杜氏利什曼原虫.pptx
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1、杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)概述一、形态一、形态二、生活史二、生活史三、致病三、致病五、流行与防治五、流行与防治四、实验诊断四、实验诊断杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)3概述概述利什曼原虫利什曼原虫(Leishmaniaspp.)属于动鞭)属于动鞭毛纲。毛纲。生活史有生活史有前鞭毛体前鞭毛体和和无鞭毛体无鞭毛体两期。前者两期。前者寄生于节肢动物(寄生于节肢动物(白蛉白蛉)的消化道内,后)的消化道内,后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内,通者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内,通过白蛉传播。过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼原虫
2、引起人与动物的利什曼病利什曼病,是,是一种一种人兽共患人兽共患寄生虫病。寄生虫病。杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)4概述概述杜氏利什曼原杜氏利什曼原虫(虫(Leishmania donovani):引起内脏利什曼病。在印度,:引起内脏利什曼病。在印度,患者皮肤上常有暗的色素沉着,并有发热,故称患者皮肤上常有暗的色素沉着,并有发热,故称kala-azar,即黑热病。,即黑热病。热带利什曼原虫(热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫()和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana):引起):引起皮肤利什曼病。皮肤利什曼病。巴西利什曼原虫(巴西利什曼
3、原虫(L.araziliensis):引起黏膜皮肤利什曼病。):引起黏膜皮肤利什曼病。我国主要流行我国主要流行杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫。过去,黑热病是我国五大寄生虫病之一。过去,黑热病是我国五大寄生虫病之一。寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)5一、形态一、形态卵圆形,卵圆形,大小(大小(2.95.7)m(1.84.0)m,有一较大圆形细胞核,动基有一较大圆形细胞核,动基体位于核旁,细小、杆状,高倍镜下可见基体体位于核旁,细小、杆状,高倍镜下可见基体和根丝体。和根丝体。无鞭毛体:又称利杜体
4、无鞭毛体:又称利杜体 骨髓液涂片骨髓液涂片(吉氏染色),吉氏染色),细胞质呈淡蓝细胞质呈淡蓝色,核呈红色或紫红色,动基体紫红色。色,核呈红色或紫红色,动基体紫红色。1杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)6一、形态一、形态巨噬细胞破裂,无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞,重复增殖。巨噬细胞破裂,无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞,重复增殖。无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内,细胞无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内,细胞内充满大量的利杜体。内充满大量的利杜体。杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)7一、形态一、形态 虫体
5、呈梭形,大小(虫体呈梭形,大小(14.320)m(1.51.8)m,核位,核位于虫体中部,动基体在前部,基体发出一鞭毛,长与虫体相近,于虫体中部,动基体在前部,基体发出一鞭毛,长与虫体相近,弯曲。弯曲。前鞭毛体前鞭毛体 吉氏染色后细胞质呈蓝色,核呈吉氏染色后细胞质呈蓝色,核呈紫红色。紫红色。2杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)8一、形态一、形态在培养基内常以虫体前端聚集成团,排列成菊花状。在培养基内常以虫体前端聚集成团,排列成菊花状。活鞭毛体活鞭毛体请观看请观看“活鞭毛体活鞭毛体”视频视频杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)
6、9二、生活史二、生活史利什曼原虫生活史利什曼原虫生活史杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)10二、生活史二、生活史1白蛉体内发育白蛉体内发育1天天3、4天天7天天无鞭毛体无鞭毛体早期前鞭毛体早期前鞭毛体粗短或梭形前鞭毛体粗短或梭形前鞭毛体成熟前鞭毛体成熟前鞭毛体(口、咽、喙中口、咽、喙中)2天天2人体内发育人体内发育前鞭毛体前鞭毛体无鞭毛体(脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞)无鞭毛体(脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞)杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)11二、生活史二、生活史 致病阶段:致病阶段:无鞭毛体(利杜体)无鞭毛体(利杜
7、体),寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内。器官的巨噬细胞内。感染阶段:前鞭毛体,寄生于白蛉消化道内。感染阶段:前鞭毛体,寄生于白蛉消化道内。感染方式:雌性白蛉吸血,鞭毛体随唾液注入人体。感染方式:雌性白蛉吸血,鞭毛体随唾液注入人体。传播媒介:白蛉传播媒介:白蛉 。生活史要点生活史要点杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)12二、生活史二、生活史白蛉白蛉体小,长体小,长3,约为蚊之,约为蚊之1/3,驼背状,全身密生细毛,灰黄色。,驼背状,全身密生细毛,灰黄色。杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani
8、)13三、致病三、致病巨噬细胞增生:导致脾、肝、淋巴结肿大巨噬细胞增生:导致脾、肝、淋巴结肿大1.1.肝功能受损肝功能受损 导致白蛋白合成障碍,同时肾功能受损,白蛋白从尿中排导致白蛋白合成障碍,同时肾功能受损,白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生,导致球蛋白量增加,出现白出增加。浆细胞大量增生,导致球蛋白量增加,出现白/球蛋白比例倒置。球蛋白比例倒置。2.2.脾功能亢进脾功能亢进 造成红造成红细胞细胞、白细胞和血小板破坏,、白细胞和血小板破坏,是贫血、出血的主要原因,免疫溶血也参与贫是贫血、出血的主要原因,免疫溶血也参与贫血的形成。血的形成。3.3.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物肾小球淀粉样变
9、性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。的沉积是蛋白尿、血尿的原因。致病机制致病机制脾病理组织切片脾病理组织切片杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)14三、致病三、致病1.内脏利什曼病内脏利什曼病 长期不规则发热,脾(长期不规则发热,脾(95%以上)、肝、淋巴结肿大和全血细以上)、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。胞减少性贫血。典型病例的临床表现是缓慢起病,多为长期不规则发热,常呈典型病例的临床表现是缓慢起病,多为长期不规则发热,常呈双峰热型,病程可达数月,但全身中毒症状不明显。双峰热型,病程可达数月,但全身中毒症状不明显。患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大
10、是黑热病的最主要体征。患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。合并合并HIV感染的黑热病(免疫低下的黑热病),患者的临床症感染的黑热病(免疫低下的黑热病),患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似,但其表现更为严重。状与无合并感染的黑热病相似,但其表现更为严重。临床表现临床表现杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)15三、致病三、致病黑热病病人黑热病病人肝脾肿大肝脾肿大示肝脾肿大示肝脾肿大杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)16三、致病三、致病2.2.淋巴结型黑热病淋巴结型黑热病 无黑热病病史,病变局限于淋巴结,故无黑
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