慢性肾脏病的分期及不同时期的管理.pptx
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糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症台州医院肾内科台州医院肾内科邵松华邵松华糖尿病慢性并发症糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病大血管并发症糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病肾病糖尿病肾病中国糖尿病慢性并发症调查20012001年中国糖尿病学会对年中国糖尿病学会对3030省市住院的省市住院的2 2型型糖尿病患者调查:糖尿病患者调查:-合并高血压,心、脑血管病患者合并高血压,心、脑血管病患者 60%60%-合并合并肾病、眼病患者各占肾病、眼病患者各占 34%34%社区糖尿病慢性并发症调查(贾伟平等)社区糖尿病慢性并发症调查(贾伟平等)-合并微量白蛋白尿合并微量白蛋白尿30.3%30.3%糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担美国美国DMDM医疗费约医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国中国20022002年年1717省会城市调查省会城市调查 DM医疗费188.2亿人民币,约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人(占19%)有并发症病人13897元/年/人(占81%)2 2型糖尿病不同系统并发症患者的年经济负担型糖尿病不同系统并发症患者的年经济负担 肾 眼 心血管 中枢神经 骨 外周神经 DN的发病机理(一)尚未完全阐明,尚未完全阐明,DNDN的发生发展是遗传与环境的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果因素相互作用的结果遗传因素:遗传因素:有有DNDN家族聚集性,报告家族聚集性,报告DNDN的患者同胞中有的患者同胞中有33338383发生发生DNDN;而无;而无DNDN者的者的DMDM患者,其同胞发生患者,其同胞发生DNDN的的仅有仅有10101717发现发现DNDN与血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶(ACE)(ACE)基因多态性可能基因多态性可能有关联有关联DN的发病机理(二)代谢紊乱代谢紊乱高血糖高血糖脂代谢紊乱脂代谢紊乱高血压高血压肾脏血液动力学改变肾脏血液动力学改变Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992;20(6):535.时间时间(年年)052030糖尿病开始糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始终末期肾病终末期肾病结构改变结构改变(肾小球基底膜增厚,系膜扩张)高血压高血压糖尿病肾病的自然进程糖尿病肾病的自然进程明显肾病明显肾病(sCr升高,升高,GFR降低降低)初期肾病初期肾病(高滤过高滤过,微白蛋白尿微白蛋白尿,血压升高血压升高)临床前的肾病临床前的肾病临床表现临床表现1.GFR1.GFR增高增高 MDMD确诊时已存在,并一直持续到出现蛋白确诊时已存在,并一直持续到出现蛋白尿尿,可能加速糖尿病肾病的发生和发展可能加速糖尿病肾病的发生和发展2.2.蛋白尿蛋白尿微量白蛋白尿微量白蛋白尿 20-200ug/20-200ug/分钟(分钟(30-300 30-300 mg/24hmg/24h)临床糖尿病肾病临床糖尿病肾病 尿白蛋白排出量尿白蛋白排出量200ug/200ug/分钟(分钟(300mg/24h300mg/24h)正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常范围正常范围 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 大量白蛋白尿大量白蛋白尿(显性蛋白尿显性蛋白尿)肾病综合症肾病综合症免疫分析法免疫分析法尿蛋白试纸测试阳性的可能性升高30 300mg/24h 20 200 g/分钟分钟(过夜尿过夜尿)30 300 ug/mg 总的尿蛋白定量:总的尿蛋白定量:0.5g/天天尿白蛋白尿白蛋白排泄率排泄率尿白蛋白尿白蛋白/肌酐比值肌酐比值 临床表现临床表现3.3.