急性肺水肿急性心衰.pptx
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1、患者,女,患者,女,63岁,初步诊断为左颌下腺、舌岁,初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤,在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤部混合瘤,在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约内消毒约5 min后发现口唇紫绀,血氧饱和度后发现口唇紫绀,血氧饱和度低于低于80%,气管内吸出粉红泡沫样分泌物,量,气管内吸出粉红泡沫样分泌物,量较多,胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状较多,胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影,右肺较重。血气报告阴影,右肺较重。血气报告pH 7.407,PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会
2、诊。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿诊断为急性吸入性化学性肺水肿。患者患者,42岁岁,男,初步诊断为脑外伤男,初步诊断为脑外伤,硬外下血硬外下血肿肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后,血在全麻下行血肿清除术。中术开颅后,血压下降压下降,麻醉医生认为是容量不足麻醉医生认为是容量不足,加快输液量加快输液量,两小时内输入盐水两小时内输入盐水2500ml,全血全血800ml,血压血压无明显升高无明显升高,又静推又静推200ml50%葡萄糖葡萄糖,这时血这时血压继续下降压继续下降,心率增快心率增快,气道阻力增加,从气管气道阻力增加,从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物,经会诊诊导管内涌出大量粉红泡沫样
3、分泌物,经会诊诊断为急性肺水肿断为急性肺水肿,左心衰竭。左心衰竭。急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿(acute pulmonary edema)概念概念肺间质肺间质(血管外血管外)液体积聚液体积聚过多并侵入肺泡空间。表过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难,可出现严重现呼吸困难,可出现严重低氧血症。双肺布满湿性低氧血症。双肺布满湿性罗音,咳出粉红色泡沫样罗音,咳出粉红色泡沫样痰液痰液 Starling理论理论 肺水肿的形成机制肺水肿的形成机制发病机制发病机制QfKf(PmvPpmv)一一f(mv一一pmv)Qf 为为单单位位时时间间内内液液体体通通过过单单位位面积毛细血管壁的净滤过率;面积毛
4、细血管壁的净滤过率;Kf 为为液液体体滤滤过过系系数数,每每单单位位压压力力变化时通过毛细血管膜液体量变化时通过毛细血管膜液体量f为为反反射射系系数数(0.8),表表明明肺肺毛毛细血管膜对蛋白的障碍作用;细血管膜对蛋白的障碍作用;Pmv 肺肺毛毛细细血血管管静静水水压压,正正常常值值5mmHg。Ppmv 肺肺组组织织间间隙隙的的静静水水 压压,正正 常常 值值 7 mmHg。mv 是是血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压,正常值正常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗是肺组织胶体渗透压,正常值透压,正常值12mmHg。肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压(Pmv)(Pmv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗
5、透压(pmv)(pmv)肺毛细血管胶体渗透压肺毛细血管胶体渗透压(mv)(mv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)毛细血管通透性毛细血管通透性肺水肿形肺水肿形成机制成机制肺血管肺血管 肺泡、肺组织间隙肺泡、肺组织间隙肺淋巴管肺淋巴管肺水肿形成机制肺水肿形成机制分类分类血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿(hemodynamic pulmonary edema):毛细血管静水压升高流入毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺间质液体增多所形成的肺水肿,但蛋白质分子的肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,或液体的传递方渗透性,或液体的传递方面均无任何变化面均无任何
6、变化通透性肺水肿通透性肺水肿(permeability pulmonary edema):是常见的非心源性肺水是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加白质通过内皮细胞也增加病因与病理生理病因与病理生理1.1.心源性肺水肿心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema)2.2.神经性肺水肿神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema)3.3.液体负荷过重液体负荷过重(excessive fluid load pulmonary edema)4.4.复张性肺水肿复张性肺水肿
7、(reexpansion pulmonary edema)5.5.高原性肺水肿高原性肺水肿(High-altitude pulmonary edema 血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿 各种原发性心脏病各种原发性心脏病右心右心COCO左心左心COCO肺血急骤增多肺血急骤增多 P m v增高增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,mv,PpmvPpmv急性肺水肿急性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿左心衰竭的主要病因左心衰竭的主要病因左心室心肌病变,如冠心病左心室心肌病变,如冠心病左心室压力负荷过度,如高血压病左心室压力负荷过度,如高血压病左左心心室
