细胞的跨膜电变化.pptx

引言1、信号跨膜转导的一种结果是跨膜电变化。膜通道开放 离子跨膜移动 2、按电变化，细胞分三类：各种感受器C 以后 外周中枢神经纤维 本节 N元与效应器 肌肉的终板膜 本节 腺细胞的突触后膜 以后 3、任务：生物电概念（What）电变化的产生及传导静息电位动作电位4、预备知识：*刺激：外界条件的变化。一般指使机体活动旺盛起来的变化，有机械的、化学的、温热的，适当的电信号。*兴奋：机体对外界刺激发生反应，表现出机体特有的活动。比如，肌细胞收缩、腺细胞分泌。*阈强度：能引起兴奋的刺激的最小强度。*兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力。一、细胞膜的被动电学特性Def-细胞膜作为一个静态的电学元件表现出来的电学特性；（passive）Confi-静息状态下膜的电容、电阻及由他们所决定的膜电流和膜电位的变化特征；膜电容Material-脂质双分子层Func-绝缘层：Why-把含电解质的细胞内液和细胞外液分隔开，类似一个平行板电容器；Value-1F/cm2Devel-跨膜电位/膜电位；-离子通道开放引起带电离子的跨膜流动，相当于在电容器上充电或者放电而产生电位差；电紧张电位Def-由膜的被动电学特性决定的膜的空间分布的膜电位；What-注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减；膜电阻Material1-脂质，Trait-生物膜的电阻较小，103；Denote-膜电导Value-Siemens,S；Material2-胞质纵向电阻 Where-细长形状的神经纤维和肌纤维；图2-8二、神经和骨骼细胞的生物电现象（一）基本理论1、静息电位：（1）定义：未受刺激 细胞膜内外侧的电位差（2）数值：补膜的极化：内负外正 膜的超极化：膜内负值加大 膜的去极化：膜内负值减小 膜的复极化：先去极化，再向静息电位数值恢复静息电位动作电位2、动作电位：、动作电位：（1）定义：膜两侧电位的快速倒转和复原：先快速去极化，后复极化*峰电位：短促而尖锐的脉冲样变化（2）波形：如图（3）意义：是细胞兴奋的标志（4）特点：全或无*在同一细胞上的动作电位的大小不随刺激强度而改变，传导距离而改变；*只有外加刺激达到一定强度时，动作电位才能出现。（二）生物电现象的产生机制1、RP的形成机理：K+i K+oK+外流促进K+外流的浓度势能阻碍K+外流的电场力K+的净外流为零2、AP的形成机理：（1）去极化：膜内外Na+不均匀分布（外高内低）膜突然对Na+通透增大（Na+通道开放）Na+内流达Na+衡电位 （2）复极化：Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流 电压钳技术将膜电位固定在一个特定的水平，记录膜电流的变化；观察膜电导的指标/计算膜电导；电流钳技术膜片钳技术Theory-与电压钳基本相同；trait-钳制和记录的仅仅是微吸管电极尖端下所限定的面积只有几平方微米的一片膜；高阻抗封接；Func-可记录到单个离子通道电流；Sig-证实离子通道的存在和活动特性；三、兴奋1.兴奋性的周期性变化：绝对不应期绝对不应期(absolute refractory period)period)大多数大多数钠通道钠通道失活失活 可兴奋组织在经历由刺激引起的时间内，不能接受新的刺激。相对不应期相对不应期(relative refractory period)一些一些钠通道钠通道开始恢复开始恢复 比阈刺激大的刺激，才能引起新的兴奋。超常期超常期(superanormal period)膜电位接近阈电位兴奋性高于正常 比阈刺激小的刺激，就能引起新的兴奋。低常期低常期(subnormal period)膜电位远离阈电位兴奋性低于正常3、动作电位的传导局部电流局部电流在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流。兴奋在同一细胞上的传导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。2、阈电位能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除极，当除极水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。4、跳跃传递：有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间。速度快、节能。5、动作电位的特点：*大小与刺激强度无关*不衰减传导*不能融合 第四节肌细胞的收缩功能（一）神经-肌接头兴奋的传递1.神经-肌接头的结构接头前膜接头间隙接头后膜神经肌接头超微结构图神经末梢AP到来-轴突末梢膜上Ca+通道开放-Ca+内流Ca+启动突触小泡出胞，ACh释放ACh经间隙扩散ACh与终板膜上ACh受体结合终板膜上化学门控通道开放，对Na+、K+的（尤其是Na+）透性增加Na+内流，K+外流终板膜去极化，终板电位总和邻近肌细胞去极化达阈电位肌细胞产生AP2.神经-肌接头兴奋的传递过程（二）骨骼肌收缩的分子机制滑行理论（slidingtheory）1.