肾病综合征肾病综合征约占约占10%10%,尿蛋白,尿蛋白3.5g/24h3.5g/24h,血清蛋白降低,血清蛋白降低,浮肿,预后差,二年生存率浮肿,预后差,二年生存率50%50%左右。左右。4.4.高血压高血压是晚期表现,但在早期就出现升高趋势,高血是晚期表现,但在早期就出现升高趋势,高血压可加速肾病的发展。压可加速肾病的发展。临床表现临床表现5.5.肾功能衰竭肾功能衰竭出现蛋白尿后出现蛋白尿后GFRGFR呈进行性下降,每月下降呈进行性下降,每月下降1ml/1ml/分钟。分钟。年轻患者多死于尿毒症,老年患者多死于冠年轻患者多死于尿毒症,老年患者多死于冠心病。心病。糖尿病病程(年)糖尿病病程(年)蛋白尿患病率(蛋白尿患病率(%)Type 2Type 1Ritz E,et al.NEJM 1999,341:1127糖尿病病程与蛋白尿患病率糖尿病病程与蛋白尿患病率Type 2Type 1蛋白尿病程(年)蛋白尿病程(年)肾衰患病率(肾衰患病率(%)Ritz E,et al.NEJM 1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率蛋白尿病程与肾衰患病率分期分期时间时间特点特点I增生高滤期增生高滤期诊断糖尿病诊断糖尿病2年年以内以内GFR升高升高血、尿化验正常血、尿化验正常肾血流量肾血流量(RPF)升高升高II正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期2年年早期的形态学的损伤早期的形态学的损伤(基底膜基底膜增厚,系膜区扩张增厚,系膜区扩张)III早期肾病期早期肾病期5-20年年开始出现微量白蛋白尿开始出现微量白蛋白尿GFR正常正常 高血压高血压(50%)较显著的肾小球病变较显著的肾小球病变IV临床肾病期临床肾病期15-20年年 显性肾病显性肾病 持续蛋白尿持续蛋白尿 GFR下降下降 RPF下降下降 高血压高血压(60%)V终末肾衰期终末肾衰期20-30年年 GFR15ml/min 高血压高血压(90%)糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期(Mogensen)KDOQI/建议筛查糖尿病肾病项目筛查时间:筛查时间:1 1型糖尿病起病型糖尿病起病5 5年年,2,2型糖尿病诊断时型糖尿病诊断时筛查项目:尿白蛋白筛查项目:尿白蛋白/肌酐比值(肌酐比值(ACRACR)血清肌酐和血清肌酐和eGFReGFR确定诊断:确定诊断:ACRACR增高者必须在增高者必须在3-63-6月内复查月内复查2 2次(无次(无泌尿系感染的情况下),泌尿系感染的情况下),2/32/3次以上者可确立诊断次以上者可确立诊断(微量白蛋白尿,大量白蛋白尿)(微量白蛋白尿,大量白蛋白尿)正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常范围正常范围 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 大量白蛋白尿大量白蛋白尿(显性蛋白尿显性蛋白尿)肾病综合症肾病综合症免疫分析法免疫分析法尿蛋白试纸测试阳性的可能性升高30 300mg/24h 20 200 g/分钟分钟(过夜尿过夜尿)30 300 ug/mg 总的尿蛋白定量:总的尿蛋白定量:0.5g/天天尿白蛋白尿白蛋白排泄率排泄率尿白蛋白尿白蛋白/肌酐比值肌酐比值 早期诊断指标微量白蛋白尿的诊断影响因素:酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病。