新生儿缺氧缺血性脑病.pptx

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病Introduction HIE or HIBD?The relation with asphyxia How and when it happens Clinical diagnosis Advances in treating it定义定义 由于各种围产期因素引起缺氧、由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。儿的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病产时窒息和缺氧缺血性损害产时窒息和缺氧缺血性损害新生儿窒息新生儿产时窒息新生儿缺氧缺血性脑病-HIEHIBD,HI/MODS其中最重要损害:新生儿缺氧缺血性脑损伤-HIBD,HIBI对病生机制的认识和病名的延革对病生机制的认识和病名的延革:产时窒息和产时窒息和HIBI临床流行病学资料临床流行病学资料产时窒息发生率:活产儿中6-10%HIBD发生率:窒息儿和宫内窘迫儿中60-70%发生时间:宫内(出生前):90%HI/MODS发生率:70-90%死亡率:产时窒息/HIBD为新生儿死亡的1/3病因病因 所有引起所有引起窒息的原因窒息的原因均可导致本病均可导致本病 1、母亲因素、母亲因素 2、胎盘、脐带异常、胎盘、脐带异常 3、分娩用药、分娩用药 4、产程延长、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病疾病新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病发病机制发病机制一脑血流（一脑血流（CBF）改变改变 正常足月儿正常足月儿CBF5060ml/min/100g，CBF恒定；若恒定；若CBF20ml/min/100g 脑损害脑损害 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病二脑代谢改变二脑代谢改变 *缺缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP产生不足产生不足 *ATP减少，减少，Na+、Ca2+泵功能减弱，泵功能减弱，Na+、Ca2+内内流流 *血流再灌注时产生氧自由基血流再灌注时产生氧自由基 *兴奋性氨基酸在兴奋性氨基酸在CSF增多，增多，Na、Ca2内内，阻断线粒体氧化磷酸化阻断线粒体氧化磷酸化新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病 三神经病理学改变三神经病理学改变 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血早产儿：脑室周围及脑室内出血 白质病变白质病变 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病临床表现临床表现 临床分为：临床分为：轻度轻度：24h内症状最明显，过度兴奋，内症状最明显，过度兴奋，无惊厥发作，脑电图正常无惊厥发作，脑电图正常。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病中度中度 24 h-72 h内症状最明显，内症状最明显，有意识障碍，有意识障碍，约约50%50%出现惊厥出现惊厥 生后生后484872h72h是关键是关键 恢复恢复 进一步恶化进一步恶化:前囟紧张、昏迷前囟紧张、昏迷 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病重度重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。生后即处于浅昏迷或昏迷状态。呼吸不规则呼吸不规则 生后生后12h12h内出现惊厥，肌张力明显降低，内出现惊厥，肌张力明显降低，呼吸暂停等脑干症状，呼吸暂停等脑干症状，囟门膨隆，囟门膨隆，多在一周内死亡，存活者处于浅多在一周内死亡，存活者处于浅 昏迷状态，有严重的神经系统后遗症昏迷状态，有严重的神经系统后遗症新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病HIE的诊断的诊断临床表现临床表现1.胎儿宫内窒息史，严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)2.出生时有重度窒息:（Apgar评分1分钟3分;至5分钟时仍5分；或出生时脐动脉血气pH7.00；3、出生后24小时内出现神经系统表现；4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者作为拟诊病例。中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组 2004年年11月修订月修订;长沙长沙HIE的诊断的诊断脑电图脑电图在生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致脑电图异常表现：脑电活动延迟(落后于实际胎龄)，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)振幅整合脑电图(aEEG)中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组 20042004年年1111月月 长沙修订长沙修订HIE的诊断的诊断影象学检查影象学检查头颅B超可在HIE病程早期(72小时内)开始检查有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死等病理改变CT生后4-7天为宜MRI对HIE病变性质与程度评价方面优于CT中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组 2004年年11月修订月修订;长沙长沙US 脑水肿脑水肿HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现CTMRI脑水肿脑水肿HIBI的诊断影象学表现的诊断影象学表现丘脑基底节损伤USCTMRIMRIHIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现丘脑基底节损伤丘脑基底节损伤HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现MRMR ICTCT旁矢状区损伤旁矢状区损伤HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现足月儿脑动脉梗死足月儿脑动脉梗死早期回声增强USHIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现足月儿脑动脉梗死足月儿脑动脉梗死CTCTMRMR IHIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现早产儿脑室周围白质软化早产儿脑室周围白质软化USHIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现早产儿脑室周围白质软化早产儿脑室周围白质软化CTCTMRI点状脑实质出血HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现MRIHIE的分度的分度轻度兴奋，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好中度抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，出现惊厥。症状持续710天以上，可能有后遗症重度昏迷状态，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组 20042004年年1111月修订月修订;长沙长沙 预后预后 轻、中度：轻、中度：5 5天恢复，预后较好天恢复，预后较好 中度中度 7d7d，或或重度者预后差重度者预后差新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断诊断临床表现临床表现l l有围产期窒息史有围产期窒息史 ：重度重度1 1分钟分钟3 53 5分钟分钟6 6 10 10分钟后出现自主呼吸分钟后出现自主呼吸l l生后生后12h12h内出现神经系统症状：内出现神经系统症状：意识、肌张力、反射、惊厥意识、肌张力、反射、惊厥新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断诊断影像：头颅超声影像：头颅超声l l脑室变窄或消失脑室变窄或消失l l侧侧脑室周围或脑实质见高回声区脑室周围或脑实质见高回声区新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断诊断 影像：头颅影像：头颅CTCT，分四级，分四级 正常正常 斑点状，局部密度降低，分布在斑点状，局部密度降低，分布在2 2个脑叶个脑叶 弥漫状弥漫状 2 2个以上区域密度降低个以上区域密度降低 全脑全脑治疗治疗 原则原则 1.1.尽量争取早治尽量争取早治 2.2.采取综合措施采取综合措施 3.3.治疗及时、细心治疗及时、细心 4.4.保证足够疗程保证足够疗程 5.5.建立治疗信心建立治疗信心新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病 治疗治疗 早期早期：保证内环境稳定，积极控制各种：保证内环境稳定，积极控制各种 神经系统症状。神经系统症状。1.1.维持良好通气，保持酸碱平衡维持良好通气，保持酸碱平衡 2.2.维持足够的血流灌注维持足够的血流灌注 3.3.维持血糖在正常高限维持血糖在正常高限 4.4.控制惊厥控制惊厥 5.5.降低颅内压降低颅内压 6.6.消除脑干症状消除脑干症状新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病中期中期：改善脑血流，促进神经细胞代谢，：改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能。恢复神经组织功能。1.1.药物治疗药物治疗 2.2.高压氧治疗高压氧治疗 3.3.保证热卡供应保证热卡供应后期后期：坚持继续治疗，加强功能训练，：坚持继续治疗，加强功能训练，减少后遗症。减少后遗症。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病