8、室容容量量负负荷荷过过度度,如如主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不全不全左左心心室室舒舒张张期期顺顺应应性性减减低低,如如梗梗阻阻型型心心肌病肌病左左心心室室衰衰竭竭,如如二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄和和(或或)关关闭不全闭不全神经性肺水肿神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿,或称称为神经性肺水肿,或称“脑源性脑源性肺水肿肺水肿”。常见原因常见原因颅颅脑脑损损伤伤、脑脑脓脓肿肿、脑脑血血管管意意外外(脑脑出出血血、脑脑血血栓栓、蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血、高高血血压压脑脑病病)、脑脑膜膜和和脑脑部部炎炎症症、脑脑瘤、惊尿或癫痫大发作。瘤、惊尿或癫痫大发作。
9、发病机制发病机制发病机制尚未阐明,目前认为下丘脑受损引起功能紊发病机制尚未阐明,目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因乱是主要原因主要原因此类病人下丘脑功能紊乱,引起交感神经过主要原因此类病人下丘脑功能紊乱,引起交感神经过度兴奋,外周血管收缩,使外周血液进入肺循环,左度兴奋,外周血管收缩,使外周血液进入肺循环,左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高,心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高,引起肺水肿。引起肺水肿。液体负荷过多液体负荷过多大大量量输输注注胶胶体体,心心排排出出量量增增加加,超超过过一一定量时失代偿,导致肺间质肺水。定量时失代偿,导致肺间质肺水。大大量量输输注注晶晶
10、体体时时,使使血血管管内内渗渗透透压压下下降降,液液体体从从血血管管内内滤滤出出增增多多,聚聚集集到到肺肺组组织织间隙,则产生肺水肿。间隙,则产生肺水肿。肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema,RPE)负压抽吸迅速排除负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大大量胸膜积液或大量气胸所致的突然量气胸所致的突然肺复张可造成单侧肺复张可造成单侧性肺水肿,称为肺性肺水肿,称为肺复张肺水肿复张肺水肿复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制II型细胞代谢障碍型细胞代谢障碍肺泡膜受损肺泡膜受损,通透性增加通透性增加负压吸引,胞腔内负压突然加大,使毛细血管压力和负压吸引,胞
11、腔内负压突然加大,使毛细血管压力和血流量增加,同时也使毛细血管内皮间隙孔变形血流量增加,同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体液体和蛋白进入肺间质和蛋白进入肺间质声门紧闭吸气声门紧闭吸气负压值负压值50cmH2OPmvPpmv肺快速复张胸腔内压剧变肺快速复张胸腔内压剧变肺血流肺血流复张性肺水肿的特点复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张,也可发多见于用负压吸引进行肺复张,也可发生在进行闭式引流的病人。生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量 2000ml。50发生在发生在50岁以上病人。岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比水肿液蛋
12、白含量与血浆蛋白含量之比0.70.7复张性肺水肿的防治复张性肺水肿的防治 预防:预防:逐步减少胸内液气量,避免跨肺压急逐步减少胸内液气量,避免跨肺压急剧增大,复张过程应在数小时以上剧增大,复张过程应在数小时以上 负压吸引压力负压吸引压力10cmH10cmH2 2O O,每次量,每次量1000ml1000ml病人出现咳嗽等症状,立即停止抽吸或钳闭病人出现咳嗽等症状,立即停止抽吸或钳闭引流管引流管术中膨胀肺压力应适中术中膨胀肺压力应适中肺复张后持续应用一段时间肺复张后持续应用一段时间PEEPPEEP。复张性肺水肿的治疗复张性肺水肿的治疗症状轻者,吸氧症状轻者,吸氧较重者,气管内插管,应用较重者,气
13、管内插管,应用PEEP通气通气向胸入注入向胸入注入50100ml气体;气体;肺动脉肺动脉栓塞栓塞 由低地急速进入海拔由低地急速进入海拔30003000米以上地区,而发生米以上地区,而发生的肺水肿的肺水肿特点:特点:高蛋白渗出性肺水肿;高蛋白渗出性肺水肿;表现为发绀、表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少,体循环阻力心率增快、心排出量增多或减少,体循环阻力增加和心肌受损增加和心肌受损机制:机制:缺氧性肺血管收缩,肺动脉高压;缺氧性肺血管收缩,肺动脉高压;高原性脑水肿;高原性脑水肿;全身和肺组织炎性介质介到全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变的炎性改变高原性肺水肿高原性肺水肿(HAPE)通透性肺水
14、肿通透性肺水肿(permeability pulmonary edema)是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加,这表明内皮细胞功能失常增加,这表明内皮细胞功能失常 感染性肺水肿感染性肺水肿(pulmonary edema due to infection)指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增
15、高所致,肺内这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致,肺内并无细菌大量繁殖。并无细菌大量繁殖。由由于于毒毒素素所所致致的的白白细细胞胞介介导导的的炎炎性性损损伤伤毛毛细细血血管内皮和肺上皮细胞层管内皮和肺上皮细胞层通透性通透性肺水肿。肺水肿。毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿(pulmonary edema due to poison aspiration)是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体:主要有二氧化氮、容易引起肺水肿的有害气体:主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化氯、氯的氧化物、光气、氨、氟