治疗(一)控制血糖水平:限制蛋白摄入:控控 制制 血血 糖糖高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素 血糖控制的目标是血糖控制的目标是HbA1c 6.5%HbA1c 6.5%-有效预防正常白蛋白尿有效预防正常白蛋白尿 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 -在糖尿病肾病晚期是否能延缓进展尚未明确在糖尿病肾病晚期是否能延缓进展尚未明确轻中度肾功能不全时,可考虑使用不经肾脏排轻中度肾功能不全时,可考虑使用不经肾脏排泄的胰岛素促分泌剂(如格列奈类,糖适平)泄的胰岛素促分泌剂(如格列奈类,糖适平)有明显肾功能不全的患者,尽早使用胰岛素有明显肾功能不全的患者,尽早使用胰岛素饮食治疗饮食治疗-限制蛋白质摄入量限制蛋白质摄入量 益处:减轻高滤过,减少尿白蛋白排泄,益处:减轻高滤过,减少尿白蛋白排泄,减慢减慢GFRGFR下降,延缓肾功能恶化;下降,延缓肾功能恶化;减少活性细胞因子和生长因子减少活性细胞因子和生长因子正常及微量白蛋白尿患者:正常及微量白蛋白尿患者:0.8-1.0 0.8-1.0 g/kgg/kg dayday临床临床DNDN患者:患者:0.6-0.8 g/kg0.6-0.8 g/kg daydayDN+GFR60ml/min DN+GFR140/90mmHg140/90mmHg时就应开始降压治疗时就应开始降压治疗,控制在控制在130/80mmHg3131岁岁 确诊时确诊时 每年一次每年一次妊娠前妊娠前 早孕三个月内早孕三个月内 每三个月每三个月糖尿病视网膜病变眼科随诊视网膜状况视网膜状况 随诊时间随诊时间眼底正常或几个血管瘤眼底正常或几个血管瘤 每年一次每年一次轻度轻度NPDRNPDR 每每9 9个月个月中度中度NPDRNPDR 每每6 6个月个月重度重度NPDRNPDR 每每4 4个月个月*视网膜病变合并有意义的黄斑水肿视网膜病变合并有意义的黄斑水肿 每每2 24 4个月个月*PDRPDR 每每2 23 3个月个月*考虑激光治疗考虑激光治疗糖尿病视网膜病变的治疗药物治疗-降糖、降压 视网膜光凝玻璃体手术谢谢谢谢!糖尿病大血管病变流行病学糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;冠心病、脑血管及周围血管病病变,危险性大大增加;发生早、发展快、范围广;是糖尿病人致死和致残的主要原因。冠心病冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人人 2 23 3倍;倍;患者发生左心衰、心源性休克、患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高;心律失常的频率和程度都高;动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛,预后更差;泛,预后更差;男性增加男性增加3 34 4倍,女性增加倍,女性增加8 81111倍;倍;男性冠心病死亡率高出男性冠心病死亡率高出9 9倍,女性高出倍,女性高出1111倍。倍。脑血管病变发生率增高在女性尤为明显;非出血性卒中发生危险性上升3.8倍;在芬兰,男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍,女性则高达5倍。周围血管病变糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的1015倍;有动脉中层钙化的占41.5;有内膜钙化的占29.3。动脉粥样硬化的危险因素脂代谢异常血压上升肥胖腹型肥胖体力活动减少微量白蛋白尿高血糖血液流变学的改变糖尿病大血管病变的发病机理胰岛素抵抗与高胰岛素血症高血糖-非酶糖基化终末产物的形成脂质代谢异常过氧化损伤羰基应激学说糖尿病血管并发症的治疗(一)积极预防改变生活方式:进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟 积极降低患者血糖:使用各种方法将血糖控制在理想水平糖尿病血管并发症的治疗(二)降脂药物的使用:单独或联合用药HMGCoA还原酶抑制剂胆酸鳌合剂苯氧芳酸(纤维酸衍生物)烟酸雌激素联合治疗 世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训糖尿病高血压的药物治疗 ACEI类 为首选药物为首选药物 1 1)对血脂代谢无影响)对血脂代谢无影响 2 2)增加胰岛素敏感性,改善糖代谢)增加胰岛素敏感性,改善糖代谢 3 3)保护肾脏)保护肾脏 4 4)使肥厚的左心室复原,改善心力衰竭)使肥厚的左心室复原,改善心力衰竭 钙离子拮抗剂 