毛细血管渗漏综合征.pptx
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1、WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)熟悉的影像熟悉的影像病例病例1 1脓毒性休克脓毒性休克内毒素及炎症介质作内毒素及炎症介质作用下出现毛细血管内用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤皮细胞的广泛损伤WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)良好的结局良好的结局WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)病例病例2 2先天性心脏病先天性心脏病体外循环手术体外循环手术体外循环可激活凝血系统、纤体外循环可激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核一巨溶系统、补体系统和单核一巨噬细胞系统,以及多形核白细噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介胞和内皮细胞释放大量炎症介质
2、质WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)上述病例发生了什么病理-生理改变?毛细血管渗漏综合征广东省人民医院广东省人民医院PICU PICU 郭予雄郭予雄20162016年年8 8月月1313日日WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)主要内容主要内容1.1.概况概况2.2.病因病因3.3.发病机制发病机制4 4.临床表现临床表现5 5.治疗策略治疗策略-液体复苏液体复苏WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征2020世纪世纪6060年代提出年代提出CLSCLS的概念的概念,ClarksonClarkson等等19601960年
3、首先提年首先提出出“毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征”概念概念危重病患儿常见的一组病理生理改变,疾病最凶险、最严危重病患儿常见的一组病理生理改变,疾病最凶险、最严重、最复杂的表现重、最复杂的表现重症医学长期以来的热门话题,但各种临床及基础研究结重症医学长期以来的热门话题,但各种临床及基础研究结果不一果不一国内外尚无有效治疗方法国内外尚无有效治疗方法Clarkson B,et al.Am J Med,1960;29:193-216WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征各种致病因子引起,以大量血浆蛋白及水分从血管内渗漏至组各种致病因子引起,以大量
4、血浆蛋白及水分从血管内渗漏至组织间隙为特征。织间隙为特征。以低血压、低蛋白血症、胸腹腔大量渗液、少尿以低血压、低蛋白血症、胸腹腔大量渗液、少尿/无尿、进行无尿、进行性全身水肿为主要表现的临床综合征。性全身水肿为主要表现的临床综合征。临床表现复杂,临床表现复杂,通常病情危重,通常病情危重,严重者导致心、肺、脑、肾等严重者导致心、肺、脑、肾等器官功能衰竭,乃至患儿死亡。器官功能衰竭,乃至患儿死亡。Gousseff M,et al.Ann Intern Med.2011;154:464471WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)病病 因因有明确的病因或诱因有明确的病因或诱因最常见的病因为
5、最常见的病因为“脓毒症、大面积烧伤、严重创伤、心肺脓毒症、大面积烧伤、严重创伤、心肺复苏后、体外循环手术、药物、中毒、复苏后、体外循环手术、药物、中毒、干细胞移植干细胞移植”.内毒素及大量炎症介质作用下,产生内毒素及大量炎症介质作用下,产生全身炎症反应综合征,全身炎症反应综合征,引起血管内皮细胞的广泛损伤。引起血管内皮细胞的广泛损伤。在在PICU常为常为“脓毒症脓毒症”所致,且多见于所致,且多见于“婴幼儿婴幼儿”。Marx G.Eur J Anaesthesiol,2003;20:429-442Zhang S,et al.Lancet,2005;366:556-562WWW(WWW(我是医生我
6、是医生我是医生我是医生)隆彩霞隆彩霞,等等.中国当代儿科杂志中国当代儿科杂志,2013,15:219-222WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)发病机制发病机制病理生理基础:病理生理基础:病理情况下,在炎性介质及血管活性物病理情况下,在炎性介质及血管活性物质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,内皮细胞收缩,细胞质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,内皮细胞收缩,细胞连接分离,通透性增加,引起血管内成分向外渗漏。连接分离,通透性增加,引起血管内成分向外渗漏。Rafi AQ,et al.Immunol,1998;161:3077-3086内皮细胞收缩,扩张微动脉,毛细血管和静脉内压力升高,内皮细
7、胞间的紧密连接部扩大,血内皮细胞收缩,扩张微动脉,毛细血管和静脉内压力升高,内皮细胞间的紧密连接部扩大,血浆蛋白、红细胞和血小板外渗浆蛋白、红细胞和血小板外渗WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)生理条件下,根据血管内外渗透浓度的改变,水和电解质生理条件下,根据血管内外渗透浓度的改变,水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,但白蛋白等分子质量可通过毛细血管屏障进入组织间隙,但白蛋白等分子质量稍大的物质则不能通过。稍大的物质则不能通过。1.1.毛细血管毛细血管静水压静水压增加增加2.2.毛细血管的毛细血管的通透性通透性增加增加3.3.血浆血浆胶体渗透压胶体渗透压降低降低4.4.淋巴
