老年性心力衰竭诊治特点.pptx
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1、老年性心力衰竭诊治特点合肥市第三人民医院考 题老年性心力衰竭进展的基本机制是。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活,特别是和的长期激活。老年性心力衰竭的治疗药物有哪些?老年性心力衰竭非药物治疗方法有哪些?概念 老年性心力衰竭老年性心力衰竭是指各种心脏病导致心脏结构和功能的异常引起心室充盈和泵血功能障碍,使心排出量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,并伴有衰竭心脏进行性恶化的临床综合征。心力衰竭是心脏器质性疾病最常见的终末转归,是老年人主要死因之一。老年人心力衰竭不易诊断及恰当的治疗,患者和医生常认为心衰症状是老化的表现,由于老年心衰患者左室射血分数多无明显降低,非侵入性检查心脏
2、成像常不能显示受损的收缩功能。另外,一些研究表明老年人对利尿剂、ACEI和正性肌力药物不如年青人敏感,以上因素均影响老年人心衰的诊断和治疗。流行病学特点流行病学调查显示:随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,6580岁以上心衰的发病风险从2%3%升至80%,心衰也是老年人住院最常见的原因。老年心衰的高发病率与左室功能老化及高血压及其他慢性疾病的累加效应有关。另外,心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症,在老年人常常得不到积极治疗;还有老年人常服用的某些药物也会加重心衰,如非甾体类抗炎药。以上因素导致老年人心衰发病率高,有效治疗率低。老年人心血管系统解剖生理特点 老年人心脏“生理性”老化,心肌纤
3、维减少,结缔组织增加,类脂质沉积,瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐素沉积,使心脏外观呈棕褐色。约50%的70岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性。老年人的心血管代偿失调约25%由此引起。1.心血管自主神经的改变:自主神经对血管调节功能减退,血压波动大;心率变异性降低,老年人-受体对激动剂或拮抗剂的敏感性均降低;传导系统易发生纤维化变性,易于引起多种异位冲动。2.心脏功能改变:心脏收缩和舒张减退,心肌老化,顺应性减退。3.动脉系统:表现为动脉硬化,大动脉及冠状动脉、脑动脉、肾动脉等中型动脉和微小动脉均有改变,表现为动脉内膜增厚,内弹力板呈斑块状增厚;中层纤维减少,弹力纤维变性,胶原纤维增生,透
4、明性变或钙盐沉积,血管变脆。随年龄增长,在单位面积内,有功能的毛细血管数量减少,毛细血管通透性降低,血流减慢。病因老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病居多,高血压病、冠心病为最常见原因。目前高血压已能有效控制,冠心病越来越成为老年人心衰的最主要原因。随着寿命延长,退行性瓣膜病和心肌淀粉样变发病率也越来越多。多病因共存。在老年心力衰竭中,两种或两种以上心脏病并存检出率达65%,以冠心病伴肺心病、冠心病伴高血压病多见,其中一种心脏病为引起心力衰竭的主要原因,另一种则参与和促进心力衰竭的发生。诱因感染:呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。心肌缺血:急性冠脉综合征。心律失常:快速性房颤、病
5、态窦房结综合征,AVB过量或过快的静脉输液。过度劳累或情绪激动。药物影响:老年病人耐受力更差,很多药物影响心功能,如B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留,可以触发和加重心衰。原有心脏病变加重或并发其他疾病:甲亢、贫血、肺栓塞、高血压。发病机制发病机制 心衰(CHF)是一个进展性疾病,导致心衰发展的基本机制是心室重构。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活,特别是肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统和交感神经系统的长期激活成为促进心功能进一步恶化的重要因素。任何初始心肌损害(心肌梗死、心脏负
6、荷增加、炎症等),一旦引起心衰,即使没有新的损害,其心功能恶化仍自身不断发展。交感神经系统激活早期早期:心力衰竭患者去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1受体,增强心肌收缩力并提高心率,提高心输出量。晚期晚期:周围血管收缩,增加心脏后负荷,心率加快,心肌耗氧量增加。心肌细胞直接毒性作用,可促使心肌细胞凋亡,参与心肌重构的病理过程。肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮激活醛固酮激活血管紧张素血管紧张素(Ang):):通过各种途径使心肌新的收缩蛋白合成增加,心肌细胞肥大,心肌收缩力增强,心肌能量不足,继续发展至心肌细胞死亡。增加周围血管阻力,心脏后负荷增加。血管平滑肌细胞增生管腔变窄。降低血
