,当严重呼衰时,则出现失代偿。n
6、 n呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流比例失调,形成呼吸衰竭的病理生理基础:缺氧缺氧 二氧化碳潴留二氧化碳潴留 缺氧时机体进行无氧代谢,而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒,对机体产生严重影响。决定其危害程度因素:n n与缺氧程度n n发生速度n n持续时间的长短(一)缺氧对机体的影响(一)缺氧对机体的影响n n机体对缺氧的主要代偿作用有:增加通气量;增加心搏出量;增加儿茶酚胺的分泌;增加血红蛋白浓度。1 1缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响 中中枢枢神神经经系系统统对对缺缺氧氧十十分分敏敏感感,其其影影响响主主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。要表现在对脑实质细胞及脑血
7、管方面。缺缺OO2 2及无氧代射产物直接损害脑细胞,及无氧代射产物直接损害脑细胞,改变的顺序是:内阻抑减弱改变的顺序是:内阻抑减弱兴奋兴奋抑抑 制;制;缺缺OO2 2后后的的脑脑血血管管扩扩张张是是的的机机体体的的一一种种代代偿偿作作用用,早早期期可可增增加加脑脑组组织织的的血血流流灌灌注注量量,血血管管通透性增加,则发生脑水肿,颅内压增高。通透性增加,则发生脑水肿,颅内压增高。2 2缺氧对循环系统的影响:缺氧对循环系统的影响:缺缺OO2 2对心脏的影响:对心脏的影响:先兴奋后抑制早期先兴奋后抑制早期缺氧对血管的影响,在各组织反映有所不同:缺氧对血管的影响,在各组织反映有所不同:皮肤、肺等内脏
8、血管收缩皮肤、肺等内脏血管收缩 脑血管和冠状动脉血管则扩张脑血管和冠状动脉血管则扩张(3).(3).缺氧直接损伤血管内皮细胞缺氧直接损伤血管内皮细胞3缺氧对血液系统的影响 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能,红细胞反应性增生和肥大,HB升高。4 4缺氧对呼吸系统的影响:缺氧对呼吸系统的影响:缺缺氧氧反反射射性性地地增增加加通通气气量量,缺缺氧氧减减轻轻。缺缺氧氧的的改改善善降降低低了了缺缺氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用,在在一一定程度上抑制呼吸中枢。定程度上抑制呼吸中枢。缺氧可使支气管粘膜的分泌介质,而引起支缺氧可使支气管粘膜的分泌介质,而引起支气管痉挛;严重缺氧可使表面活性物质分泌减
9、少气管痉挛;严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张,导致动静脉分流;同时也可损害而引起肺不张,导致动静脉分流;同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞,导致肺水肿。肺泡上皮和血管内皮细胞,导致肺水肿。5缺氧对肾脏的影响:n n肾小球滤过率减低,可出现少尿或无尿,6缺氧对消化系统的影响:n n消化道溃疡与出血n n肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。(二)高碳酸血症对机体的影响(二)高碳酸血症对机体的影响n nPaCO2升高对机体的危害程度的决定因素:n n与PaCO2的绝对值相关n n主要与PaCO2增高的速度相关1对中枢神经系统的影响:二氧化碳潴留导致脑水肿,颅
10、内酸中毒。先兴奋,后抑制2对循环系统的影响:n n血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。n n二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用,血流量增加;对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用,血流量减少。3对呼吸系统的影响:二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂,PaCO2升高兴奋呼吸中枢,增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时,由于存在着慢性二氧化碳潴留,中枢对二氧化碳敏感性下降。当PaCO2升高80mmHg以上时,反而抑制呼吸中枢,加重了二氧化碳潴留。5对酸碱平衡及电解质的影响:二氧化碳潴留超过机体的代偿能力时,产生呼吸性酸中毒。酸中毒时钠、氢离子进入细胞内,钾离子转到细胞外
11、,可导致高钾血症。六、六、临床表现及诊断临床表现及诊断呼吸衰竭的临床表现包括:n n 原发病的症状n n 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难n n 多脏器功能紊乱的临床症状 一、缺氧的症状:1呼吸困难:多数患者有明显的呼吸困难,表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。2紫绀:口唇、指(趾)端出现发绀。3 3神神经经精精神神症症状状:轻轻度度缺缺氧氧可可有有头头痛痛,注注意意力力涣涣散散,智智力力或或定定向向功功能能障障碍碍;缺缺氧氧加加重重时时,可可出出现现精精神神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。4 4循循环环系系统统症症状状:早早期期轻轻度度缺缺氧氧者者兴兴奋奋,后
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