内科学重点_终极版.doc
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1、消化性溃疡【定义】消化道粘膜的明显损伤(深至粘膜肌层,区别于糜烂) 【病因及发病机制】侵袭-防御失衡。侵袭因素:胃酸/胃蛋白酶,H.P.(幽门螺杆菌),NSAIDs,吸烟,遗传等。防御因素:粘液-HCO 3 -屏障,粘膜屏障,血流屏障,前列腺素。“漏屋顶”假说:屋顶是胃黏膜屏障,HP 破坏屋顶,胃酸是雨。粘膜受到 HP 侵害时,形成“漏屋顶”,H+反弥散入胃黏膜,造成粘膜损伤和溃疡形成。【诊断】(注意胃镜的重要性)1) 病史2) 溃疡检查:内镜、X 线3) HP 检查:血清学、尿素呼吸试验、粪便抗原检查、活检尿素酶检查、病史、培养【主要并发症】上消化道出血,穿孔,幽门梗阻,胃癌(有 1%的 G
2、U 会癌变,DU 一般不癌变) 【治疗原则】1. 内科治疗1) 一般治疗2) 消化性溃疡治疗抗酸剂:碳酸氢盐、碳酸钙、氢氧化铝抑酸剂:A. 胆碱能受体拮抗剂:哌仑西平B. H2 受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁C. PPI(质子泵拮抗剂):奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑、雷贝拉唑胃粘膜保护剂:枸橼酸铋、硫糖铝、前列腺素、谷氨酰胺促动力药:胃复安、吗丁啉3) HP根除治疗:联合2. 手术治疗肝硬化【发病机制】肝硬化典型的三个过程:肝细胞弥漫性坏死,再生,纤维结缔组织增生【门脉高压发病机理】1. 胶原的逐渐沉积和结节形成改变了肝脏血管的正常结构,导致门脉血流阻力增加。Disse 间隙内的胶原形成使窦状
3、隙弹性下降1. 激活的肝星形细胞可以调节窦状隙的张力,从而改变门静脉压力3. 肝脏受损时肝内皮细胞来源的血管扩张因子一氧化氮(NO)减少,进而星形细胞收缩加剧,导致窦状隙的阻力升高4. 内皮 NO 合成酶(eNOS)引起 NO 的生成异常在门脉高压的病理生理机制中起着中心作用,具体表现为肝内 NO的减少而内脏系统的 NO 增加【各系统表现】内分泌系统:雌激素分泌异常,糖尿病,低血糖血液系统:贫血,凝血功能障碍呼吸系统:肝肺综合征(发生肝肺综合症 3 个原因:动静脉短路;破坏毛细管氧的灌注;通气和灌注配合不当。临床表现:呼吸困难;紫绀;呼碱)泌尿系统:肝肾综合征消化系统:溃疡、胆石症【腹水形成机
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