对脂代谢影响小,且可能有减少尿蛋白的优点对脂代谢影响小,且可能有减少尿蛋白的优点 利尿剂 噻嗪类可引起血脂增高,糖耐量降低,电解质紊乱噻嗪类可引起血脂增高,糖耐量降低,电解质紊乱 受体阻滞剂 抑制胰岛素的释放,减弱交感神经对低血糖的反应抑制胰岛素的释放,减弱交感神经对低血糖的反应 成年糖尿病高脂血症治疗目标糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病神经病变-患病率患病率m 诊断标准不同诊断标准不同 6%60%(电生理异常电生理异常 80%)m 年龄年龄 40 50%85%m 病程病程 20 年年 72%m 男男:女:女=1.1:1糖尿病神经病变发病机理糖尿病神经病变发病机理q代谢异常代谢异常q血管性缺氧血管性缺氧q遗传遗传q自身免疫自身免疫糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类(一一)周围神经病变周围神经病变 1.1.对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变 2.2.非对称性单神经病变非对称性单神经病变 3.3.颅神经病变颅神经病变 4.4.植物神经病变植物神经病变 糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类(二二)中枢神经系统病变中枢神经系统病变 1.1.脊髓病变脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化化 综合征综合征)2.2.脑病与脑血管病脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、急性并发症的脑水肿、缺缺 血性、出血性血性、出血性)糖尿病神经病变诊断糖尿病神经病变诊断m 临床症状临床症状m 体征体征m 电生理诊断电生理诊断 1.1.感觉及运动神经传导速测定感觉及运动神经传导速测定 体表和针电极刺激诱发电位体表和针电极刺激诱发电位 (波幅降低、传度速度减慢)(波幅降低、传度速度减慢)2.2.肌电图肌电图 糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变的治疗u 病因治疗病因治疗 1.控制血糖控制血糖 DCCT:DCCT:DCCT:DCCT:强化治疗降低强化治疗降低强化治疗降低强化治疗降低DNP 60%DNP 60%DNP 60%DNP 60%UKPDS:UKPDS:UKPDS:UKPDS:降低微血管病变危险降低微血管病变危险降低微血管病变危险降低微血管病变危险 25%25%25%25%2.2.控制血压控制血压 UKPDS:UKPDS:UKPDS:UKPDS:强化组强化组强化组强化组(144/82mmHg)(144/82mmHg)(144/82mmHg)(144/82mmHg)降低降低降低降低微血管并发症终点危险微血管并发症终点危险微血管并发症终点危险微血管并发症终点危险37%37%37%37%3.3.纠正脂代谢异常纠正脂代谢异常药药 物物1.1.1.1.营养神经药物营养神经药物营养神经药物营养神经药物 B B B B 族维生素族维生素族维生素族维生素B1,B6,B12,B1,B6,B12,B1,B6,B12,B1,B6,B12,甲钴胺甲钴胺甲钴胺甲钴胺,C,C,C,C,菸酸菸酸菸酸菸酸2.2.2.2.肌醇肌醇肌醇肌醇 6g/d 8-126g/d 8-126g/d 8-126g/d 8-12周周周周3.3.3.3.醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil,(ARI)Sorbinil,(ARI)Sorbinil,(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)Statil,Tolrestat,Salindar)Statil,Tolrestat,Salindar)Statil,Tolrestat,Salindar)4.4.4.4.