颅内动脉瘤进修班.pptx
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1、颅内动脉瘤颅内动脉瘤上海第二医科大学上海第二医科大学瑞金医院神经外科瑞金医院神经外科沈建康沈建康火山爆发火山爆发 动脉瘤破裂动脉瘤破裂1.1.概述概述颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出,颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出,早在早在1717世纪,即有人在尸体解剖中发现世纪,即有人在尸体解剖中发现颅内动脉瘤,颅内动脉瘤,18951895年,年,Horsley Horsley 首先用颈动脉结扎术首先用颈动脉结扎术治疗经开颅证实的颅内动脉瘤,治疗经开颅证实的颅内动脉瘤,19311931年年4 4月月2222日日Dott Dott 首次进行了术前诊首次进行了术前诊断明确的颅内动脉瘤手术。断明确的颅内动脉
2、瘤手术。19371937年年3 3月月2323日,日,Dandy Dandy 首次成功地用金首次成功地用金属夹将动脉瘤夹闭。属夹将动脉瘤夹闭。19421942年年DottDott创用结扎瘤颈的方法处理动创用结扎瘤颈的方法处理动脉瘤。脉瘤。19731973年年SerbinenkoSerbinenko首次成功地用可脱性首次成功地用可脱性乳胶球囊闭塞动脉瘤,乳胶球囊闭塞动脉瘤,19881988年年HilalHilal用机械性解脱的铂微弹簧圈用机械性解脱的铂微弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDCguglielmi detachable coil,GDC)。)。2.2.发生
3、率发生率颅内动脉瘤的发生率可以从尸检和临床颅内动脉瘤的发生率可以从尸检和临床两方面来估计:两方面来估计:19731973年年Romy Romy 报告报告1169611696例尸检结果,例尸检结果,颅内动脉瘤的发生率为颅内动脉瘤的发生率为1.2%1.2%。19661966年年Locksley Locksley 收集英、美收集英、美2424个医疗个医疗中心中心58315831例例SAHSAH病人,群众病人,群众51%51%由动脉由动脉瘤破裂引起,既每瘤破裂引起,既每1010万人口中约有万人口中约有8 8例例动脉瘤破裂的病人。动脉瘤破裂的病人。GrawfordGrawford估计英国每年每估计英国每
4、年每1010万人口中万人口中有有6 6例动脉瘤破裂病人。例动脉瘤破裂病人。PakarinenPakarinen报告报告6060岁以下的芬兰人口中岁以下的芬兰人口中每年没每年没0 0万人中有万人中有9.69.6个动脉瘤破裂的个动脉瘤破裂的病人。病人。日本日本SAHSAH病人超过每年病人超过每年1515例例/10/10万人口。万人口。3.3.病因病因3.1.3.1.病因分类病因分类先天性(发育性)动脉瘤;先天性(发育性)动脉瘤;感染性动脉瘤;感染性动脉瘤;外伤性动脉瘤;外伤性动脉瘤;动脉硬化性动脉瘤;动脉硬化性动脉瘤;剥离性动脉瘤(壁间动脉瘤、夹层动剥离性动脉瘤(壁间动脉瘤、夹层动脉瘤、动脉剥离)
5、;脉瘤、动脉剥离);3.23.2病因学说病因学说先天学说先天学说 19301930年年Forbus Forbus 认为动脉瘤是由于脑认为动脉瘤是由于脑的动脉分支处有先天性中层缺陷。的动脉分支处有先天性中层缺陷。后天学说后天学说 高血压、动脉粥样硬化和血流动力学高血压、动脉粥样硬化和血流动力学的冲击正是损坏内弹力曾的主要因素。的冲击正是损坏内弹力曾的主要因素。综合学说综合学说 动脉壁发育性中层缺陷、动脉硬化和动脉壁发育性中层缺陷、动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的三个主要因素,高血压是发生动脉瘤的三个主要因素,这三个因素在不同的年龄起着不同的这三个因素在不同的年龄起着不同的作用,在儿童期以前,发育缺
