内科学一大题(Ck).doc

呼 吸 系 统
1、 社区获得性肺炎CAP：指在院外罹患感染的肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的炎症。
诊断标准：①新近出现的咳嗽咳痰或原有的呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③WBC>10*10^9 或<4*10^9 。④肺实变体征或（和）闻及湿罗音 ⑤X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 1~4项任何一项+5，并排除肺感染性疾病，即可确证。
常见病原体：有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、呼吸道病毒）
2、 HAP: 入院时不存在，也不处于潜伏期，而是在入院48小时后在医院内发生的。
诊断依据：X线检查出新的或进展的肺部浸润影。+以下的两项 ①发热>38.②白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物
常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌
3、 肺炎的诊断程序
（一）、确定肺炎诊断 （二）、评估严重程度 （三）、确定病原体
4、重症肺炎的诊断标准及治疗
2个主要标准：①需要有创机械通气。②感染性休克需要血管收缩剂治疗。
9个次要标准：“呼氧多，意氮白三低”①R≥30。②氧合指数≤250。③多肺叶浸润。④意识障碍/定向障碍。⑤氮质血症（BUN<25mg/dl）.⑥白细胞减少。⑦低体温。⑧血小板减少。⑨低血压，需要强力的液体复苏
治疗原则：首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药
4、 支扩的临表和诊断。多见于儿童和青少年
① 慢性咳嗽、大量脓痰。②反复咯血。50~70% ③反复肺部感染。④慢性感染中毒症状。 体征有下胸部、背部局限性的粗湿罗音，部分患者有杵状指。
根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管异常扩张的影像学改变，即可明确诊断。
5、 肺结核的分类：Ⅰ型，原发型肺结核；Ⅱ型，血行播散型肺结核（急性粟粒型，亚急性）；Ⅲ型，继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球）；Ⅳ型，结核性胸膜炎；Ⅴ型，其他肺外结核。Ⅵ型，菌阴性肺结核
6、 肺结核化学治疗
（1）、原则：早期、规律、全程、联合、适量
（2）、主要作用：杀菌作用、防止耐药菌产生、灭菌
7、肺结核咯血的治疗原则：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救因咯血所致的窒息并防止肺结核播散。大咯血是，头低足高45俯卧位，静脉注射垂体后叶素（冠心病、心衰、高血压、孕妇禁用）、支气管动脉栓塞术
8、COPD的肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度的评价、疾病进展、预后及治疗有重要意义。①评价气流受限的敏感指标:第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）;②评价COPD的严重程度：第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）→确定不完全可逆的气流受限：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值。③肺总量（TLC）、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高，肺活量减低，表明肺过度充气.TLC增高不如RV明显
9、COPD严重程度分级：轻度、中度、重度、极重度 80~50~30~ 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
10、COPD治疗：（一）、稳定期治疗：①戒烟；②支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱能药；③祛痰药：盐酸氨溴索；④糖皮质激素；⑤长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率。（二）急性加重期治疗：急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增多或成脓痰；或者是需要改变用药方案①确定急性加重的病因及严重程度，多为感染引起；②根据严重程度选择住院或门诊治疗；③选择支气管舒张药；④抗生素治疗；⑤糖皮质激素；⑥祛痰剂；⑦低流量吸氧。
11、哮喘的诊断标准：①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上感、运动等有关；②发作时在双肺闻及 散在的或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；③上述症状可通过治疗缓解或自行缓解；④排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽；⑤如果临床症状不典型，则应有下列三项中的两项a支气管激发试验或运动试验阳性；b支气管舒张试验阳性；c昼夜PEF变异率≥20%
符合1~4或4、5条者，可以诊断为哮喘。
12、哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难鉴别：8点（病史、年龄、发作时间、主要症状、肺部体征、心脏体征、胸片、治疗）