神经节苷脂神经节苷脂神经节苷脂神经节苷脂(Ganglioside)20-40mg/d(Ganglioside)20-40mg/d(Ganglioside)20-40mg/d(Ganglioside)20-40mg/d 16 16 16 16周周周周5.PGI5.PGI5.PGI5.PGI2 2类似物,类似物,类似物,类似物,PGEPGEPGEPGE1 1,Nimodipine,Nimodipine,Nimodipine,Nimodipine6.6.6.6.疼痛:大伦丁,卡马西平,非类固醇抗炎疼痛:大伦丁,卡马西平,非类固醇抗炎疼痛:大伦丁,卡马西平,非类固醇抗炎疼痛:大伦丁,卡马西平,非类固醇抗炎药药药药,辣椒辣素,慢心律辣椒辣素,慢心律辣椒辣素,慢心律辣椒辣素,慢心律药药 物物 7.7.7.7.自主神经病变治疗自主神经病变治疗自主神经病变治疗自主神经病变治疗 体位性低血压体位性低血压体位性低血压体位性低血压 慢慢慢慢起慢立起慢立起慢立起慢立 心律失常心律失常心律失常心律失常-心得安心得安心得安心得安 胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱-西沙比利,胃复安西沙比利,胃复安西沙比利,胃复安西沙比利,胃复安 易蒙亭易蒙亭易蒙亭易蒙亭 张力性膀胱张力性膀胱张力性膀胱张力性膀胱-新斯的明,保留尿管新斯的明,保留尿管新斯的明,保留尿管新斯的明,保留尿管 阳萎阳萎阳萎阳萎-睾酮睾酮睾酮睾酮(安雄安雄安雄安雄),SildenafilSildenafilSildenafilSildenafil,(Viagra)(Viagra)(Viagra)(Viagra),PGE1PGE1PGE1PGE1糖尿病足病变糖尿病足流行病学资料糖尿病是许多国家截肢首位原因:糖尿病是许多国家截肢首位原因:5-10%5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡,糖尿病患者有不同程度足溃疡,1%1%的糖尿病患者截肢。的糖尿病患者截肢。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的1515倍。倍。美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。足病的治疗上。截肢的医疗费用更高。美国平均费用为截肢的医疗费用更高。美国平均费用为2500025000,瑞典,瑞典4300043000美元。美元。糖尿病足病变的分类、分期常见的糖尿病足病变:溃疡:可以深浅不一,伴或不伴有感染溃疡:可以深浅不一,伴或不伴有感染;坏疽:可以是局部的,也可是整个足。坏疽:可以是局部的,也可是整个足。少见的足病变:CharcotCharcot关节病关节病神经性水肿神经性水肿糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足溃疡和坏疽的原因:神经病变、血管病变、感染。病因分类:神经性神经性缺血性缺血性混合性混合性病情的严重程度分级:WagnerWagner分级法分级法足溃疡和坏疽的高危因素神经病变:感觉、运动、自主神经病变:感觉、运动、自主保护性感觉缺失保护性感觉缺失周围血管病变周围血管病变以往有足溃疡史以往有足溃疡史足畸形,如鹰爪足、足畸形,如鹰爪足、CharcotCharcot足足胼胝胼胝失明或视力严重减退失明或视力严重减退合并肾脏病变,特别是慢性肾功能衰竭合并肾脏病变,特别是慢性肾功能衰竭老年人,尤其是独立生活者老年人,尤其是独立生活者不能观察自己足的患者不能观察自己足的患者糖尿病知识缺乏糖尿病知识缺乏糖尿病糖尿病微循环病变微循环病变微循环病变微循环病变吸烟吸烟吸烟吸烟高血脂高血脂高血脂高血脂 高血压高血压高血压高血压糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病神经病变关节活动受限关节活动受限关节活动受限关节活动受限大血管病变大血管病变大血管病变大血管病变运动运动运动运动感觉感觉感觉感觉自主自主自主自主足步态异常足步态异常足步态异常足步态异常感觉和本体觉下降感觉和本体觉下降感觉和本体觉下降感觉和本体觉下降动静脉短路动静脉短路动静脉短路动静脉短路 骨科问题骨科问题骨科问题骨科问题 Charcot Charcot 关节病变关节病变关节病变关节病变足压力增加足压力增加足压力增加足压力增加组织供氧下降组织供氧下降组织供氧下降组织供氧下降胼胝形成胼胝形成胼胝形成胼胝形成缺血缺血缺血缺血感染感染感染感染溃疡溃疡溃疡溃疡糖尿病足的发病机理糖尿病足的发病机理糖尿病足病变的有关检查糖尿病足病变的有关检查 