6、陷是主要作用,在儿童期以前,发育缺陷是主要因素;在中年期以后,动脉硬化和高血因素;在中年期以后,动脉硬化和高血压是发生动脉瘤的主要因素。压是发生动脉瘤的主要因素。4.4.颅内动脉瘤破裂后的病理改变颅内动脉瘤破裂后的病理改变 颅内动脉瘤破裂后,由于颅内压力颅内动脉瘤破裂后,由于颅内压力突然升高,使瘤壁内外的压力梯度降低。突然升高,使瘤壁内外的压力梯度降低。载瘤动脉突然减压引起急性血管痉挛和载瘤动脉突然减压引起急性血管痉挛和破口处形成血块使出血停止。破口处形成血块使出血停止。1.1.蛛网膜下腔出血(蛛网膜下腔出血(SAHSAH)颅内动脉或静脉破裂,血流进入蛛颅内动脉或静脉破裂,血流进入蛛网膜下腔即
7、形成网膜下腔即形成SAHSAH。2.2.颅内血肿颅内血肿颅内血肿的发生率很高(颅内血肿的发生率很高(33.5%60%33.5%60%),),以前交通动脉瘤、大脑中动脉瘤和大脑以前交通动脉瘤、大脑中动脉瘤和大脑前动脉瘤破裂后最易形成脑内血肿。前动脉瘤破裂后最易形成脑内血肿。前交通动脉瘤破裂可形成单侧或双侧前交通动脉瘤破裂可形成单侧或双侧额叶内侧底面血肿,也可破入两侧额额叶内侧底面血肿,也可破入两侧额叶间的纵裂内、透明隔腔和脑室内。叶间的纵裂内、透明隔腔和脑室内。大脑中动脉瘤可破入额叶或颞叶内,大脑中动脉瘤可破入额叶或颞叶内,也可在外囊或外侧裂间形成血肿。也可在外囊或外侧裂间形成血肿。血肿破入脑室
8、者,症状严重,死亡率高血肿破入脑室者,症状严重,死亡率高达达64%100%64%100%。3.3.脑积水脑积水动脉瘤破裂后约动脉瘤破裂后约1/31/3的病人发生脑积水。的病人发生脑积水。急性期脑积水发生与出血后的短期内,急性期脑积水发生与出血后的短期内,由于出血破入脑室系统,或基底池阻塞由于出血破入脑室系统,或基底池阻塞了脑脊液通路所致。了脑脊液通路所致。急性脑积水使病情发生急骤恶化,引起急性脑积水使病情发生急骤恶化,引起意识障碍,可导致死亡。意识障碍,可导致死亡。慢性脑积水发生于动脉瘤破裂后慢性脑积水发生于动脉瘤破裂后2-62-6周,周,造成蛛网膜粘连阻碍了脑脊液循环和吸造成蛛网膜粘连阻碍了
9、脑脊液循环和吸收所致,是病情逐渐恶化的原因之一。收所致,是病情逐渐恶化的原因之一。4.4.脑血管痉挛脑血管痉挛5.5.全身性并发症全身性并发症54%54%发生肺部并发症发生肺部并发症23%23%发生心血管系统并发症发生心血管系统并发症26%26%发生泌尿系统并发症发生泌尿系统并发症3%3%发生胃肠系统并发症发生胃肠系统并发症其它有水、电解质平衡失调、静脉血其它有水、电解质平衡失调、静脉血栓性栓塞等栓性栓塞等5.5.脑血管痉挛脑血管痉挛 1.1.定义定义 SAHSAH后脑血管造影见一条或多条脑血后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。管发生部分或完全性狭窄。2.2.发生率发生率 4-
10、124-12天内血管造影有天内血管造影有30%-70%30%-70%发病人可发病人可发现不同程度和范围的脑血管痉挛。发现不同程度和范围的脑血管痉挛。其中有其中有20%-30%20%-30%的病人发生症状。的病人发生症状。DoschDosch和和KingKing复习复习10001000例脑动脉瘤例脑动脉瘤 血管造影痉挛血管造影痉挛 43%43%SAH SAH后周内造影的病人后周内造影的病人 血管造影痉挛血管造影痉挛 67%67%如果每天做血管造影如果每天做血管造影 血管造影痉挛血管造影痉挛 可能达可能达100%100%297297篇文献篇文献3218832188 例病人例病人 症状性血管痉挛或迟