13、哮喘治疗的药物种类及代表药物：⑴缓解哮喘发作：主要为舒张支气管①β2肾上腺素受体激动剂，主要有沙丁胺醇、特布他林等等，为控制哮喘急性发作的首选药物；②氨茶碱；②抗胆碱能药，异丙托溴胺。⑵控制和预防哮喘发作：此类药物主要是治疗哮喘的的气道炎症，亦称抗炎药，①糖皮质激素，是当前控制哮喘发作最有效的药物，如倍氯米松、布地奈德；②LT调节剂，如扎鲁米特；③其他，如酮替芬
14、肺血栓栓塞症的诊断程序：（一）、根据临床情况疑诊PTE:出现“PTE症状和下肢不对称肿胀”应进行下列检查，血浆D-二聚体、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心电图、下肢深静脉超声检查（二）对疑诊病例进一步明确诊断：一下一项阳性即可确诊CTPA、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、MRA、肺动脉造影（三）寻找PTE的成因和危险因素:明确有无DVT、寻找DVT和PTE的诱发因素
15、肺心病的治疗：（一）急性加重期：①控制感染；②氧疗；③控制心力衰竭；④控制心律失常；⑤抗凝治疗；⑥加强护理工作。（二）缓解期：增强免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性发作期的发生。
16、胸腔积液的常见病因：①胸膜毛细血管内静水压增高；②胸膜毛细血管内渗透压降低；③胸膜通透性增加；④壁层胸膜淋巴引流障碍；⑤损伤；⑥医源性
17、区别渗出液和漏出液：8点，外观颜色、凝固、比重、细胞数（细胞数<100*10^6/L,白细胞>500*10^6/L）、蛋白质含量、LIGHT标准（符合任一项即为渗出液，①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；②胸腔积液/血清LDH比例>0.6③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二）
18、结核性胸腔积液抽液的原则和注意事项：结核性胸膜炎胸水含有较高蛋白，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液或肋间插管引流，可解除肺心受压，改善呼吸、减轻毒性症状。大量胸水者，每周2~3次，首次抽液不超过700ml，以后每次不应超过1000ml,过多、过快抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促、大量泡沫痰、双肺满布湿罗音、PaO2下降、X显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用利尿剂和糖皮质激素，控制液体摄入量。
“胸膜反应”：抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细。应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。
19、稳定型气胸：R<24;P 60~120；血压正常；呼吸室内空气时SaO2>90%；两次呼吸间说话成句
20、气胸排气疗法：1、胸腔穿刺抽气：适用于小量气胸，呼吸困难轻，心肺功能稍好的闭合性气胸。穿刺点取患侧胸部锁骨中线与第2肋的交点。一次不宜超过1000ml.2、胸腔闭式引流：适用于不稳定气胸，呼困明显，肺压缩较重，交通性或张力性气胸、反复发生气胸者。取锁骨中线外侧第二肋间，或腋前4~5肋间。
21、肺癌的临床表现：(一)原发肿瘤引起的症状和体征：①咳嗽；②血痰或咯血；③气短或喘鸣；④发热；⑤体重下降；(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征：①胸痛；②声音嘶哑；③上腔静脉综合征；④Hornor综合征；⑤咽下困难；⑥胸水；(三)胸外转移引起的症状和体征：①转移至中枢神经系统；②转移至骨骼；③转移至腹部；④转移至淋巴结；（四）胸外表现：①肥大性肺性骨关节病；②异位促性腺激素分泌；③分泌促肾上腺皮质激素样物；④高钙血症；⑤分泌抗利尿激素；⑥神经肌肉综合征；⑦类癌综合征
22、中央型肺癌的影像学表现：向官腔内生长可引起支气管阻塞征象。阻塞不完全时呈现段、叶支气管局限性气肿；完全阻塞时，表现为段、叶肺不张。肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影像，是中央型肺癌，特别是右上叶时的典型表现。CT可明显提高分辨率，CT支气管三维重建技术还可以发现段支气管以上官腔内的肿瘤或狭窄。
23、肺癌早期诊断线索：“长咳质炎，脓四气圆，结腔”①40岁以上长期重度吸烟者；②无明显诱因的刺激性干咳2-3周，治疗效果不好；③原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；④反复同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎；⑤原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无异物吸入史，抗炎治疗效果不好；⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；⑦影像学提示局限性的肺气肿或肺不张；⑧孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；⑨原有结核灶稳定，而形态性质发生改变；⑩无中毒症状的胸腔积液，特别是血性的、进行性增加者
24、呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制：肺通气不足、弥散障碍、肺内动静脉解剖分流增加、通气/血流比例失调、耗氧增加
25急慢性呼衰的治疗原则：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的检测与支持。