7、管内皮细胞分泌一氧化氮的能力,使血管舒张受到影响。醛固酮(醛固酮(ALD):):使水、钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷。刺激纤维母细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多,促使心肌纤维化 内源性内源性神经内分神经内分泌和细胞泌和细胞因子激活因子激活NE NE Ang Ang TNF-a TNF-a ALDALD ET ET 心肌重心肌重心肌重心肌重塑塑塑塑 心肌重量增加心肌重量增加心肌重量增加心肌重量增加 心室容量增加心室容量增加心室容量增加心室容量增加 心室形状改变心室形状改变心室形状改变心室形状改变 (呈球形)(呈球形)(呈球形)(呈球形)初初始始心心肌肌损损害害临床表现 症状常不典型:由于老年
8、人反应差,部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状;或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状,如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭;或由于老年人有多种疾病并存,症状交叉、重叠、相互影响,而掩盖了心力衰竭的症状与体征,造成诊断困难。1.疲乏无力:不少老年人即使心衰存在,也不感到气短,而是表现为极度疲倦、虚弱、不能行走。2.呼吸困难:可有典型的活动后呼吸困难。而端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰少见,而以极度疲倦、无力为特征。可合并呼吸暂停综合征。3.大汗淋漓:尤其是不寻常的面颈部大汗淋漓,可误诊为慢性支气管炎或肺部感染伴体虚多汗。4.慢性咳嗽:表现为干咳,卧位加重,坐位减轻。5.胃肠道症状明显:恶心、呕吐、腹痛、
9、腹胀。6.心律失常多见:老年人心力衰竭合并心律失常达50%左右,特别是房颤,是诱发与加重心力衰竭的原因。7.白天尿量减少,夜尿增多:主要是心衰肾动脉灌注减少所致。8.精神、神经症状突出:神志不清、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安及失眠,甚至被误诊为精神、神经系统疾病。老年性心力衰竭体征老年性心力衰竭体征:一般以心动过速、肺底部细湿罗音与周围水肿为特征,但这些体征也可见于非心源性疾病,应注意鉴别。体征与病情程度不同表现不一,轻者可任何体征,心衰部位不同也有差异。1.左心衰:双肺听诊可布满水泡音,常以左肺为主,可伴有哮鸣音,心率快或不齐,心尖区可闻及收缩期杂音,可出现舒张期奔马律。2.右心衰:以心脏扩大多
10、见,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,颈静脉怒张,肝大,肝颈反流征阳性,心性水肿,胸腔积液、腹水或心包积液,周围性发绀。3.舒张功能衰竭:心界不大,心尖区可闻及第三心音奔马律及肺部罗音。4.舒张性功能衰竭早期,常可闻及第四心音。实验室检查实验室检查心电图检查:如心电图提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌劳损和心律失常,对协助诊断及判断预后有一定意义。V1导联P波终末向量增大是反映左室功能减退等指标。X线检查:心影增大、肺门血管影增强、肺淤血、KerleyB 线、肺门呈蝴蝶状心脏彩超:射血分数(EF)值50%、E峰A峰放射性核素显像:测EF值降低有创血流动力学检查:心脏指数(正常CI2.5L/min.n2
11、)、肺小动脉碶压升高(正常PCWP12mmHg)诊断老年人心力衰竭的早期诊断较困难,下列情况有助于早期诊断:1.走路稍快或做轻微劳动即感到心慌、胸闷、气喘、脉搏明显增快;2.尿量减少大于体重增加;3.睡眠中突然出现胸闷、气促、或喘息,或头部垫高后觉舒适,难以用上呼吸道感染解释;4.干咳,且白天站立或坐位时较轻,平卧或夜间卧床后加重。欧洲心脏学会诊断指南:1.主要表现:心力衰竭症状,如呼吸困难,疲乏无力,踝部水肿;心功能不全的客观证据。2.次要表现:临床诊断有怀疑,但针对心力衰竭治疗有效。Framingham心力衰竭诊断标准:1.主要条件:夜间阵发性呼吸困难;颈静脉怒张;肺部罗音;心脏扩大;急性
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