细胞组织的适应与损伤.pptx
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1、第二章第二章 细胞、组织的适应与损伤细胞、组织的适应与损伤 Normal cells AdaptionCell deathNecrosisApoptosisReversible cell injury(degeneration)适适应应(adaption):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内环境中的有害刺激而得以存活过程损伤(injury):不能耐受有害因子时激发第一节第一节 细胞的适应与老化细胞的适应与老化一、萎缩(atrophy)(一)概念:是指已经正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可伴发细胞数量的减少假性肥大:实质细胞萎缩时,继发间质成纤维细胞和脂肪细胞增生,致组织器官体积大于正
2、常。发育不全(hypoplasia):器官先天性部分未发育不发育(aplasia):器官完全性未发育 体积小。(二)类型1.生理性:随年龄自然萎缩,如胸腺,生殖腺2.病理性:按发生原因分:全 身 营 养 不 良 性(malnutrition atrophy)cachexia 压迫性(pressure atrophy):肾盂积水 肾萎缩 废用性(disuse atrophy):久卧 肌萎(神经调节 )去神经性(denervation atrophy):心脑,脊髓损伤 内分泌性(endocrine atrophy):垂体损(出血)肾上腺萎缩,严重致全身性萎缩(Simmond syndrome)缺血
3、性萎缩(ischemic atrophy):脑A硬化 脑萎缩(三)病理变化(三)病理变化1.大体:体积均匀性减小,重量减轻,某些器官严重呈褐色外观(褐色萎缩)。2.镜下:实质细胞减少,体积,常见脂褐素沉积。3.电镜下:自噬泡,残体形成(residual body)自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞浆。(四)结局(四)结局轻度萎缩,病因去除,恢复;重度萎缩,死亡。二、肥大(二、肥大(hypertrophy)(一)概念 细胞、组织和器官的体积增大,可伴有细胞数目增多。工作负荷加大 代偿性肥大 激素 内分泌性肥大。细胞肥大 细胞肿大(二)类型1.生理性 妊娠子宫 内分泌性 运动员肌肉等
4、 代偿性2.病理性 高血压 心脏肥大 尿路梗阻 膀胱平滑肌肥大 肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大(病理性失代偿)三、增生(三、增生(hyperplasia)(一)概念:实质细胞数目增多,实质细胞有分裂能力的器官常伴肥大,无分裂能力的仅有肥大。(二)类型:1.生理性:青春期女性乳腺上皮、妊娠子宫平滑肌增生(激素性增生)2.病 理 性:过 量 雌 激 素 子 宫 内 膜 增 生(激 素 性)一肝叶切除 恢复原肝重(代偿性增生)增生多为弥漫性,但亦有结节性(三)转归(结局)致增生因素消除,增生停止,不同于瘤性增生。四、化生(四、化生(metaplasia)(一)概念:一种分化成熟的细胞刺激作用转化为另一
5、种分化成熟的细胞的过程,由较幼稚(上皮储备,间叶组织的原始间叶)增生转变而成。限于同源性细胞之间(上皮上皮;间叶间叶)(二)类型上皮细胞的化生鳞状上皮化生(squamous metaplasia,磷化)柱状上皮(移行上皮)鳞状上皮 宫颈(支气管)柱 鳞 肾盂,膀胱 移 鳞肠上皮化生(intestinal metaplasia,肠化)胃粘膜被肠型上皮(潘氏,杯状)取代。慢性萎缩性胃炎 肠化2.间叶组织的化生纤维组织 软骨、骨(骨化性肌炎)(三)意义:呼吸道磷化为例1有利:柱 磷 局部防御功能增强,适应性变化2有害(1)粘膜净化功能 (2)恶变 肺内支气管粘膜 鳞癌 胃粘膜 肠性鳞癌五、老化(五、
6、老化(ageing)细胞随着生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。四个特征:普遍性,进行性或不可逆性,内在性,有害性。发生机制:1遗传程序学说端粒酶机制2错误积累学说DNA损伤第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤一、原因一、原因 1 1、缺、缺O2O2;2 2、化学物质、药物;、化学物质、药物;3 3、物理因素;、物理因素;4 4、生物因素;、生物因素;5 5、营养失衡;、营养失衡;6 6、免疫反应;、免疫反应;7 7、遗传缺陷;、遗传缺陷;8 8、内分泌;、内分泌;9 9、医源性疾病;、医源性疾病;1010、社会和心理因素、社会和心理因素 在对患者原有疾病进在对患者原有疾病进 行诊
7、疗时,由于诊治行诊疗时,由于诊治 过程本身继发的伤害。过程本身继发的伤害。(1 1)心身疾病)心身疾病 psychosomatic disease psychosomatic disease(2 2)医学模式)医学模式 从生物医学模式从生物医学模式生物心理社会医学模式生物心理社会医学模式二、发生机制二、发生机制(一)ATP缺乏(二)自由基(free radicals)增多(三)细胞内游离钙增多(四)细胞膜完整性破坏(五)不可逆的线粒体损坏三、形态学变化三、形态学变化(一)可逆性损伤或变性1.概念 损伤 代谢障碍 细胞内或细胞间质内 出现异常物质或正常物质含量异常增多,并伴功能。细胞变性可逆,间
8、质变性是不可逆的。2.类型:(1)(1)细胞水肿细胞水肿cellular swelling或水变性或水变性 cellular hydropic多见于肝、心、肾等实质细胞,主要有O2等因素造成线粒体受损 ATP Na、H2O细胞内储留。病理变化:大体:体大,苍白无光,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻(似开水烫过)光镜下:细胞弥漫肿大,胞浆浅染,清亮,严重者胞体肿大似气球,气球样变(ballooning change);浆内可见多量细小红染颗粒(变性细胞器)。电镜下:线粒体,内质网肿胀呈囊泡状。脂肪变脂肪变fatty degeneration OR fatty changefatty degenera
9、tion OR fatty change概念:实质细胞内中性脂肪(甘油三酯)的异常蓄积,以肝、心、肾多见。弥漫性脂肪肝变性,称脂肪肝。肝脂肪变1发生机制 氧化 CO2+酮体游离脂肪酸 脂肪酸 磷脂 -磷酸甘油 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白 细胞外 摄入多,分解多 A脂肪酸增多 缺O2 乳酸 脂肪酸 氧 化低下 B酗酒 -磷酸甘油 甘油三酯 C营养不良,肝毒物 载脂蛋白 脂蛋白2病理变化 A大体:肝大,缘钝,质软,色浅黄,切面有油腻感。B光镜下:肝细胞浆内出现大小不等的圆形空胞,严重者融合为大空胞将肝细胞核挤至一侧,似脂肪c。C电镜下:细胞浆内脂质小体 脂滴(光镜可见)(2)心肌脂肪变fatty c
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