氧疗方法：I型呼衰，应用较高浓度（>35%）的给氧；Ⅱ型和慢性呼衰，低浓度给氧。高碳酸血症患者呼吸中枢对二氧化碳的反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的支持来维持。弱吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况的进一步恶化。
26、ALI/ARDS诊断标准：同时符合以下5项①有ALI/ARDS的高危因素；②急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；③氧和指数：ALI≤300， ARDS≤300；④胸部X线两肺浸润阴影；⑤PAWP≤18mmHg,或能除外心源性水肿。

消化系统
1、GERD的诊断依据：有反流症状、内镜下可能有反流性食管炎表现、食管过度酸反流的客观证据。治疗目的是控制症状，治愈食管炎，减少复发和并发症治疗。
2、HP感染机制：HP首先感染胃窦部。有鞭毛，能穿透粘液层移向胃粘膜。有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持周围中性环境又能损伤上皮细胞膜；能分泌空泡毒素（VacA）引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可以作为抗原产生免疫反应。HP根除适于：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生；②有消化不良症状；③有胃癌家族史；
3、胃癌的癌前状态：①癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病。包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎。②癌前病变：较易转变成癌组织的病理变化，包括肠型化生和异型增生。
4、（1）早期胃癌的镜下分型：表现为小的息肉样隆起或凹陷。Ⅰ型（息肉型）0.2cm；Ⅱ型（浅表型）：又分为Ⅱa(浅表隆起型)0.5cm、Ⅱb(浅表平坦型)、Ⅱc(浅表凹陷型)0.5cm；Ⅲ(溃疡型)
(2)进展期胃癌：较早期多见，肿瘤表面多凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检易出血；也可呈深大溃疡，底部有污秽灰白苔，溃疡边缘呈结节状隆起，无聚合皱襞，病变处无蠕动。
Bormman分型Ⅰ型：息肉型或蕈伞型；Ⅱ型：溃疡型；Ⅲ型：溃疡浸润型；Ⅳ型：弥漫浸润型。
5、下列情况应及早和定期胃镜检查：“谁为良贵切肉”①40岁以上，特别是男性，近期有消化不良、呕血或黑粪；②慢性萎缩性胃炎胃酸缺乏，有长肠化或异型增生；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2月无效，X线显示溃疡增大者；⑤X>2cm的胃息肉者；⑥胃切除10年者。
6、溃疡的诊断和鉴别诊断、并发症：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛、且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是重要的临床线索，确诊有赖胃镜检查。①与胃癌鉴别：年龄、胃酸（无真性缺酸、真性）、溃疡直径（2.5cm）内镜表现（良性：溃疡呈圆形或椭圆形、也可呈线形，边缘光整，底部有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中）、活检②与胃泌素瘤鉴别：发生部位不典型、过高胃酸分泌、难治性、高空腹血清胃泌素。并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
7、HP与消化性溃疡的关系及根治方案：（1）关系：①消化性溃疡患者其HP检出率显著高于普通人群；②成功根除HP后溃疡复发率明显下降。（二）根治方案：①目前比较推荐PPI或胶体铋再加两种抗生素的三联治疗方案（+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑 根除率最高），治疗失败后再治疗比较困难，可换用另外两种抗生素，或采用PPI、胶体铋合用两种抗生素的思恋疗法；②根除HP后，应再使用该方案中所含抗溃疡药物剂量一个疗程最理想；③根除HP至少4w后应进行复查。
8、肠结核分型：①溃疡型：肠壁淋巴组织充血水肿及炎症渗出改变，进一步发展为干酪样坏死，随后形成溃疡。溃疡边缘不规则，深浅不一，多环形分布，可深达肌层或浆膜层；少出血少穿孔②增生型：局限于回盲部。可由大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁变厚、僵硬。③混合型
9、肠结核的诊断：①中青年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临表有腹痛腹泻、右下腹压痛、也可有腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线小肠钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和狭窄；④结肠镜发现回盲部的肠粘膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠管狭窄；⑤PPD试验强阳性。若活体组织病理检查能找到干酪性肉芽肿具有确诊意义。
10、克罗恩病诊断：对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹块、瘘管、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。还需根据X线、结肠镜检查、或组织检查综合分析.