肌丝的分子结构肌丝的分子结构粗肌丝粗肌丝-肌凝蛋白肌凝蛋白（MS）（肌球蛋白）-豆芽*头部：横桥（cross-bridge）与肌动蛋白结合ATP酶活性（需与肌动蛋白结合来自细肌丝）*杆部：粗肌丝主杆细肌丝细肌丝*肌动蛋白（AT）-球形-双链螺旋状-细肌丝主杆-与横桥结合横桥结合；又名肌纤蛋白；*原肌凝蛋白（TM）-长杆-双链螺旋状-阻止肌动蛋白（action）与横桥结合*肌钙蛋白（Tn）-球形TnT：与原肌球蛋白(tropomysin)结合TnI：肌动蛋白(action)结合TnC：与与Ca2+结合结合横桥发生扭动,将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。肌钙蛋白Tn构象变化，肌动蛋白AT上的结合位点暴露,粗肌丝的横桥与之结合,原肌凝蛋白TM的双螺旋结构发生某种扭转,位阻效应解除2.收缩过程收缩过程肌细胞产生的动作电位引起肌浆肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白TnC结合,引起肌钙蛋白Tn分子构象改变构象改变，引起原肌凝蛋白TM的双螺旋结构发生某种扭转,位阻效应解除,肌动蛋白AT上的结合位点暴露,粗肌丝的横桥与之结合,横桥发生扭动,将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横桥与肌动蛋白AT的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP消耗和化学能向机械能的转换。（三）兴奋收缩藕联兴奋收缩藕联概念：动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程1.肌管系统:T管(transverse)L管(lengthwise)终末池三联管结构2.兴奋收缩藕联过程兴奋收缩藕联过程动作电位通过横管膜传向肌细胞深细胞深处，终末池膜上的Ca2+通道开放,Ca2+顺浓差流入肌浆,使肌浆Ca2+浓度比安静时增高100倍之多。Ca2+触发肌丝滑行,是兴奋-收缩耦联中的关键因子,由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。-安静时，Ca2+主要在终末池中；-兴奋时，Ca2+主要在肌浆中。（四）骼肌收缩的力学分析骼肌收缩的力学分析1.骨骼肌收缩的外部表现长度缩短或/和张力增高等张等张收缩收缩:肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。等长收缩等长收缩:肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。*前负荷：前负荷：肌肉收缩之前所遇到的负荷，决定初长度。初长度-肌肉收缩之前的长度。*后负荷：后负荷：肌肉收缩开始之后所遇到的负荷。即肌肉收缩的张力。被动张力被动张力定义：只改变肌肉初长度并不刺激肌肉收缩时肌肉所受的拉力。意义：反映安静肌肉具有某种弹性，在受到牵拉时产生某种回弹力；但牵拉超过某种程度，达到了弹性限度，被动张力急速增大，有可能造成组织损坏，其过程有如拉长一个弹簧时类似。主动张力主动张力 定义：肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力。意义：反映不同前负荷对肌肉收缩所能产生的张力影响：当前负荷开始增加时，每次收缩所产生的主动张力也相应地增大，但在超过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，以致于为零。后负荷固定在无限大-保证肌肉是等长收缩*长度-张力曲线 在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度2.前负荷对收缩的影响3.后负荷对收缩的影响前负荷固定在最适前负荷-被动张力极小理解：后负荷愈小，肌肉产生的张力将较早地超过这个负荷，较大的缩短长度和缩短速度，但相当于负荷值的肌肉张力却在缩短的过程中保持不变。张力张力-速度曲线速度曲线：双曲线后负荷理论上为零时，收缩速度最大；功率输出为零。后负荷值等于肌肉所能产生的最大张力，负荷不能移动，收缩速度为零，功率输出为零。两端之间，不同的后负荷，肌肉产生与负荷相同的张力，使负荷移动一定距离，称为等张收缩；有功率输出，当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。肌肉收缩能力：决定肌肉收缩效能的内在特性;会改变，影响肌肉收缩的效果。影响因素：缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏，以及其他原因 引起的兴奋-收缩耦联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降低肌肉收缩的效果；钙离子、咖啡因、肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉的收缩效果。4.4.肌肉收缩能力对收缩的影响肌肉收缩能力对收缩的影响小结概念上区分较容易，但在具体情况下要区分以上三要素，常常十分困难。应用：心室的收缩和舒张