11、发性脑缺血的症状性血管痉挛或迟发性脑缺血的病人为病人为1044510445例,占例,占32%32%。在在nicardipinenicardipine对照试验的对照组对照试验的对照组123123例例SAHSAH后后7 71111天血管造影天血管造影 没有血管造影痉挛没有血管造影痉挛 17%17%轻度痉挛轻度痉挛 32%32%中度痉挛中度痉挛 23%23%重度痉挛重度痉挛 28%28%CVS CVS引起神经功能恶化引起神经功能恶化 30%30%故有人将血管痉挛分为故有人将血管痉挛分为“血管造影的血管痉挛血管造影的血管痉挛”(angiographic vasospasm angiographic v
12、asospasm)“症状性血管痉挛症状性血管痉挛”(smptomatic smptomatic vasospasmvasospasm)或称为或称为“临床性血管痉挛(临床性血管痉挛(clinical clinical vasospasmvasospasm)。)。延迟性缺血性神经功能障碍(延迟性缺血性神经功能障碍(delayed delayed ischemic neurological deficitischemic neurological deficit,DINDDIND)3.3.病因病因 红细胞分解产物红细胞分解产物 促进内皮素合成促进内皮素合成 诱导自由基病理诱导自由基病理 炎性和免疫反
13、应炎性和免疫反应 血管壁增厚引起的管腔狭窄血管壁增厚引起的管腔狭窄4.4.诊断诊断脑血管造影脑血管造影CTCT扫描:扫描:FisherFisher等等SAHSAH分类:分类:可提示血管痉挛无出血发现无出血发现 几乎不发生几乎不发生CVSCVS 弥散薄层弥散薄层SAH1mmSAH1mm1mm或矢状或矢状面或横断面上大小在面或横断面上大小在53mm53mm以上以上 CVSCVS的发生率为的发生率为96%96%脑内或脑室内出血,几乎没有脑内或脑室内出血,几乎没有SAHSAH 几乎不发生几乎不发生CVSCVS 经颅多普勒超声探测经颅多普勒超声探测 大脑中动脉是最宜于大脑中动脉是最宜于TCDTCD检查的
14、动脉,检查的动脉,其正常流速为其正常流速为3080cm/s3080cm/s。CAGCAG显示有血管痉挛者流速一般都超显示有血管痉挛者流速一般都超过过120cm/s120cm/s。如超过如超过140cm/s140cm/s预示将发生预示将发生DINDDIND。超过超过200cm/s 200cm/s 者多数将发生脑梗死,者多数将发生脑梗死,此时管径狭窄多已超过原管径的此时管径狭窄多已超过原管径的50%50%。单光子发射计算机扫描单光子发射计算机扫描 在在DINDDIND发生之前可发现低灌注区。发生之前可发现低灌注区。氙增强氙增强CT/CBFCT/CBF检查检查 CBF20ml/CBF20ml/(10
15、0g100gminmin)的区域可)的区域可发生发生DINDDIND,CBFCBF15ml15ml(100g100gminmin)则)则可能发生脑梗死。可能发生脑梗死。磁共振脑血管造影(磁共振脑血管造影(MRAMRA)TamataniTamatani(19971997)CAGCAG发现有发现有CVSCVS的病的病人中有人中有86.4%86.4%的病人可在的病人可在MRAMRA上发现痉挛,上发现痉挛,妨碍妨碍MRAMRA诊断诊断CVSCVS的原因有脑内血肿、的原因有脑内血肿、SAHSAH较多和动脉瘤夹伪影。较多和动脉瘤夹伪影。5.5.防治防治 早期手术清除积血早期手术清除积血 药物治疗药物治疗