以下1-3疑诊，再加4-6任何一项确诊，有第4项者，只要加1-3任何两项即可确诊
①非连续性或阶段性病变；②铺路石样表现或纵行溃疡；③全壁性炎症病变；④非干酪性肉芽肿；⑤裂沟、瘘管；⑥肛门部病变
11、克罗恩病与肠结核鉴别。“肠病肛分溃，活P抗手” P404
九点：①肠外结核；②病程（缓解复发倾向）；③瘘管、腹腔脓肿、肛周病变；④病变阶段性分布；⑤溃疡形状；⑥活检；⑦PPD；⑧抗结核治疗；⑨手术切除病变肠段及肠系膜淋巴结病理组织
12、CD与UC的鉴别：“症病直末肠，瘘内活”①症状；②病变分布；③直肠受累；④末端回肠受累；⑤肠腔狭窄；⑥瘘管、腹腔脓肿、肛周病变；⑦内镜表现：（多发性浅溃疡、黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状、脆性增加；纵行溃疡、鹅卵石杨改变、病变间黏膜正常）⑧活检特征（固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构消失、杯状细胞减少；裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集）
13、门静脉高压形成 （一）机制：门静脉压随门静脉阻力增高和门静脉血流量而增高。①起始动因是肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫致使门静脉阻力升高。②重要因素：肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，使机体处于高心输出量和低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增多。（二）后果：⑴门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张；⑵脾大：长期淤血肿大，导致外周血象减少；⑶腹水；
14、腹水形成机制：①门静脉压力增高：血管内静水压升高，促使液体进入组织间隙；淋巴液生成增多漏入腹腔；②血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低蛋白血症；③有效血容量不足：机体处于高心输出量和低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏血管扩张，血液滞留；④其他：抗利尿激素分泌过多导致水钠潴留。
治疗：限制钠、水的摄入；利尿剂；提高血浆胶体渗透压；难治性腹水的治疗（大量排放腹水加注白蛋白、自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPS、肝移植）
15、肝硬化临表（1）症状：①全身症状：一般与营养交叉有关，消瘦乏力、发热等等②消化道症状：③出血倾向：④与内分泌紊乱的相关症状：⑤门脉高压症状
（2）体征：肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉以脐周为中心显露至曲张、黄疸等等。
16、肝硬化并发症“CCBIKE飞过门”：①肝性脑病；②食管胃底静脉曲张破裂；③感染（SBP常见）；④肝肾综合征（有效循环血量下降激活了RAAS和交感神经系统，导致肾皮质血管强烈收缩，表现为自发性的无尿少尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症）；⑤水电解质平衡紊乱（低钠、低钾低氯、呼碱代碱）；⑥肝肺综合征（肺内血管扩张导致通气/血流比例失调产生低氧血症）；⑦门静脉血栓形成；⑧原发性肝细胞癌：病毒性和酒精性危险性高
17、肝硬化的诊断：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③B超或CT提示肝硬化，内镜检查发现食管胃底静脉曲张；④肝功能检查发现白蛋白减少、胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；⑤肝活检见假小叶形成是诊断本病的金标准。
18、child-pugh分级：①肝性脑病；②腹水；③白蛋白（g/L）35,28；④总胆红素（μmol/L）34,51；⑤凝血酶原时间延长（秒）1-3,4-6，大于6 A级≤6分 B级7—9分 C级≥10分
19、肝硬化治疗：本病目前无特效疗法，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。
一般治疗、抗纤维化治疗、腹水治疗、并发症治疗、门体高压症的手术治疗、肝移植
20、肝性脑病的诱因：①药物：抑制大脑和呼吸中枢，导致缺氧。如苯二氮卓类、麻醉剂、酒精；②增加氨的产生、吸收进入大脑：蛋白质摄入过多、消化道出血、感染、便秘；③低血容量：导致肾前性氮质血症，使血氨增多。如利尿、腹泻、大量放腹水等等；④门体分流和血管阻塞：肠源性氨进入脑循环；⑤原发性肝癌：对氨的代谢能力下降。
21、肝性脑病的临床表现及分期。
HE发生在严重肝病和（或）门体静脉分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢功能紊乱以及运动和反射异常。
一期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；
二期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍、定向障碍。有扑翼样震颤、腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及病理征阳性。脑电图有特征性异常。