临床检查临床检查临床检查临床检查 客观检查客观检查客观检查客观检查形态和畸形形态和畸形形态和畸形形态和畸形 足趾的畸形足趾的畸形足趾的畸形足趾的畸形 足的足的足的足的X X片片片片 跖骨头的突起跖骨头的突起跖骨头的突起跖骨头的突起 足的压力检查足的压力检查足的压力检查足的压力检查 CharcotjiCharcotji畸形畸形畸形畸形 胼胝胼胝胼胝胼胝 感觉功能感觉功能感觉功能感觉功能 音叉振动觉音叉振动觉音叉振动觉音叉振动觉 BiothesiometerBiothesiometer温温温温/触觉触觉触觉触觉 温度阈值测试温度阈值测试温度阈值测试温度阈值测试 尼龙丝触觉尼龙丝触觉尼龙丝触觉尼龙丝触觉运动功能运动功能运动功能运动功能 肌萎缩肌萎缩肌萎缩肌萎缩 肌无力肌无力肌无力肌无力 电生理检查电生理检查电生理检查电生理检查 踝反射踝反射踝反射踝反射自主功能自主功能自主功能自主功能 出汗减少,出汗减少,出汗减少,出汗减少,胼胝胼胝胼胝胼胝 定量发汗实验定量发汗实验定量发汗实验定量发汗实验 足暖足暖足暖足暖 ,静脉膨胀,静脉膨胀,静脉膨胀,静脉膨胀 皮温图皮温图皮温图皮温图血管状态血管状态血管状态血管状态 足背动脉搏动足背动脉搏动足背动脉搏动足背动脉搏动 多普勒检查多普勒检查多普勒检查多普勒检查 苍白、足凉、水肿苍白、足凉、水肿苍白、足凉、水肿苍白、足凉、水肿 Tc PO2Tc PO2 一般治疗控制高血糖减轻水肿-利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿,所有的溃疡均不易愈合,这与溃疡的原因无关)神经性足溃疡的处理 仔细检查双足:典型的溃疡发生于足的压力承受点,特仔细检查双足:典型的溃疡发生于足的压力承受点,特别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝 。神经性溃疡。神经性溃疡者可有其他的特征性改变,如者可有其他的特征性改变,如CharcotCharcot关节病、足的皮关节病、足的皮温高等。温高等。适当的治疗,适当的治疗,90%90%的神经性溃疡可以愈合。处理的关键的神经性溃疡可以愈合。处理的关键是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的改变压力是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的处理,主张湿敷,有利于肉芽形成,另一些作者认为的处理,主张湿敷,有利于肉芽形成,另一些作者认为无此必要。难以治愈的足溃疡,可采用一些生物制剂或无此必要。难以治愈的足溃疡,可采用一些生物制剂或生长因子类物质。生长因子类物质。足溃疡愈合后,患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加足溃疡愈合后,患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育,教会患者如何保护足,学会选择适合自己的鞋强教育,教会患者如何保护足,学会选择适合自己的鞋袜,定期看足医等。袜,定期看足医等。感染的治疗骨髓炎和深部脓肿者,常需住院。尽可能使血糖达到或接近正常。加强抗炎治疗,采用三联抗菌治疗。药物敏感试验-采用合适得抗菌素。与外科医生加强联系与合作。感染的治疗表浅的感染,可采用口服广谱抗生素,不应单表浅的感染,可采用口服广谱抗生素,不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。以持续数周。深部感染,开始时应从静脉给药,以后再口服深部感染,开始时应从静脉给药,以后再口服维持用药数周维持用药数周(最长达最长达1212周周)。结合一系列结合一系列X X片来了解治疗的效果。深部感染片来了解治疗的效果。深部感染可能需要外科引流,包括切除感染的骨组织和可能需要外科引流,包括切除感染的骨组织和截肢。截肢。糖尿病足保护教育的原则每天检查足、穿合适的鞋穿鞋以前要看看鞋内有否异物防止烫伤,洗脚前先用手试水温不要赤足定期看医生戒除不良的生活方式如吸烟等- 配套讲稿:
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