16、钙拮抗剂钙拮抗剂 尼莫地平的剂量为尼莫地平的剂量为2mg/h2mg/h静脉输入,口服剂量为静脉输入,口服剂量为40mg/4h40mg/4h,连,连续应用续应用2-32-3周。尼莫通(周。尼莫通(NimotopNimotop)是尼莫地平的商品名。是尼莫地平的商品名。3H 3H治疗(治疗(triple-H therapytriple-H therapy)高血压(高血压(hypertensionhypertension)高血容量(高血容量(hypervolemiahypervolemia)血液稀释(血液稀释(hemodilutionhemodilution)首先应扩大血容量,用晶体溶液如生首先应扩大
17、血容量,用晶体溶液如生理盐水,乳酸林格溶液,以理盐水,乳酸林格溶液,以100-100-150ml/h150ml/h的速度静脉输入。的速度静脉输入。并用胶体液如并用胶体液如 白蛋白(白蛋白(5%5%或或25%25%),),没没4-64-6小时一次,每日总量小时一次,每日总量1-1-1.5g/1.5g/(kgkgd d)或输入血浆。)或输入血浆。如有低钠血症应给予如有低钠血症应给予3%NaCl3%NaCl。监测中心静脉压,保持在监测中心静脉压,保持在0.78-0.78-1.18kPa1.18kPa(8-12cm H208-12cm H20)。)。肺毛细血管楔压保持在肺毛细血管楔压保持在15-18m
18、mHg15-18mmHg。保持红细胞比积在保持红细胞比积在33%-38%33%-38%之间。之间。常用的升压药物为多巴胺和苯肾上腺常用的升压药物为多巴胺和苯肾上腺素。素。如动脉瘤尚未夹闭,则血压应维持如动脉瘤尚未夹闭,则血压应维持在在120-150mgHg120-150mgHg水平。水平。如已经夹闭血压可升到如已经夹闭血压可升到160-200mmHg160-200mmHg。3H3H治疗有助于增加脑灌注压,降低血治疗有助于增加脑灌注压,降低血粘稠度,改善脑的供氧,但有加重脑粘稠度,改善脑的供氧,但有加重脑水肿,增加颅内压和增加出血性脑梗水肿,增加颅内压和增加出血性脑梗死的危险。死的危险。血管内治
19、疗血管内治疗19841984年年ZubkovZubkov首先用球囊导管扩张首先用球囊导管扩张痉挛的动脉治疗痉挛的动脉治疗SAHSAH后脑血管痉挛,后脑血管痉挛,称之为血管成形术(称之为血管成形术(angioplastyangioplasty),),只有约只有约5%5%的病人适用于用此法治疗,的病人适用于用此法治疗,成功率成功率 为为65%90%65%90%。19921992年年KakuKaku等用超选择插管灌注罂等用超选择插管灌注罂粟碱以治疗脑血管痉挛,用药剂量粟碱以治疗脑血管痉挛,用药剂量为为0.2%0.2%罂粟碱液,点滴速度罂粟碱液,点滴速度0.1ml/s0.1ml/s,或总剂量,或总剂量
20、6-20mg6-20mg。还可加入尼卡。还可加入尼卡地平地平0.51mg0.51mg,尿激酶,尿激酶60000120000IU60000120000IU。KassellKassell等也用此药治疗脑血管痉挛,等也用此药治疗脑血管痉挛,其剂量为罂粟碱其剂量为罂粟碱300mg/100ml300mg/100ml,中,中0 0分钟内滴入。分钟内滴入。6.6.颅内动脉瘤破裂后的临床表现颅内动脉瘤破裂后的临床表现1 1.警兆症状警兆症状约有半数(约有半数(20%59%20%59%)的病人在动脉瘤)的病人在动脉瘤发生大量出血之前有警兆症状发生大量出血之前有警兆症状(warning signswarning