三期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒。各种神经体征持续或加重。脑电图异常波形。
四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出。脑电图明显异常
22、肝性脑病的诊断：①有严重的肝病和（或）广泛的门体侧支循环形成的基础；②出现精神紊乱和行为异常，可引出扑翼样震颤；③有肝性脑病的诱因；④反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；⑤脑电图异常
23、肝性脑病的治疗：①去除诱因：慎用镇静药和损伤肝脏的药、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、止血和清除肠道内积血、预防和控制感染；②减少肠内氮源性毒物的生成和吸收：限制蛋白质摄入、清洁肠道、乳果糖或乳梨醇、口服抗生素、益生菌制剂；③促进氨体内的代谢：OA(L-鸟氨酸-L-门冬氨酸)、鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠、精氨酸；④调节神经递质：氟马西尼、支链氨基酸；⑤人工肝；⑥肝移植；⑦重症监护；
24、胰腺炎的临表：“痛吐胀，一高一低一乱”
⑴症状：①腹痛：主要和首发表现，为中上腹剧痛，呈持续性，可向腰背部放射，不能为一般胃肠解痉药缓解，弯腰抱膝位减轻；②恶心、呕吐和腹胀：剧烈、频繁，呕吐物为胃内容物和胆汁，吐后不缓解；③发热：中度以上，持续3-5天，一周以上怀疑有感染；④低血压和休克：重症可有，主要因为有效血容量不足；⑤水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：低钾、低钙、代碱
⑵体征：轻症—较轻，往往主诉腹痛不相符，可由肠鸣音减弱，无肌紧张和反跳痛；
重症—上腹或全腹压痛明显，并伴有腹肌紧张、压痛、反跳痛、肠鸣音减弱或消失、可有移动性浊音、Grey-Turner征、Cullen征、低血钙引起的手足搐搦，为预后不佳表现
25、胰腺炎的并发症。
⑴局部并发症：①胰腺脓肿：2-3周，胰腺及一周坏死物继发的感染；②假性囊肿：3-4周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围被包裹；
⑵全身并发症“三衰三血，两胰腺”：①急性呼吸衰竭；②急性肾衰竭；③心力衰竭和心律失常；④消化道出血；⑤高血糖；⑥败血症及真菌感染；⑦胰性脑病；⑧慢性胰腺炎
26、血清酶变化：①血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值的3倍即可确诊。高低不一定反映病情程度；②尿淀粉酶：升高较晚，起病后12-14小时开始升高，下降缓慢，持续1-2w,但易受尿量影响；③血清脂肪酶：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对病后就诊较迟的患者有诊断价值，且特异性较高。
27、有以下表现应按重症胰腺炎处理：①临床表现：烦躁不安、四肢厥冷皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著<2.0mmol/L,血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水
25、急性胰腺炎的治疗：大多数属于轻症，经3-5天即可治愈，措施包括：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，保持血容量，维持水电解质和酸碱平衡；④止痛：哌替啶；⑤抗生素；⑥抑酸治疗；
重症急性胰腺炎除上述治疗外还应：⑴内科治疗：监护；保持血容量，维持水电解质和酸碱平衡；营养支持；减少胰液分泌（生长抑素、奥曲肽）；抑制胰酶活性（加贝酯、抑肽酶）；⑵EST;⑶中医中药；⑷手术治疗：胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿、假性囊肿、胆道梗阻或感染EST无法解除梗阻
26、消化道出血临床表现：⑴呕血和黑便：上消化道出血后均有黑粪，幽门以上者常伴呕血。呕血多为棕褐色咖啡渣样，黑便多为柏油样；⑵失血性周围循环衰竭：头昏、心慌、乏力、起立发生晕厥、四肢厥冷、脉速、血压低等等；⑶氮质血症：肠源性氮质血症；⑷发热；⑸贫血和血象变化：①3-4小时才出现贫血，24-72小时血液稀释到最大程度；②2-5小时后白细胞计数轻至中度升高，出血后2-3天恢复正常；③24小时内即见网织红细胞升高。
27、确诊上消化道出血：根据①呕血、黑便和失血性周围循环障碍的临床表现，②呕吐物和黑便的隐血试验呈强阳性，血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容下降的实验依据，可诊断。但应注意排除消化道意外的出血因素，如呼吸道、口鼻咽部、进食等；还应注意鉴别是上消化道还是下消化道。
28、出血程度估计：成人每日消化道出血>5~10ml可出现粪便隐血试验阳性；每日出血50~100ml可出现黑便；胃内储积血量达250~300可引起呕血。一次出血量不超过400可由机体代偿而不引起症状。出血量超过400~500可出现全身症状，如头晕、心慌、乏力等。一次性出血超过1000可出现周围循环衰竭表现。
29、紧急输血指证：①改变体位血压下降（幅度大于15~20mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分）；②失血性休克；③血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%