16、化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害,使肺毛刺激性气体引起的过敏反应或直接损害,使肺毛细血管壁通透性增加细血管壁通透性增加损害肺泡表面活性物质损害肺泡表面活性物质通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体,与胆碱酯酶结合抑制酶的作用,使乙酰胆碱体,与胆碱酯酶结合抑制酶的作用,使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管在体内积聚导致支气管粘
17、液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹,引起缺氧和肺毛痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹,引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高细血管壁通透性增高 淹溺性肺水肿(pulmonary edema due to drowning)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿(pulmonary edema in uremia)高血压:所致左心衰竭高血压:所致左心衰竭少尿病人因进水或输液过量致血容量增加少尿病人因进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低,血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低,肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大,促进肺水肿形成大,促进肺水肿形成氧中毒
18、肺水肿氧中毒肺水肿(pulmonary edema due to oxygen toxicity)是指长时间吸入高浓度是指长时间吸入高浓度(6060)氧引起氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧压下吸入纯氧12122424小时,在高压下小时,在高压下3 34 4小时即可发生氧中毒。小时即可发生氧中毒。麻醉相关的肺水肿麻醉相关的肺水肿麻醉药过麻醉药过量肺水肿量肺水肿呼吸道梗阻呼吸道梗阻 致的肺水肿致的肺水肿肺过度膨胀肺过度膨胀 所致的肺水肿所致的肺水肿误吸所致的肺水肿 麻醉药过量肺水肿麻醉药过量肺水肿呼呼吸吸中中枢枢极极度度抑抑制制,严严重重缺缺氧
19、氧,导导致致肺肺毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性增增加加,引引起起肺肺水水肿肿,同同时时存存在在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿的肺动脉高压进一步加剧肺水肿缺缺氧氧对对下下丘丘脑脑的的刺刺激激反反应应引引起起周周围围血血管管收收缩缩,血液重新分布而致肺血容量增加血液重新分布而致肺血容量增加海海洛洛因因中中毒毒病病人人大大多多先先出出现现神神智智不不清清,以以后后才出现肺水肿,揭示其神经源性发病机制才出现肺水肿,揭示其神经源性发病机制个别病人的易感性或过敏反应个别病人的易感性或过敏反应呼吸道梗阻所致的肺水肿呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratory tract obstruction)吸吸气气时
20、时胸胸腔腔内内负负压压增增加加,血血管管内内液液体体进进入入肺肺间间质增加质增加缺缺氧氧和和交交感感神神经经亢亢进进,使使肺肺血血管管收收缩缩,肺肺毛毛细细血管通透性增加血管通透性增加缺氧造成酸中毒,加重肺水肿缺氧造成酸中毒,加重肺水肿误吸所致的肺水肿(aspiration)早期是酸性物质引起的直接化学烧伤早期是酸性物质引起的直接化学烧伤白细胞介导的炎性损伤白细胞介导的炎性损伤肺损害程度与胃内容的肺损害程度与胃内容的pHpH相关相关,临界值临界值pH2.5pH2.5病病人人表表现现紫紫绀绀、心心动动过过速速、支支气气管管痉痉孪孪和和呼呼吸吸困难困难 肺过度膨胀肺过度膨胀 所致的肺水肿所致的肺水
21、肿(pulmonary Overdistension)单肺通气时,肺过度充气膨胀,机单肺通气时,肺过度充气膨胀,机制可能与肺容量增加有关制可能与肺容量增加有关 临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期肺间质水肿期(interstitial edema)症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。有呼吸困难。体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。血压升高,可闻及哮鸣音。X X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不线检查:肺血管纹理模糊
22、,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley AKerley A线和线和B B线。线。血气分析:血气分析:PaCOPaCO2 2偏低,偏低,pHpH、呈呼吸性、呈呼吸性碱中毒。碱中毒。肺泡水肿期肺泡水肿期(pulmonary alveoli edema)症状症状:病人面色更苍白病人面色更苍白,更觉呼吸困难更觉呼吸困难,出冷汗出冷汗 等。等。体征体征:口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰
23、;双肺听诊:满肺湿罗音,血压下降满肺湿罗音,血压下降X X线检查线检查:主要是肺泡状增密阴影,相互融合主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型形成所谓蝴蝶状典型血气分析血气分析:PaCO:PaCO2 2偏高和或偏高和或PaOPaO2 2下降,下降,pHpH偏低,偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X X线表
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