8、回流淋巴回流受阻受阻发病机理发病机理WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)临床表现临床表现-1渗漏前期渗漏前期 主要指创伤或脓毒性休克早期,为维持循环稳定而大量输血输液的过主要指创伤或脓毒性休克早期,为维持循环稳定而大量输血输液的过程。程。最主要的临床特点是有效血容量不足,严重低血压,不快速或大量补最主要的临床特点是有效血容量不足,严重低血压,不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。充容量常难以维持基本生命体征。毛细血管渗漏期毛细血管渗漏期强制性血管外液体扣押期:持续约强制性血管外液体扣押期:持续约1 14d4d,血管内液体和大分子急剧,血管内液体和大分子急剧渗出血管外。渗出血
9、管外。临床上出现严重低血压、弥漫性全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积临床上出现严重低血压、弥漫性全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器灌注严重不足。液、心、脑、肾等重要脏器灌注严重不足。实验室检查实验室检查:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)临床表现临床表现-2毛细血管恢复期毛细血管恢复期血管再充盈期:此期毛细血管通透性增高现象逐步纠正,大分子、血浆回渗血管再充盈期:此期毛细血管通透性增高现象逐步纠正,大分子、血浆回渗到血管内,血容量恢复。到血管内,血容量恢复。此时若继续大量补液,常会引起急性肺
10、间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)临床表现临床表现Kirk M,et al.Ann Intern Med.2010;153:90-98精神萎靡、虚弱.血液浓缩:肢冷、渴感、少尿休克渗漏期渗漏后期WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)诊诊 断断目前诊断目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验室
11、检查室检查。存在引起存在引起SIRSSIRS或脓毒症的因素,出现全身性水肿、血压及或脓毒症的因素,出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症,中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症,补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断。WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)鉴别诊断鉴别诊断1.1.系统性毛细血管渗漏综合征系统性毛细血管渗漏综合征CLSCLS有明确病因或诱因有明确病因或诱因CLSCLS只发作一次只发作一次CLSCLS随原发病治疗而好转随原发病治疗而好转CLSCLS多数无多数无球蛋白血症球蛋白血症
12、WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)鉴别诊断鉴别诊断2.2.遗传性血管性水肿遗传性血管性水肿先天性常染色体显性遗传病,先天性常染色体显性遗传病,CiCi酯酶抑制剂缺陷酯酶抑制剂缺陷 水肿多发生在皮下组织较疏松部位水肿多发生在皮下组织较疏松部位常呼吸道和胃肠道常呼吸道和胃肠道一般不发生全身性水肿一般不发生全身性水肿3.3.肾病综合征、蛋白丢失性肠病、下腔静脉综合肾病综合征、蛋白丢失性肠病、下腔静脉综合征等征等.WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)治疗策略治疗策略1.1.原发病治疗原发病治疗2.2.药物防治药物防治3.3.补液补液复苏复苏4.4.改善毛细血管通透性改善毛
13、细血管通透性5.5.呼吸支持呼吸支持6.6.连续肾替代治疗连续肾替代治疗WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)原发病治疗原发病治疗最根本措施:减少炎症介质的产生,防止毛细血管渗漏最根本措施:减少炎症介质的产生,防止毛细血管渗漏。1.1.祛除引起祛除引起CLS的的诱因诱因2.2.积极治疗积极治疗原发病原发病危重患儿中危重患儿中脓毒症脓毒症和和SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因是引起毛细血管渗漏的最常见原因因此需针对引起脓毒症和因此需针对引起脓毒症和SIRS的病因进行有效治疗。的病因进行有效治疗。WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生我是医生)液体复苏液体复苏-1目的目的是恢复正
14、常血容量,改善循环功能,维持重要脏器是恢复正常血容量,改善循环功能,维持重要脏器 供氧供氧CLS患儿急性期死亡的患儿急性期死亡的原因原因为缺乏有效血管灌注及液体过为缺乏有效血管灌注及液体过负荷。负荷。纠正组织低灌注和缺氧的纠正组织低灌注和缺氧的关键关键在于渗漏期的液体复苏。在于渗漏期的液体复苏。Kirk MD,et al.Ann Intern Med,2010;153:90-98Eric A,et al.J Immunol,2004;172:7661-7668Marx G,et al.Eur J Anaesthesiol,2003;20:429-4442WWW(WWW(我是医生我是医生我是医生
15、我是医生)液体复苏液体复苏-2CLS只是只是液体再分布液体再分布,非液体丢失,初期由于交感神经和内分泌系的,非液体丢失,初期由于交感神经和内分泌系的代偿反馈,血压可暂时维持在一定水平,但伴随而来的是全身水肿、代偿反馈,血压可暂时维持在一定水平,但伴随而来的是全身水肿、低血压,甚至多器官功能不全。低血压,甚至多器官功能不全。急救治疗的关键:急救治疗的关键:既要快速缓解循环血容量的减少,同时避免组织间既要快速缓解循环血容量的减少,同时避免组织间隙体液的积聚。隙体液的积聚。患儿基础情况、病情严重程度各不相同,体液失衡的类型和程度存在患儿基础情况、病情严重程度各不相同,体液失衡的类型和程度存在很大差异
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