30、出血是否停止的判断：不能以黑粪作为积血出血的指标。①反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的临床表现经充分补液而未见改善，或虽暂时好转又迅速恶化；③血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续升高；④补液与尿量虽足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高；
31、上消化道出血的治疗。
㈠一般紧急措施：卧位休息，保持呼吸道通畅，避免窒息，必要时吸氧，活动性出血期间禁食；严密监测病人生命体征；定期复查血蛋白质浓度、红细胞计数与尿素氮；
㈡积极补充血容量：立即查血型和配血，迅速建立静脉通道，尽快补充血容量；
㈢止血措施：⑴食管、胃底静脉曲张破裂大出血：①药物止血（垂体加压素、特列加压素、生长抑素如奥曲肽）；②三腔二囊管压迫止血；③内镜治疗：内镜直视下注入硬化剂或组织粘合剂，或用皮圈套扎；④外科手术或TIPS；
⑵非食管、胃底静脉曲张破裂大出血：抑制胃酸分泌、内镜治疗、手术治疗、介入治疗
32、急性中毒的治疗原则：①立即终止毒物解除；②紧急复苏和对症支持治疗；③清楚体内尚未吸收的毒物；④应用解毒药物；⑤预防并发症
33、OPI中毒的临床表现。
㈠急性中毒：①毒蕈碱样症状（M样症状）：副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现为瞳孔缩小、胸闷气促、恶心呕吐、腹痛腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加：大汗、流涎、流涕、气道分泌物增多严重可致肺水肿；
②烟碱样症状（N样症状）：Ach在横纹肌接头处蓄积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼衰或停止；交感神经节受Ach刺激其节后纤维末梢释放儿茶酚胺引起血压增高和心律失常；
③中枢神经系统症状：头痛头晕、烦躁不安、谵妄、昏迷等；④局部损害：接触皮肤后引起过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎
㈡迟发性多发神经病；
㈢中间型综合征；

循 环 系 统
1、常见的心衰诱因：①感染；②心律失常；③血容量过多；④情绪激动、过度劳累；⑤原有的心脏疾病加重或伴发其他疾病；⑥治疗不当；

2、心力衰竭的NYHY分级：
Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般的活动即引起上述的症状；
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。
3、ACEI的副作用：低血压、高血钾、肾功能一过性恶化、干咳
4、洋地黄①药理作用：正性肌力（抑制钠钾泵，胞内钙多）、抑制心脏传导系统、兴奋迷走从而拮抗交感；②适应症：对心腔扩大舒张期容积增加的慢性充血性心力衰竭效果较好，如伴房颤则是最佳适应症；风湿性心脏病伴发的心衰；对高排量心衰效果欠佳；③禁忌症：SSS、房室传导阻滞、肥厚性心脏病（主要是扩张障碍）、肺心病心衰、心包缩窄导致的心衰；④中毒反应：各类心律失常，室早最多见，多表现为二联律；胃肠道反应（厌食、恶心、呕吐）以及中枢神经症状（视力模糊、黄视、倦怠）；⑤立即停用 ，补钾或苯妥英钠，禁用电复律
5、慢性收缩性心衰的治疗：
Ⅰ级：控制危险因素；ACEI。
Ⅱ级：ACEI;利尿剂；β阻；用或不用地高辛。
Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β阻；地高辛；
Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β阻
7、 舒张性心力衰竭：①β阻；②钙通道阻滞剂；③ACEI;④尽量维持窦性心律，保持房室传导，保证心室舒张期充分的容量；⑤如肺淤血严重，可使用静脉扩张剂或利尿剂，但不能过度应用；⑥在无收缩功能障碍的情况下，禁止应用正性肌力药
8、急性做心衰的临表和治疗：突发严重的呼吸困难，达30~40/分,强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽咳粉红色泡沫样痰。
①取坐位；②吸氧；③快速利尿；④血管扩张剂；⑤吗啡；⑥洋地黄类药物；⑦正性肌力药物；⑧机械辅助通气
9、高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心衰、主动脉夹层、慢性肾衰、
10、原发性高血压的目的与原则：⑴改善生活行为；⑵降压治疗对象：2级或以上患者；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症；血压持续升高，改善生活行为无效；⑶血压控制的目标值：至少在140/90以下，合并有肾脏疾病、糖尿病者<130/80，老年人收缩压高者控制在140~150，舒张压<90，但不低于65到70；⑷多种心血管危险因素协同控制
10、降压药物的使用：AABCD 再看看
11、高血压急症：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130和或收缩压>200，伴有重要的心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损伤。
