新生儿坏死性肠炎.pptx
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1、新生儿坏死性小肠结肠炎新生儿坏死性小肠结肠炎开封市儿童医院外科景登攀 新生儿坏死性小肠结肠炎(Neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)l临床上以腹胀、呕吐、便血为主要表现;l腹部X线平片以动力性肠梗阻,肠壁囊样积气,门静脉积气为特征;l病理以回肠远端和结肠近端的坏死为特点。l本病在近20年来有增加趋势,主要是NICU的建立,早产儿特别是极低出生体重儿存活率增高,故本病发生率也随之增加。在极低出生体重儿中,死于NEC的患儿占早产儿死亡总数的10%。l极低出生体重儿的NEC发病率 荷兰 6%(4%疑诊、2%确诊)美国 27%(17%疑诊、10%确诊)加拿大 1
2、0%(确诊)澳大利亚 13%(17%疑诊、10%确诊)l据报道,住院病人中新生儿NEC总发病率为4%(16%)危险因素1.早产2.围产期窒息3.感染4.RDS5.脐动静脉插管术6.低温7.休克8.缺氧9.先天心 (如PDA等)10.红细胞增多症11.贫血12.快速换血13.先天性胃肠道畸形14.喂养过多、增加过快15.鼻空肠喂养16.高渗配方乳17.高渗性药物18.NEC流行期间的住院【病因与发病机制病因与发病机制】目前对目前对NECNEC的病因与发病机制还未完全明了,的病因与发病机制还未完全明了,认为认为NECNEC是未成熟肠道受细菌及其他多种因素单一是未成熟肠道受细菌及其他多种因素单一或共
3、同作用引起的粘膜病理改变。或共同作用引起的粘膜病理改变。l早产早产早产早产免疫因素免疫因素 新生儿特别是早产儿肠内新生儿特别是早产儿肠内T T淋巴细胞数量淋巴细胞数量少,分泌型少,分泌型IgAIgA也少,故免疫功能低下,病原体及其也少,故免疫功能低下,病原体及其毒素易进入肠道内,发生感染。毒素易进入肠道内,发生感染。肠上皮屏障不成熟 不成熟的肠道对高分子物质有较高的通透性,因此新生儿肠道对细菌等病原体也易通透,促进细菌附着于肠上皮。当肠粘膜屏障受破坏时,肠内细菌可穿过肠壁进入血液或肠系膜淋巴结,引起败血症。肠腔发育不成熟 分泌的胃酸较少,小肠表面微绒毛少,各种消化酶分泌少,酶的活性低,对各种毒
4、素的水解能力下降,故肠道易受损害。胃肠蠕动能力差,食物易滞留,使细菌易滋长,造成食物发酵、肠胀气。l喂养过度喂养过度 大多数发生于人工喂养的大多数发生于人工喂养的早产儿。早产儿。加奶过快,如配方奶增加的速度加奶过快,如配方奶增加的速度4060ml/kg.D4060ml/kg.D,总,总量量150ml/kg.D150ml/kg.D,则,则NECNEC发生率增加。发生率增加。奶液配制过浓,渗透压过高,足月儿奶液配制过浓,渗透压过高,足月儿460mosm/L460mosm/L、早产儿早产儿400mosm/L400mosm/L可损伤肠粘膜致坏死。可损伤肠粘膜致坏死。高渗药物溶液(消炎痛、维生素高渗药物
5、溶液(消炎痛、维生素E E、茶碱等)进入胃、茶碱等)进入胃肠道可能损伤肠粘膜。肠道可能损伤肠粘膜。l感染感染目前不少学者认为细菌感染是产生NEC的主要原因。与本病有关的有克雷白氏杆菌、埃希氏大肠杆菌、绿脓杆菌和一些其他肠道致病力不高的细菌,还有病毒与真菌见表。细菌病毒真菌埃希氏大肠杆菌轮状病毒曲霉菌克雷白氏杆菌冠状病毒毛霉菌绿脓杆菌阴沟杆菌沙门氏菌表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌梭状芽孢杆菌新生儿出生后,肠内很快出现细菌,如因某些原因发生肠内菌群失调,过度繁殖的某种肠道菌群较易侵入肠粘膜引起炎症。炎症介质可激活血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)和其他细胞因子,与前列腺素等参与诱发NEC
6、的共同通道导致肠道损伤。内毒素也参与NEC发病机理的共同通道。内毒素激活巨噬细胞产生TNF及PAF,二者协同诱发肠道损伤。PAF可激活白细胞三烯(LT)释放,引起局部动脉收缩致缺血。克雷白氏杆菌等细菌在糖类存在下迅速繁殖,发酵产生氢气,肠壁出现囊样积气。部分持不同意见学者认为细菌感染虽然是发生NEC的必要条件,但它不是NEC原发的原因,而是肠壁在窒息后受到缺血缺氧损伤的继发感染。l缺氧缺血缺氧缺血一向认为围产期窒息,肠壁缺血缺氧是发病的重要原因。因为新生儿窒息时,为了保证重要的生命器官心脑等供血,减少肠道血管血流,致使肠壁缺血缺氧,肠粘膜受损害,最终导致NEC。有人持不同意见,他们认为肠壁缺血
