慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科.pptx

贵阳医学院内科教研室呼吸科贵阳医学院内科学教研室呼吸科贵阳医学院内科教研室呼吸科一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。贵阳医学院内科教研室呼吸科COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。贵阳医学院内科教研室呼吸科慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:v 支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。v 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属 于 COPD。贵阳医学院内科教研室呼吸科二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素（1）损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞 噬功能降低（2）支气管腺体肥大 粘液分泌增多，气道净化能 力下降（3）支气管粘膜充血水肿 粘液聚积，容易继发感染。（4）副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩，气流受限（5）氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿贵阳医学院内科教研室呼吸科2、职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染等。3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。贵阳医学院内科教研室呼吸科4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。1）病毒：流感病毒；鼻病毒；腺病毒；呼吸道合胞病毒。2）细菌：肺炎链球菌；流感嗜血 杆菌；卡他莫拉菌；葡 萄球菌多见。3）支原体：贵阳医学院内科教研室呼吸科5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）活性最强：蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。6、其他：如机体内在因素 自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。贵阳医学院内科教研室呼吸科三、病理改变o主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变o慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。o肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。贵阳医学院内科教研室呼吸科 肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。o小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。o全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。o混合型：两种情况均有。贵阳医学院内科教研室呼吸科四、病理生理o早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。贵阳医学院内科教研室呼吸科五、临床表现1、症状：起病缓慢，病程较长 （1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身 不愈。（2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰，清晨排痰较多。急性发作期 时，痰量增多，可有脓性痰。贵阳医学院内科教研室呼吸科（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出 现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。（5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。贵阳医学院内科教研室呼吸科2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征 1）视诊及触诊：桶状胸；呼吸动度变浅；频率增快；触觉语颤减弱。2）叩诊：双肺过清音；心浊音界缩小；肺下界和肝浊音界下移。3）听诊：呼吸音减弱，呼气延长部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。贵阳医学院内科教研室呼吸科六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。贵阳医学院内科教研室呼吸科（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感 指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值 可确定为不能完全可逆的气流受限。贵阳医学院内科教研室呼吸科（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，残气量/肺总量比值（RV/TLC）增高。（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。贵阳医学院内科教研室呼吸科 早期可无异常肺纹理增粗、紊乱 肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他 肺部疾病。胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常规检查。2、胸部X线检查贵阳医学院内科教研室呼吸科o血气分析 判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型o血常规 有感染时：白细胞增高，核左移o痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）3、其 他 检 查贵阳医学院内科教研室呼吸科七、诊断及鉴别诊断（一）诊断 1、吸烟等高危因素 2、临床症状、体征 3、肺功能检查：不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件贵阳医学院内科教研室呼吸科吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC70%FEV180%预计值可确定不完全可逆的气流受限。少数患者无临床症状，但FEV1/FVC70%、FEV180%预计值，在除外其他疾病时，也可诊断COPD。贵阳医学院内科教研室呼吸科 分级 1、0级：高危 有COPD危险因素；肺功能正常；有慢性咳嗽、咳痰症状。（二）COPD严重程度分级贵阳医学院内科教研室呼吸科2、I级：轻度 FEV1/FVC70%；FEV180%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科3、II级：中度 FEV1/FVC70%；50%FEV180%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科4、III级：重度 FEV1/FVC70%；30%FEV150%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。贵阳医学院内科教研室呼吸科5、IV级：极重度 FEV1/FVC70%；FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴有呼衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科（三）COPD病程分期1、急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。2、稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。贵阳医学院内科教研室呼吸科（四）鉴别诊断1、支气管哮喘：（1）多在儿童或青少年期发病。（2）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。（3）常有家庭史或个人过敏史。（4）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。贵阳医学院内科教研室呼吸科2、支气管扩张：反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨CT可见支气管扩张改变。3、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（+），胸片可出现结核病灶。4、肺癌：（1）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（2）胸部X线或CT可发现占位性病变。（3）细胞学检查及纤支镜有助诊断。贵阳医学院内科教研室呼吸科八、并发症1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。3、慢性肺源性心脏病：COPD肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。贵阳医学院内科教研室呼吸科九、治疗（一）稳定期治疗 1、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。2、支气管舒张药：2-肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。3、家庭氧疗（LTOT）：指征：a、PaO255mmHg或SaO2 88%、有或没有 高碳酸血症。b、PaO25560mmHg，或SaO2 90%。贵阳医学院内科教研室呼吸科 1、确定急性加重期的原因及病情严重 程度，最多见的原因是细菌或病毒 感染。2、根据病情决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张剂：2肾上腺素受体激动剂：a、沙丁胺醇气雾剂：100-200ug/次，雾化吸入，疗效持续4-5h。哮喘严重，可加大雾化吸入。b、特布他林气雾剂。抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂，4080ug/次，持续6-8h，每天3-4次。（二）急性加重期治疗 贵阳医学院内科教研室呼吸科4、控制性吸氧：鼻导管或面罩给氧 氧浓度为2830%吸氧浓度（%）=21+4 氧流量(L/min)贵阳医学院内科教研室呼吸科5、抗生素 如判断有细菌感染时可根据痰培养及药 敏选择抗生素：内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 第二代头孢：头孢呋辛 大环内酯类，或喹诺酮类 严重者可住院静滴给药。贵阳医学院内科教研室呼吸科6、糖皮质激素：强的松30-40mg/d（短期使用）或甲强龙静滴，5-7天。7、抗呼衰、心衰等治疗贵阳医学院内科教研室呼吸科 十、预 防1、避免发病的高危因素2、减少发病诱因3、加强锻炼4、高危人群肺功能检查贵阳医学院内科教研室呼吸科