处理：①迅速降低血压（静脉较快）；②控制性降压（24h降低20~25%，48小时不低于160//100)；③降压药的选择(硝普钠往往是首选)；④避免使用的药物（利血平、强烈利尿药）
12、不稳定型心绞痛：①原为稳心，1月内发作频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸酯类物质缓解作用减弱；②1月内新发的心绞痛，并因较轻的负荷产生；③休息或轻微活动即可产生，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属此列；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛；

13、心肌梗死的临床表现：①疼痛；②全身症状：发热、心动过速、WBC增高、血沉快；③胃肠道症状：与迷走受坏死物刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；④心律失常：室早最常见；⑤低血压和休克：心排血量急剧下降所致；⑥心力衰竭：大多在疼痛、休克好转后出现，为梗死后心肌舒缩力显著减弱所致
诊断根据①缺血性胸痛的临床病史+②心电图的动态改变+③心肌坏死标记物升高
14、心绞痛和心梗的鉴别：P291 “痛气心血坏化”胸痛、气喘或肺气肿、心包摩擦音、血压、坏死物质吸收表现、心电图变化
15、心梗并发症：①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③心室壁瘤；④栓塞；⑤心肌梗死后综合征
16、AMI的处理原则：及早发现，及早住院。尽快恢复缺血心肌的血液灌注，以挽救濒死心肌、防止梗死扩大和缩小心肌缺血范围，保持和维持心脏功能，及时处理各种心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止心脏猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
17、心梗溶栓治疗
⑴适应征：①2个或2个以上的相邻导联的ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，年龄<75岁；②ST段显著抬高的心梗患者，年龄>75岁，可慎重权衡利弊仍可考虑；③ST段抬高性MI,发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，或广泛ST段抬高者也可考虑；
⑵①有出血性脑卒中史，1年内有缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（<2~4周）有活动性内脏出血；④近期（<2~4周）有创伤史；⑤近期（<3周）有外科大手术；⑥近期（<2周）有不能压迫止血部位的穿刺；⑦未排除主动脉夹层；⑧入院时有严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）;⑨目前正在使用抗凝药物或已知有出血倾向。。
18、二尖瓣狭窄临床表现：
㈠症状：①呼吸困难：最常见的早期症状；②咯血：可为肺静脉突然升高，支气管静脉破裂引起大咯血；阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时血性痰或带血丝痰；急性肺水肿时咯粉红色泡沫痰；肺梗死伴咯血为晚期症状。③咳嗽；④声嘶。
㈡体征：①二狭的心脏体征：闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖去有舒张中晚期隆隆样杂音，局限，不传导，伴震颤。
②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：P2亢，伴分裂，Graham Steell杂音
㈢并发症：心房颤动、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染、急性肺水肿、
主动脉狭窄的并发症：心律失常、感染性心内膜炎、血栓栓塞、心衰、心脏性猝死、胃肠道出血
19、主动脉狭窄症状出现较晚，三联征：呼吸困难、心绞痛和晕厥
20、主动脉关闭不全的周围血管征：随心脏搏动的点头征、颈动脉和股动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音和毛细血管搏动征；
21、①二狭：舒张中晚期隆隆样杂音； ②二闭：全收缩期高调一贯性吹风样杂音；
③主狭：收缩期递增递减型喷射性杂音；④主闭：高调叹气样递减型舒张期杂音
22、⑴室早：①提早出现宽大畸形的QRS波；②配对间期恒定；③完全代偿间歇；④室性并行心律⑵室速：多见器质性①三个或三个以上的室早；②QRS宽大畸形，其后的ST-T与之方向相反；③房室分离；④发作突然；⑤心室夺获与房室分离；⑥心室律规则 ----无动力学障碍首选利多卡因；有动力学障碍如低血压、休克、心绞痛等应首选电复律。

23、房颤治疗原则：㈠急性期：出现血流动力障碍应首选电复律；反之则用β阻和钙阻减慢心室律；㈡慢性期：阵发性同急性治疗，持续性争取电复律，永久性控制心室律，预防栓塞；㈢预防栓塞并发症：①口服华法林，使INR控制在2.0~3.0，能有效预防脑卒中，不适宜用华法林者用阿司匹林；②AF不超过2天，复律不需抗凝治疗，否则复律前接受华法林治疗3周，待心律转复后继续治疗3~4周。③紧急复律可静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。

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2010.01.01