7、缺氧可能是其他因素引起的继发改变。例如细菌与内毒素侵入肠粘膜引起炎症,损伤了肠粘膜毛细血管及其内皮细胞,产生NO减少,不能维持血管正常张力而收缩,导致肠壁粘膜缺血性损伤,产生NEC。血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞L-L-精氨酸精氨酸 NOSNOS L-L-瓜氨酸瓜氨酸 NADP+ONADP+O2 2NONO可溶性鸟可溶性鸟苷环化酶苷环化酶GTPGTPcGMPcGMP蛋白激酶蛋白激酶蛋白磷酸化蛋白磷酸化CaCa+血管舒张血管舒张血管舒张血管舒张NO扩张血管平滑肌的机制扩张血管平滑肌的机制l再灌注损伤再灌注损伤 新生儿窒息、
8、呼吸衰竭、休克、低血压、低体温、脐血管插管、快速交换输血、红细胞增多症、先天心(如PDA)等都可引起血循环的不稳定性,使机体或某一器官缺血缺氧,恢复后可产生血流的再灌注,而加重组织的损伤。新进展 最近国外研究NEC的发病机制中,发现血小板活化因子(PAF)在NEC的发病过程中起关键作用。PAF的生物学特征:PAF是一种具有广泛生物活性的内源性磷脂介质,其合成受磷脂酸A2调节。PAF在PAF-乙酰水解酶(PAF-AH)作用下,乙酰基水解为羟基,完全失去活性。PAF的生物效应:促进血小板、中性粒细胞聚集;释放氧自由基,TNF-,白介素、花生四烯酸及其代谢产物;促使血管扩张和通透性增加;参予血栓形成
9、、低血压、肺动脉高压,胃肠粘膜损害等疾病的炎症反应过程。PAF受体(PAF-R)是一种G蛋白偶联受体,PAF与细胞膜表面PAF-R结合后,通过磷脂酰肌醇降解途径,使细胞内钙离子浓度升高,引起PAF的生物效应。动物实验表明:注射大剂量PAF,大鼠的空肠、回肠可迅速发生肠坏死,而PCR检测发现回肠PAF-R基因转录最高,而空肠为回肠的56%。PAF引起肠坏死的作用机制粘附分子活性氧白三烯、儿茶酚胺、补体和磷酯酶A2(PLA2)TNF-表达与NF-kB转录粘附分子 在PAF作用下,可产生以多形核白细胞(PMN)活化、PMN与血管内皮细胞粘附为特征的急性炎症反应,而粘附分子白细胞2整合素在炎症反应中促
10、使两者的牢固的粘附与聚集,这表明粘附分子在肠损伤中的重要作用。活性氧 PAF可通过蛋白水解作用促使XD向XO转化,XO利用分子氧,高活性超氧化物,在肠损伤发挥作用。白三烯、儿茶酚胺、补体和磷酯酶A2(PLA2)PAF是一种血管舒张剂,但大剂量PAF却诱导产生白三烯和去甲肾上腺素,而导致血管收缩,引起肠损伤。PAF激活补体系统,使C5参与NEC的形成。PLA2参与多种炎症反应,并调节PAF合成。TNF-表达与NF-kB转录 在PAF和TNF-介导下,LPS(脂多糖)发挥作用,可激活NF-kB转录,上调多种促炎因子,产生急性炎症反应。小结 早产、缺氧、肠道喂养,细菌感染均能引起体内PAF水平增高,
11、PAF通过激活其他炎性介质和细胞因子,在NEC连锁反应中起重要作用。因此,开发和应用选择性强、效价高、副作用小的PAF拮抗剂,可成为临床预防和治疗NEC的最有效途径。【病理病理】l病理变化主要部位在回肠未端与升结肠近端,肠腔充气,肠粘膜呈斑片状或大片状坏死,肠壁可有不同程度积气,可见粘膜水肿、出血、溃疡。镜下粘膜呈凝固性坏死、粘膜下层有弥漫性出血或坏死,严重者整个肠壁坏死,可伴有肠穿孔和腹膜炎。【临床表现临床表现】本病多见于早产儿,男多于女,生后23周内发病,以210天为高峰,也有24小时内发病或生后2个月才发病。轻症只表现为腹胀及胃潴留,重者伴有中毒性肠麻痹。l腹胀 常为首发症状,先有胃潴留
12、然后出现腹胀如鼓,腹壁发亮,伴有腹膜炎时,腹壁发红发亮,肠鸣音减少或消失。l呕吐 呕吐物可呈咖啡样或带胆汁。l腹泻、血便 开始时为水样便,12天后可排血便,可呈鲜血、果酱样或便中带血丝。轻症仅有隐血阳性。腹泻次数不一,一天多达10多次不等。l全身症状 体温可有低热或不升、拒食、反应差,常出现呼吸暂停,心动过缓,严重时可出现紫绀、黄疸、皮肤出现 瘀斑、酸中毒及休克。l并发症 严重时可并发败血症、肠穿孔、腹膜炎。【X线检查线检查】l肠管呈中度扩张,肠腔内可能有多个细小液平面;l肠壁内出现积气,表现为局部密集的小泡沫透亮区,称为肠壁囊样积气;l门静脉积气影,自肝门脉处呈向上的树枝样透亮影,可于4小时
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