21、signs)。)。最常见的症状是头痛和头晕。最常见的症状是头痛和头晕。而最具警兆意义的动眼神经麻痹却又而最具警兆意义的动眼神经麻痹却又只见于部分后交通动脉瘤病人。只见于部分后交通动脉瘤病人。2.SAH2.SAH的症状和体征的症状和体征头痛:头痛:为常见首发症状,头痛剧烈为常见首发症状,头痛剧烈时有呕吐、颈项强直、畏光、眼球转时有呕吐、颈项强直、畏光、眼球转动时痛;动时痛;意识障碍:意识障碍:约有半数(约有半数(45%52%45%52%)的病人有意识丧失,一般部超过的病人有意识丧失,一般部超过1 1小时,小时,但也有持续昏迷直至死亡者;但也有持续昏迷直至死亡者;神经功能障碍神经功能障碍 后交通动
22、脉瘤破裂常引起动眼神经瘫后交通动脉瘤破裂常引起动眼神经瘫痪。痪。大脑中动脉瘤破裂可引起偏瘫和失语。大脑中动脉瘤破裂可引起偏瘫和失语。前交通动脉瘤破裂可造成记忆力缺失前交通动脉瘤破裂可造成记忆力缺失和柯萨可夫综合征(和柯萨可夫综合征(KorsakoffKorsakoff)。)。基底动脉瘤破裂可引起双侧展伸神经基底动脉瘤破裂可引起双侧展伸神经瘫痪或脑干症状。瘫痪或脑干症状。眼动脉瘤破裂可发生视力视力减退或眼动脉瘤破裂可发生视力视力减退或使已有的视力障碍加重。使已有的视力障碍加重。全身症状和并发症全身症状和并发症 丘脑下部损害(前交通动脉瘤破裂、丘脑下部损害(前交通动脉瘤破裂、脑室内积血)脑室内积血
23、)还可发生抗利尿素分泌失调还可发生抗利尿素分泌失调(ISADHISADH)。)。7.7.自然史自然史1.1.破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤据美国和欧洲关于动脉瘤年发病率的统据美国和欧洲关于动脉瘤年发病率的统计,分别为计,分别为10.510.5例例/10/10万和万和10.310.3例例/10/10万。万。初次出血后初次出血后1 1周内的再出血率为周内的再出血率为10%10%,第,第2 2周为周为12%12%,第,第3 3周为周为6.9%6.9%,第四周为,第四周为8.2%8.2%。第四周以后再出血率即锐减,第。第四周以后再出血率即锐减,第5 5周至周至第第1212周中每周的再出血率为周中每周的再出血
24、率为 1.8%1.8%。只经保守治疗者,各部位动脉瘤的死亡只经保守治疗者,各部位动脉瘤的死亡率为率为33.7%-61%33.7%-61%。2.2.未破裂的动脉瘤未破裂的动脉瘤 有两种情况有两种情况 有症状的动脉瘤有症状的动脉瘤无症状的动脉瘤无症状的动脉瘤未破裂动脉瘤的处理存在着争论,未破裂动脉瘤的处理存在着争论,Solomon Solomon 等认为应权衡危险:效益比率等认为应权衡危险:效益比率(riskrisk:benefit ratio benefit ratio)影响这一比率的因素很多影响这一比率的因素很多 如动脉瘤大小、部位、病人年龄、如动脉瘤大小、部位、病人年龄、全身条件、事实难易、
25、事实者的经验和全身条件、事实难易、事实者的经验和技术等。技术等。8.8.动脉瘤性动脉瘤性SAHSAH的病情分级的病情分级 Hunt Hunt 和和HessHess分级(分级(19621962年)年)级级 无症状,或有轻度头痛和颈项强直,无症状,或有轻度头痛和颈项强直,级级 中度或重度头痛,除有脑神经瘫痪外无中度或重度头痛,除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。其他神经症状。级,嗜睡,或有局灶性神经功能障碍级,嗜睡,或有局灶性神经功能障碍级级 昏迷,中度或重度偏瘫,可有早期去脑昏迷,中度或重度偏瘫,可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。强直和自主神经功能紊乱。级级 深昏迷,去脑强直,垂危状态。深昏迷,去
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